guiastokio-201117131247.pptx

Autor: Dr. Adriana castillo R1
Tutor:
Dr. Joel Hernández
COLECISTITIS AGUDA

 SACO EN FORMA DE PIRIFORME (7 A 10 CM).
 CAPACIDAD PROMEDIO DE 30 A 50 ML.
 SECRECIÓN BILIARFORMACIÓN DE LA BILIS (200 A 1.100 ml/24h)
 HISTOLOGICAMENTES PRESENTA:
1. Epitelio cilíndrico simple.
2. Lamina propia.
3. Capa muscular externa
4. Adventicia (tejido adiposo, red
linfática, nervios y vasos sanguíneos).
5. Serosa.
VESÍCULA BILIAR
 SE DISTINGUEN: 1. Fondo
2. Cuerpo.
3. Cuello
4. Infundíbulo

 ARTERIA HEPATICA COMUN, ARTERIA HEPATICA
IZQUIERDA, ARTERIA CÍSTICA.
 TRAYECTO DE ART. PUEDE VARIAR, CASI SIEM-
PRE LOCALIZADA EN EL TRIÁNGULO HEPATO-
CÍSTICO.
 RETORNO VENOSO POR VENAS PEQUEÑAS
QUE PENETRAN EN HÍGADO (O, RARA VEZ,
POR VENA CÍSTICA A LA VENA PORTA).
IRRIGACIÓN
VÍAS BILIARES

TRIÁNGULOS DE LA VÍA BILIAR
Arteria Cística (superior)
1. Conducto Cístico (Externo)
2. Conducto Hepático Común (interno)
 TRIANGULO HEPATOCÍSTICO
 TRIANGULO DE CALOT
1. Borde hepático del lóbulo derecho (superior)
2. Conducto Cístico (Externo)
3. Conducto Hepático Común (interno)
Arteria Cística
Conducto Cístico
Conducto Hepático
Común
TRIANGULO HEPATOCÍSTICO
TRIANGULO DE CALOT

BILIS LITOGÉNICA
1. HIPERSECRECIÓN BILIAR DE COLESTEROL PRODUCIDA POR
INGESTIÓN DE ESTRÓGENOS (ANOVULATORIOS), HIPOCOLES
TERONÉMICOS (CLOFIBRATO GEMFIBROZID), O DISMINU
CIÓN DE SALES BILIARES EN EL ÍLEON (ENFERMEDAD DE
CROHN, ANCIANOS).
2. FORMACIÓN DE MICELIOS DEFECTUOSOS. SE AUMENTARÁ
EL COLESTEROL LIBRE Y SU CRISTALIZACIÓN.
4. PRESENCIA DE BARRO BILIAR, SUSTANCIA DENSA RICA EN
MICROCRISTALES (DE LECITINA Y COLESTEROL), PRODUCIDOS
POR DESEQUILIBRIO EN LA SECRECIÓN Y ABSORCIÓN DE
MOCO.
3. FORMACIÓN DE NÚCLEOS USUALMENTE DE
MONOHIDRATO DE COLESTEROL CON AGREGACIÓN
POSTERIOR DE MOCO Y SOLUTOS.
MECANISMOS DE FORMACIÓN
Wakabayashi g. et al, Tokyo Guidelines 2018: surgical management of acute cholecystitis: safe steps in laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis, J
Hepatobiliary Pancreat Sci (2018) 25:3–16

LITIASIS
ANCIANO
¿BAJÓ MUCHO DE PESO?
¿CON MUCHOS HIJOS?
DROGAS
FAMILA
GÉNERO
HIPERALIMENTACIÓN
E. ILEALY OTROS
TRASTORNOS
METABÓLICOS
Edad arriba de 70 años *
Obesidad, pérdida de peso posterior a diet
a baja en calorías/cirugía
Embarazo, multípara
Fibratos, estrógenos, progesterona, o
ctreótido, ceftriaxona
Historia familiar materna de litiasis
Femenino
Nutrición parenteral total**,
ayuno prolongado
Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), re
secciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Dia
betes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis al
cohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar
primaria*, divertículos duodenales, vagotom
ía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel
de lipoproteinas de alta densidad

TIPOS DE LITOS
COLESTEROL80% PIGMENTARIOS 20 %
(Negros y Pardos)
MIXTOS 0-1%

CÁLCULOS DE COLESTEROL
 SON EL TIPO MÁS COMÚN.
 NO ESTÁN RELACIONADOS CON LOS NIVELES DE
COLESTEROL EN LA SANGRE.
 SUELEN SER RADIOTRANSPARENTES

CÁLCULOS NEGROS
 PEQUEÑOS, FRÁGILES, EN OCASIONES ESPICULADOS.
 POR SOBRESATURACIÓN DE BILIRRUBINATO DE CALCIO,
CARBONATO Y FOSFATO
 POR TRASTORNOS HEMOLÍTICOS COMO ESFEROCITOSIS
HEREDITARIA, ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES
Y CIRROSIS.
 LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA ES MUCHO MENOS
SOLUBLE EN LA BILIS QUE LA CONJUGADA.
CÁLCULOS PIGMENTARIOS

CÁLCULOS MARRONES
 BLANDOS Y A MENUDO PULPOSOS.
 SE PUDEN PRODUCIR DESPUÉS DE UNA
INFECCIÓN BACTERIANA Y ESTASIS BILIAR.
 BILIRRUBINATO DE CALCIO PRECIPITADO Y
CUERPOS DE CÉLULAS BACTERIANAS.
CÁLCULOS PIGMENTARIOS

CASOS SEVEROS DE COLECISTITIS
AGUDA
6,0 %
PROPORCIÓN DE COLECISTITIS A GUDA
DESPUÉS DE UN CPRE
0,2-1,0 %
ETIOLOGÍA Y MECANISMO DE
LA COLECISTITS AGUDA
90-95 %
14-3,7 %
LITIÁSICA
ALITIÁSICA
RANGO DE MORTALIDAD DE
COLECISTITIS AGUDA
1,0 %
COLECISTITIS
EPIDEMIOLOGIA

COLECISTITIS
FISIOPATOLOGÍA
Bloqueo por cálculos
Contracciones
bruscas
Dolor cólico
Edema de pared
vascular
Inflamación
infección

COLECISTITIS EDEMATOSA
COLECISTITIS NECROTIZANTE
COLECISTITISSUPURATIVA
COLECISTITISCRÓNICA
COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN

COLECISTITIS EDEMATOSA 2-4 días
 VESÍCULA CON LÍQUIDO INTERSTICIAL.
 CAPILARES Y VASOS LINFÁTICOS DILATADOS.
 PARED EDEMATOSA
COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN
COLECISTITIS NECROTIZANTE 3-5 días
 VESÍCULA CON CAMBIOS EDEMATOSOS + ÁREAS DE
HEMORRAGIA Y NECROSIS
↑ Presión
interna
Flujo sanguíneo
obstruido
Necrosis difusas
(superficiales)

COLECISTITISSUPURATIVA 7-10 días.
 PARED VESICULAR CON ÁREAS DE NECROSIS Y SUPURACIÓN.
 ABSCESOS INTRAMURALES QUE NO IMPLICA TODA LA PARED.
 VESÍCULA BILIAR SE CONTRAE → PROLIFERACIÓN FIBROSA →
PARED ENGROSADA.
COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN
COLECISTITISCRÓNICA
 SE PRODUCE DESPUÉS DE APARICIONES REPETIDAS DE COLECISTITIS LEVES.
 ATROFIA DE LA MUCOSA + FIBROSIS DE LA PARED VESICULAR
 OTRA CAUSA: IRRITACIÓN CRÓNICA DE CÁLCULOS BILIARES

FORMAS AVANZADAS Y COMPLICACIONES AGUDAS
PERFORACIÓN DEVESÍCULA BILIAR
PERITONITIS BILIAR
ABSCESO PERICOLECÍSTICO
FÍSTULA BILIAR
 CAUSADO POR COLECISTITIS AGUDA, TUMORES
 RESULTADO DE LA ISQUEMIA Y NECROSIS DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR
.
 FUGAS DE BILIS DEBIDO A COLECISTITIS- PERFORACIÓN, TRAUMA, Y UN CATÉT
ER SEPARADO DURANTE EL DRENAJE BILIAR Y SUTURA INCOMPLETA.
 VESÍCULA BILIAR CUBIERTA POR TEJIDOS CIRCUNDANTES Y POSTERIOR FORM
ACIÓN DE ABSCESOS.
 PUEDE OCURRIR ENTRE VESÍCULA Y DUODENO
 SI CÁLCULO ES GRANDE→IMPACTA VÁLVULA ILEOCECAL→ILEO BILIAR MECÁNICO
COLECISTITIS

 DOLOR IRRADIADO A REGI
ÓN SUBESCAPULAR Y ÁREA
CLAVICULAR DERECHA
 75% TIENE ANTECEDENTE DE
CÓLICO BILIAR
 DOLOR DE > 12 H DE
EVOLUCIÓN
 AL INICIO TAMBIÉN ES DE
TIPO VISCERAL Y CONSTANTE
A PESAR DE LLAMARSE
CÓLICO
 DOLOR LOCALIZADO EN
HEMIABDOMEN SUPERIOR
(EPIGASTRIO E
HIPOCONDRIOS)
COLECISTITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR
ABDOMINAL
 SÍNTOMA CAPITAL

 PACIENTE FEBRIL  TAQUICARDIA  ICTERICIA (?)
 DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
SIGNO DE MURPHY A PALPACIÓN
Y ULTRASONOGRÁFICO
LA SENSIBILIDAD DE ESTA MANIO
BRA ES MENOR EN ANCIANOS.
COLECISTITIS
EXAMEN FISICO

Guías Tokio 2018
Yokoe m et al, Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity grading of acute cholecystitis, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018) 25:17–30

Criterios diagnósticos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE COLECISTITIS AGUDA.
A. Signos de inflamación
local:
1)Murphy´s (+) (2)DCSD,
masa/dolor/sensibilidad.
B. Signos de inflamación
sistémica:
(1)Fiebre, (2) PCR, (3) WBC
C. Hallazgo
imagenológicos:
Hallazgos imagenológicos característicos
de colecistitis aguda
Sospecha diagnóstica: Un ítem de A + un ítem de B
Diagnóstico definitivo: Un ítem de A+ un ítem de B+C.
Citado de Yokoe et al.

Criterios ecográficos de
colecistitis aguda
engrosamiento de la pared de la vesícula
biliar (≥4 mm)
Aumento de la vesícula biliar (eje
largo) ≥8 cm, eje corto ≥4 cm)
Presencia de Cálculos biliares
Acumulación de líquido perivesicular
lineas sombreadas en el tejido adiposo
perivesicular

Tokio 2018: predictores de
gravedad colecistitis aguda
Grado III (Severa). Colecistitis aguda.
Está asociada con disfunción de cualquiera de los siguientes órganos/sistemas
1. Disfunción cardiovascular: hipotensión, requerimiento de tratamiento con dopamina ≥
5mcg/Kg/min, o cualquiera de norepinefrina.
2. Disfunción neurológica: disminución del nivel de conciencia.
3. Disfunción respiratoria: PaO2/FiO2 <300
4. Disfunción renal: oliguria, creatinina >2.0 mg/dl.
5. Disfunción hepática: PT-INR >1.5
6. Disfunción hematológica: conteo de plaquetas <100.000mm3

Tokio 2018: predictores de gravedad
colecistitis aguda
Grado II
(moderada)
1. Elevación de conteo WBC (>18.000mm3).
2.Masa palpable en cuadrante superior derecho del
abdomen.
3. Duración de sintomatología >72 horas.
4.Marcadores de inflamación local ( colecistitis
grangrenosa, absceso pericolecístico, absceso
hepático, peritonitis biliar, colecistitis enfisematosa.

Tokio 2018: predictores de gravedad
colecistitis aguda
No cumple con los criterios "grado
III" O " grado II de colecistitis aguda."
paciente sano sin disfunción orgánica
y cambios inflamatorios leves en la
vesícula biliar
la colecistectomía será un
procedimiento seguro y de bajo
riesgo.
Colecistitis aguda
(Grado I Leve)

TERAPIAANTIMICROBIANA PARA LA COLANGITIS AGUDA Y COLECISTITIS
MICROORGANISMOS AISLADOS
DE
CULTIVOS DE BILIS
PROPORCIONES DE
ORGANISMOS
AISLADOS (%)
ORGANISMOS GRAM-NEGATIVOS
Escherichia coli 31–44
Klebsiella spp. 9–20
Pseudomonas spp. 0.5–19
Enterobacter spp. 5–9
Acinetobacter spp. -
Citrobacter spp. -
ORGANISMOS GRAM-POSITIVOS
Enterococcus spp. 3–34
Streptococcus spp. 2–10
Staphylococcus spp. a
ANAEROBIOS 4–20
OTROS -

GRAVEDAD
INFECCIONES BILIARES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD INFECCIONES BILIARES
ASOCIADAS A LA SALUD a
GRADO I GRADO II GRADO III
AGENTES ANTIMICROBIANOS Colangitis y colecistitis Colangitis y colecistitis Colangitis y colecistitis Colangitis asociada a la salud y la
colecistitis
TERAPIA BASADA EN PENICILINA
Ampicilina / sulbactam b
No se recomienda tasa
de resistencia si>
20%.
Piperacilina / tazobactam Piperacilina / tazobactam Piperacilina / tazobactam
TERAPIA BASADA EN CEFALOSPORINA
Cefazolina, c
o Cefotiam, c
o Cefuroxima, c
o Ceftriaxona,
o Cefotaxima
± Metronidazol d
Cefmetazol, c cefoxitina, c
Flomoxef, c cefoperazona /
sulb actam
ceftriaxona,
o Cefotaxima,
o Cefepima,
oCefozopran,
oCeftazidima
± Metronidazol d
Cefoperazona / Sulbactam
cefepima,
o ceftazidima,
o cefozopran
± metronidazol d
cefepima,
o ceftazidima,
o cefozopran
± metronidazol d
TERAPIA BASADA EN CARBAPENEM Ertapenem Ertapenem
Imipenem / cilastatina,
meropenem, Doripenem,
ertapenem
Imipenem / cilastatina,
meropenem, Doripenem,
ertapenem
TERAPIA BASADA EN MONOBACTÁMICO – – Aztreonam ± metronidazol d Aztreonam ± metronidazol d
TERAPIA BASADA EN FLUOROQUINOLONA
Ciprofloxacina, levofloxacina, p
azufloxacino ± metronidazol d
moxifloxacina
Ciprofloxacina, levofloxacina, p
azufloxacino ± metronidazol d
moxifloxacina
– –

MANEJO QUIRURGICO: COLECISTECTOMIA
LAPAROSCOPICA

MANEJO QUIRURGICO:
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA
Aceptada desde 1992 como
procedimiento de tratamiento seguro y
efectivo en Colecistitis aguda
Difícil realización en colecistitis aguda
asociado procesos inflamatorios y de
fibrosis
Inicialmente 1993 contraindicación
relativa en colangitis aguda

MANEJO QUIRURGICO:
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA
Indicaciones
• Colecistitis aguda
• Colangitis aguda grado I y II
Contraindicación relativa
• Colangitis aguda grado III

COLECISTITIS
DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS AGUDA GRADO I :
λ : CCI ≤ 5 yASA ≤ II (bajo riesgo)
μ :CCI ≥ 6 y / oASA ≥ III (no bajo riesgo)
∆ : En caso de dificultad operativa grave,
se deben usar procedimientos de
rescate incluyendola conversión.
En principio, Lap-C temprana, es el tratamiento de primera línea para los casos de grado I.
Sin embargo, en pacientes con riesgo quirúrgico (línea discontinua) usando CCI yASA-PS, antibióticos y cuidados de apoyo generales
son en primer lugar necesario. Entonces, después de mejoría con el tratamiento médico inicial, podrían ser indicados para Lap-C.
El estado del paciente debe ser plenamente comprendido y cirugía realizada con un enfoque en la seguridad.

COLECISTITIS
COLECISTITS AGUDA GRADO II
α: Antibióticos y cuidados de apoyo general
φ: Antibióticos y cuidados de apoyo en general
no logran controlar la inflamación
λ : CCI ≤ 5 yASA ≤ II (bajo riesgo)
μ :CCI ≥ 6 y / oASA ≥ III (no bajo riesgo)
※:Un cultivo de sangre se debe tomar en
consideración antes de la iniciación de la
admón. de antibióticos
†: Un cultivo de la bilis se debe realizar durante
el drenaje.
∆ : En caso de dificultad operativa grave, se
deben usar procedimientos de rescate
incluyendo la conversión.
Lap-C temprana se podría indicar primero si las técnicas laparoscópicas avanzadas están disponibles, evaluandoCCI yASA-PS.
Línea discontinua: Después de la mejora del proceso inflamatorio agudo, la colecistectomía electiva podría estar indicada en
los pacientes con condiciones pobres.
Línea discontinua: Si un paciente no responde al tratamiento inicial, se requiere drenaje urgente de la vesícula biliar.
CCI ≥ 6 yASA-PS ≥ 3 son de alto riesgo, debe ser considerado el traslado al centro avanzado.

COLECISTITIS
COLECISTITS AGUDA GRADO III
※: Un cultivo de sangre se debe tomar en
consideraciónantes de admón. de antb
#: Factores negativospredictivos: ictericia
(TBIL ≥2), disfunción neurológica, la
disfunciónrespiratoria.
φ: ASF: fallo del sistema de órganos
favorable, son rápidamente reversible
después de la admisión y antes deCL
temprano
*: CCI ≥ 4,ASA-PS ≥ 3 son de alto riesgo.
†: Un cultivode la bilis se debe realizar
durante el drenaje.
Ψ, centro avanzado = cuidados intensivos
y avanzadas técnicas laparoscópicas están
disponibles
∆ : En caso de dificultad operativa grave,
se deben usar procedimientos de rescate
incluyendo la conversión.
Se acompaña de disfunción de órganos.Soporte apropiados de órganos y tratamiento médico inicial es necesario.
LaColecistectomía temprana urgente puede ser posible bajo cuidados intensivos valorandoASF,CCI yASA-PS, se puede realizar
después de la mejora de la enfermedad aguda se ha logrado mediante el drenaje de la vesícula biliar. Lap-C debe ser realizada por
el cirujano experto que a menudo terminó el entrenamiento adicional más allá de su educación general básica quirúrgica bajo
cuidados intensivos. Si no es así, traslado al centro avanzado debe ser considerado.

1, Lap-C temprano antes
de la fibrosis
2.Creación del CVS
(Visión Critica de
Seguridad)
3. Procedimientos de
Rescate
4. Formación de imágenes
Pre-operatorias
5.La disección a lo largo
de la superficie VB con
los siguientes puntos de
referencia
¿SON LOS PUNTOS IMPORTANTES PARA EVITAR LESIONES BILIARES EN LA LAP-C PARA LA CUÁLES
COLECISTITIS AGUDA?
COLECISTITIS

¿CUÁLES SON LAS MEDIDAS DESEGURIDAD EN LACOLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA PARA LACOLECISTITISAGUDA?
COLECISTITIS
PASO 1: Si VB distendida interfiere con el campo de visión, debe ser descomprimido por aspiración con aguja
Paso 2: Retracción efectiva de la VB para desarrollar un plano en el área de un triángulo del Calot e identificar sus límites (contratracción)
Paso 3: A partir de la disección de la hoja posterior del peritoneo que cubre el cuello de la VB y exponiendo la superficie VB
anteriormente surco de Rouvière
Paso 4: Mantener el plano de disección en la superficie VB largo de LC
Paso 5: La disección de la parte inferior del lecho VB (al menos un tercio) para obtener el punto de vista crítico de seguridad (CVS)
Paso 6: Creación de la visión crítica de seguridad
*: Para la hemorragia persistente, logre hemostasia principalmente por la compresión y evitar el uso excesivo de electrocauterio o recorte

FIGURA 2. ESTANDARIZA
PASOS SEGUROS EN LA
COLECISTECTOMÍA
LAPAROSCÓPICA.
(A)Descompresión de un
VB distendida con
aspiración con aguja
(flecha).
(B)Retracción efectiva de
la VB para desarrollar un
plano en la zona del
triángulo de Calot e
identificar sus límites
(contratracción).
(C)Disección a partir de la
hoja posterior del
peritoneo que cubre el
cuello de la VB y
exponiendo la superficie
VB anteriormentesurco de
Rouvière (flecha).
(D)Mantenimiento del
plano de disección en la
superficie VB.
(E)La disección de la parte
inferior del lecho VB (al
menos un tercio) para
obtener el punto de vista
crítico de seguridad (línea
discontinua).
(F)obtener siempre el
punto de vista crítico de
seguridad

Factores de riesgo para
colecistectomía difícil
• IMC
• Vesícula biliar no visualizada en
la colangiografía preoperatoria
• Longitud del conducto cístico
• Temperatura
• Hallazgos anormales en TAC
• Pared de VB >4mm
Evaluando
tiempo
quirúrgico
y tasa de
conversión

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