El término dolor abdominal agudo (DAA) se aplica a los pacientes que presentan dolor abdominal de comienzo gradual o súbito sin una causa conocida en el momento de su evaluación. Es difícil obtener en estas situaciones un diagnóstico etiológico correcto. Solo el 60% de los casos subsidiarios de ingreso se han diagnosticado correctamente. Aunque se han propuesto muy diversas aproximaciones al problema, ningún postulado puede sustituir el enorme valor de una historia clínica meticulosa y de un examen físico concienzudo.

1. DOLOR ABDOMINAL:
COLITIS HEMORRAGICAS
SESIÓN CLINICA UDOMFYC 20 SEPTIEMBRE 2022
Mónica Almárcegui Antón
Guillermo Cardiel Herranz
R2 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA SECTOR
II ZARAGOZA

2. INDICE
Dolor abdominal
•Anamnesis
•Examen físico
•Laboratorio
•Pruebas de imagen
1
Diarrea aguda infecciosa
•Diagnóstico
•Tratamiento
•Errores habituales en la práctica
2
Infección por Clostridium Difficile
•Diagnostico
•Tratamiento
•Errores habituales en la práctica
3

3. DOLOR ABDOMINAL
AGUDO
El término dolor abdominal agudo (DAA) :pacientes
que presentan dolor abdominal de comienzo gradual
o súbito sin una causa conocida en el momento de su
evaluación. Es difícil obtener en estas situaciones un
diagnóstico etiológico correcto.
Solo el 60% de los casos subsidiarios de ingreso se han
diagnosticado correctamente.

4. CLAVES DE LA HISTORIA CLINICA
• LOCALIZACIÓN
• FORMA DE COMIENZO
• IRRADIACIÓN
• INTENSIDAD
• CARÁCTER DEL DOLOR
• RELACIÓN DEL DOLOR CON LA INGESTA, LA DEFECACIÓN Y LOS
CAMBIOS POSTURALES.
• La ictericia, la fiebre y la rectorragia proporcionan información
relevante, lo mismo que náuseas, vómitos y diarrea.
• Resulta esencial investigar síntomas urogenitales, incluyendo la
fecha de la última regla, así como cualquier síntoma
cardiovascular o respiratorio.

5. EXAMEN FISICO
• Constantes vitales
• La coloración de la piel
• Estado de hidratación
• Fiebre
• Ojos, adenopatías y la auscultación pulmonar
• Evaluación de recto, pelvis y región genitourinaria.
• Administración de un analgésico en el área de Urgencias puede
modificar los hallazgos del examen físico, pero no es causa de errores
graves en el manejo.
• La inspección puede identificar hernias y cicatrices que a menudo
ocasionan oclusión intestinal.
• La auscultación del abdomen debería preceder a la palpación.
• La palpación.
• La percusión puede revelar ascitis.
• tacto rectal
• El examen de la pelvis resulta esencial en la mujer con
enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo ectópico y masas
anexiales o uterinas

6. TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL
Dolor visceral: su origen se relaciona con la distensión, el espasmo o la contracción violenta del
músculo liso de una víscera hueca, Sus características son las de un dolor mal delimitado, de
comienzo gradual, sordo, urente o cólico
Dolor parietal: localizado exactamente en la zona estimulada, se agrava con la tos, la deambulación
y la palpación de la zona afectada. Se acompaña de hiperalgesia y defensa muscular.
Dolor referido: el dolor originado en una víscera es percibido como si procediese de una región
localizada a distancia. Dolor escapular del cólico biliar o el dolor inguinal del cólico nefrítico o del
aneurisma de aorta abdominal

7. Tabla. DIVERSAS APROXIMACIONES AL DOLOR ABDOMINAL3.
Según el cuadrante abdominal afectado
Cuadrante superior derecho
Cuadrante superior izquierdo
Fosa ilíaca derecha
Fosa ilíaca izquierda
Según su cronología y cualidad
Comienzo súbito (por ejemplo, embolia mesentérica, disección de aorta)
Comienzo gradual (por ejemplo apendicitis)
Cuando implica riesgo vital
IAM. Isquemia mesentérica aguda
Rotura de aneurisma aórtico
Perforación de víscera hueca, incluido el esófago
Obstrucción intestinal con estrangulación
Rotura de embarazo ectópico
Desprendimiento de placenta
Perforación del esófago
Según su patogenia
Inflamación visceral (infecciosa, tóxica, inflamatoria)
Obstrucción de víscera hueca (intestino, uréter, vejiga)
Isquemia, traumatismo, perforación
Según el órgano implicado
Corazón, pulmón
Gastrointestinal, hepatobiliar, vascular
Urinaria, uterina
Sistema endocrino, hematológico

8. LABORATORIO
• Algunas determinaciones elementales de laboratorio (hemograma,
coagulación, glucosa, urea, creatinina, iones y orina elemental), así como una
Rx PA-L de tórax, un electrocardiograma (ECG) y una Rx simple, de abdomen
• El recuento de leucocitos.
• El estudio de la hemostasia
• La elevación del dímero D tiene valor ante la sospecha de isquemia
mesentérica aguda.
• Los niveles de glucosa.
• La elevación de urea y creatinina
• La mayor utilidad del perfil hepático
• La amilasa. La lipasa es más específica, se eleva a las 4–8 horas, alcanza un
pico a las 24 horas y se normaliza en 8–14 días.
• El equilibrio ácidobase es importante para evaluar la gravedad de un DAA.
De hecho, la acidosis metabólica y/o la elevación de lactato en la sangre
• El sedimento urinario
• Hormona gonadotrofina coriónica humana (β-hCG) en toda mujer en edad
fértil con DAA.
• La investigación de gonococos y clamidias pueden ser de utilidad en un
contexto apropiado (uretritis, cervicitis, o enfermedad pélvica inflamatoria
[EPI])

9. PRUEBAS DE IMAGEN:
• La TC del abdomen es de elección en el DAA difuso asociado a
fiebre. En casos de dolor en la fosa ilíaca derecha (FID) de origen
equívoco
• la ultrasonografía (US) es de elección en niños, mujeres jóvenes
y gestantes.
• La presencia de dolor en la fosa ilíaca izquierda (FII) permite
sospechar diverticulitis. La TC es preferible a la US en el
diagnóstico de diverticulitis, pero podría no ser necesaria en todos
los casos, especialmente en ancianos con síntomas leves o recidiva
y ausencia de fiebre.
• La presencia de DAA centrado en el hipocondrio derecho con
una duración > 5 horas orienta hacia una colecistitis aguda. La US
resulta de elección en este contexto.
• Ante la sospecha de colecistitis no complicada, la US es de
elección. Sin embargo, la TC mejora la sensibilidad en colecistitis
acalculosa, coledocolitiasis, colangitis ascendente y perforación.
• La TC del abdomen con contraste aporta más sensibilidad que
la Rx simple en casos de obstrucción parcial del intestino.
• Actualmente, ante la sospecha de IMA debe indicarse la TC con
técnica multidetector.

10. RECOMENDACIONES SOBRE TÉCNICAS DE IMAGEN SEGÚN LA SOSPECHA CLÍNICA (DE ARRIBA ABAJO SE ESTABLECE EL ORDEN DE PRIORIDAD).
SOSPECHA CLÍNICA RECOMENDACIÓN COMENTARIO
Apendicitis
US
TC
La mayoría de los pacientes pueden ser diagnosticados por la clínica. La US es de elección en niños, adolescentes,
gestantes y adultos jóvenes
Globalmente, la TC aporta > sensibilidad (97–100 % con contraste oral y rectal)
Enfermedad renal
1. Cálculos
2. Pielonefritis
US
TC
Permite:
1) descartar otras condiciones potencialmente graves: disección de aorta, aneurisma o apendicitis;
2) definir tamaño y localización del cálculo;
3) confirmar el diagnóstico clínico de pielonefritis en caso de síntomas prolongados y refractarios al tratamiento
Complicaciones de los cálculos biliares
US
TC
Gammagrafía
La TC es más sensible para colecistitis alitiásica, coledocolitiasis, colangitis supurada y perforación
Obstrucción intestinal
Rx simple
TC
US
Hasta en un 25–30 % la Rx simple puede ser negativa, especialmente en casos de obstrucción parcial
La TC aporta datos sobre causa, localización de la oclusión y presencia de estrangulación
Diverticulitis
TC
US
No se requieren en ancianos con antecedentes de otros episodios, síntomas leves, sin fiebre ni leucocitosis
Isquemia mesentérica
TC multidetector
Angiografía
La angiografía es de elección si se prevé la necesidad de perfusión de vasodilatadores o de agentes trombolíticos y está
contraindicada en casos de insuficiencia renal o shock
Enfermedad del ovario
US
US-Doppler color
TC
RM
La US es segura, bien tolerada y puede realizarse a la cabecera del paciente. La combinación con Doppler-color ayuda a
diferenciar procesos benignos de malignos

12. COLITIS
HEMORRAGICAS

13. DIARREA AGUDA INFECCIOSA
Inflamación o disfunción del intestino debido a un
microorganismo o a sus toxinas.
Clínicamente: diarrea aguda, definida por la realización de 3 o
más deposiciones/día de menor consistencia (< 14 días),
acompañada frecuentemente de náuseas, vómitos y dolor
abdominal.
La deshidratación y la malnutrición, son responsables de la
elevada mortalidad que acompaña a este síndrome,
especialmente en países en vías de desarrollo.
Contagio de persona a persona o, más frecuentemente, por la
ingesta de alimentos o agua contaminada.
Los microorganismos pueden causar diarrea por un mecanismo
secretor (toxinas bacterianas o virus) o inflamatorio (bacterias
enteroinvasivas, Entamoeba histolytica, etc.).
Las toxinas bacterianas se pueden clasificar en citotónicas
(Vibrio, Escherichia coli enterotoxigénico, etc.), y citotóxicas
(Shigella, E. coli enterohemorrágico, etc.).
En ocasiones la diarrea puede ser osmótica en relación con una
malabsorción de disacáridos como consecuencia de una
afectación de las vellosidades intestinales (Giardia lamblia o
virus).

14. DIAGNÓSTICO
- Comorbilidades del paciente,
- Características de la diarrea
- Síntomas concomitantes y algunos datos epidemiológicos que en ocasiones resultan
esenciales para orientar la etiología
- La toma crónica de IBP puede alargar el estado de portador de determinados
microorganismos (como Salmonella) y/o favorecer estados de sobrecrecimiento
bacteriano.
- Hay que distinguir la diarrea inducida por agentes enterotoxígenos, de la producida por
gérmenes enteroinvasivos
- ¿COPROCULTIVO? Debe indicarse un coprocultivo en los siguientes casos:
• Diarrea > 3 días o asociada con criterios de gravedad
• Inmunosupresión
• EII para distinguir un brote inflamatorio de una infección bacteriana
• Manipuladores de alimentos.
• Cuando la diarrea aparece en el contexto de una hospitalización o el enfermo ha
recibido un tratamiento antibiótico resulta más coste-efectivo investigar primero la
presencia de Clostridium difficile en las heces
- La presencia de sangre suele ir asociada con los leucocitos fecales, pero existen casos
especiales de colitis hemorrágicas (E. histolytica y C. difficile) en los que pueden estar
ausentes.

15. TRATAMIENTO
La realización de una sigmoidoscopia,
generalmente combinada con la biopsia
para cultivo y/o estudio histológico, es útil
en las siguientes situaciones:
• Diagnóstico diferencial de EII
• Signos de toxicidad y sospecha de colitis grave
por C. difficile
• Inmunosupresión
• Clínica de proctitis (tenesmo, dolor rectal,
presencia de moco y pus en la deposición)
• Contexto clínico que sugiere el diagnóstico de
colitis isquémica.

16. En casos de colitis hemorrágica, investigar en las heces:
 presencia de diversos serotipos del E. coli enterohemorrágico, como 0157:H7 o 0104:H4 causa de
casos epidémicos y esporádicos de diarrea infecciosa grave asociada con síndrome hemolítico-
urémico y elevada mortalidad
 Toxina Shiga, y antígeno de E. histolytica, especialmente si el análisis de leucocitos en las heces
resulta negativo.
Los pacientes inmunodeprimidos tienen un riesgo aumentado de infección por patógenos entéricos.
Se debe realizar una endoscopia digestiva alta con biopsias y cultivo:
Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora belli, Mycobacterium avium intracelular o Giardia.
Descartar: colitis por CMV, colitis isquémica o sarcoma de Kaposi.
El tratamiento antibiótico se realizará en función del agente causal identificado, pero en casos de
diarrea con criterios de gravedad puede estar indicado iniciar antibioterapia empírica hasta disponer
del resultado del coprocultivo.
• Indicaciones: edades extremas (lactantes o ancianos), inmunosupresión, coexistencia de
enfermedad cardiovascular, prótesis valvular y anemia hemolítica.

17. ERRORES EN LA PRACTICA CLINICA
La utilización sistemática del
coprocultivo no resulta coste-
efectiva debido
fundamentalmente al carácter
autolimitado de la mayoría de
los episodios de diarrea y al
coste del procedimiento. Su
realización en pacientes
seleccionados mejora su coste-
efectividad. Tal es el caso de
aquel que presentan criterios
de gravedad o más de 4
deposiciones/día durante más
de 3 días.
Los serotipos 0157:H7 y
0104:H4 de E.
coli enterohemorrágico
(productor de toxina Sigha) han
sido una causa relativamente
reciente de casos epidémicos y
esporádicos de colitis
hemorrágica. La administración
de antibióticos en estos
pacientes puede asociarse con
un mayor riesgo de evolución a
síndrome hemolítico-urémico y
por tanto peor pronóstico. Dos
hechos deben despertar la
sospecha clínica: la ausencia de
fiebre y el predominio de
sangre en las heces.
Cuando el enfermo muestra
moderados signos de
deshidratación (hipotensión
ortostática o taquicardia en
decúbito) debe recurrirse a la
solución para la rehidratación
oral, elaborada según las
recomendaciones de la OMS.
Los refrescos comerciales no
son recomendables en esta
situación debido a su alta
osmolaridad y al exceso de
azúcares que aportan.

18. CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA DIARREA AGUDA.
Síntomas y signos de deshidratación (sed intensa, sequedad de piel y mucosas, hipotensión
ortostática y/o disminución del ritmo de diuresis)
Fiebre elevada (> 38,5 ºC)
Diarrea inflamatoria y/o sangre en las heces
Dolor abdominal de intensidad relevante
Edad > 70 años
Comorbilidades que agravan el pronóstico (diabetes, cáncer, cirrosis hepática, etc.)
Inmunosupresión (incluido el sida)

19. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ENTRE LAS DIARREAS INFALMATORIA Y NO
INFLAMATORIA.
INFLAMATORIA NO INFLAMATORIA
Diarrea Frecuente y poco voluminosa Voluminosa
Aspecto de las heces Mucosanguinolentas Acuosas
Dolor abdominal Hipogastrio/difuso/FII Mesogastrio/difuso
Fiebre Frecuente Poco frecuente
Sensación de urgencia Sí No siempre
Tenesmo o dolor rectal Si existe proctitis No
Localización preferente Colon Intestino delgado

20. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO EN LA DIARREA AGUDA INFECCIOSA
Quinolona v.o. (ciprofloxacino 500 mg/12 horas; norfloxacino 400 mg/12 horas;
o levofloxacino 500 mg/24 horas) durante 3–5 días
En caso de alergia o sospecha de infección por Campylobacter jejuni se puede
utilizar azitromicina 1000 mg en dosis única o 500 mg como dosis inicial seguida de 250 mg/24
horas/3 días o trimetoprim-sulfametoxazol 160–800 mg/12 horas/3–5 días
La rifaximina a la dosis de 200 mg/8 horas durante 3 días ha demostrado ser eficaz en la
diarrea del viajero no disenteriforme (90 % de los casos)

21. INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM
DIFFICILE
Bacilo Gram positivo formador de esporas y la causa infecciosa principal de
diarrea nosocomial en países desarrollados..
La colonización del tracto gastrointestinal se origina por la vía orofecal y está
facilitada por la alteración de la microbiota intestinal por efecto del
tratamiento con antibióticos. Los tres factores de riesgo principales de la ICD
son:
 Exposición a antibióticos
 Edad avanzada
 Hospitalización.
Los antibióticos más implicados
son clindamicina, quinolonas y cefalosporinas, pero cualquier antibiótico de
amplio espectro puede ser la causa. El riesgo persiste tras el cese del
antibiótico, sobre todo en el primer mes. El riesgo de infección aumenta con
la edad, siendo 10 veces superior en personas mayores de 65 años respecto a
jóvenes.
La colonización asintomática se produce en un 20–50 % de los adultos en
hospitales y en centros de estancia prolongada (el estado de portador en
adultos sanos es del 3 %); en consecuencia, no debe solicitarse el estudio de
CD en pacientes que no presentan sintomatología. Los portadores
asintomáticos contribuyen a la transmisión de la enfermedad al liberar
esporas de CD y servir de reservorio para la contaminación ambiental de otros
pacientes hospitalizados.
El espectro de la enfermedad va desde el estado de portador asintomático
hasta formas de diarrea leve y colitis pseudomembranosa fulminante
Las diferencias en la presentación clínica dependen de factores relacionados
con el huésped y la situación basal de la microbiota intestinal, así como de
factores de virulencia relacionados con la cepa de CD.

22. DIAGNÓSTICO
Las técnicas de detección de toxinas A y/o B mediante inmunoenzimas (IE) son rápidas,
sencillas y de bajo costo.
La detección de la enzima glutamato deshidrogenasa (GDH) mediante IE constituye
una técnica muy sensible pero cuenta con el inconveniente de no tener una buena
especificidad por su capacidad de detectar tanto cepas toxigénicas como no
toxigénicas de CD.
La presencia de pseudomembranas en la colonoscopia es casi patognomónica de ICD.
La Rx simple de abdomen permiten valorar la existencia de megacolon tóxico e íleo
paralítico.
En el TC abdominal apreciar las paredes del colon engrosadas y la presencia de ascitis
en las formas más graves de la enfermedad.
Las formas más graves de colitis pseudomembranosa pueden ocasionar colitis
fulminante, megacolon tóxico, íleo paralítico, reacciones leucemoides,
hipoalbuminemia, ascitis, sepsis y muerte.
No existe consenso sobre cómo definir las formas graves de la enfermedad. En
diferentes estudios se han utilizado distintos parámetros:
 > 10 deposiciones/día, dolor abdominal importante, > 60 años, fiebre > 38,3 ºC,
albúmina sérica < 25 g/L, leucocitosis > 15 000/mm3, creatinina sérica ≥ 1,5 veces
el nivel basal e hipotensión.
En el diagnóstico diferencial : (Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, Clostridium perfringens, Candida spp. y Salmonella) como no infecciosas
(diarrea osmótica. El cese de la diarrea con el ayuno es propio de la diarrea osmótica, mientras que la fiebre o la leucocitosis son típicas de la forma
infecciosa.

23. TRATAMIENTO CLOSTRIDIUM DIFFICILE
El tratamiento inicial de la ICD sintomática es la suspensión del antibiótico inductor
cuando sea posible: aminoglicósidos parenterales,
sulfamidas, macrólidos, vancomicina o tetraciclina.
La administración de vancomicina (a dosis de 125 mg/6 horas v.o.) y
la fidaxomicina (200 mg/12 horas v.o.) durante 10 días constituye el tratamiento de
elección para el primer episodio de ICD. En pacientes ambulatorios con infección
leve, donde puede ser más difícil dispensar estos fármacos, se puede
prescribir metronidazol (500 mg/8 horas v.o. durante 10 días).
En la enfermedad grave y refractaria al tratamiento es necesario contactar pronto
con el cirujano. La colectomía subtotal puede salvar la vida: indicada si no hay
mejoría clínica, existen factores de mal pronóstico (≥ 65 años, leucocitos > 20
000/mm3 y/o lactato sérico > 2,2 mEq/L) o aparecen peritonismo, íleo grave o
megacolon tóxico.
No es necesario repetir estudios de toxina en las heces.
Entre un 15 y un 25 % de los pacientes presentarán una recidiva en las primeras 8
semanas.

24. ERRORES EN LA PRACTICA CLINICA
Considerar que un test de toxina
de CD en las heces negativo
descarta la infección por este
germen. Este test tiene una
sensibilidad baja, por lo que en
caso de ser negativo debe
realizarse un test de GDH en las
heces. En caso de que este test
resulte negativo, se descarta
definitivamente la infección, ya
que presenta un valor predictivo
negativo del 99 %.
Tratar las formas graves de ICD
con vancomicina i.v. Esta forma de
administración del antibiótico es
ineficaz en la infección por ICD ya
que la vancomicina no se excreta
en el colon.
Tratar a un paciente con un test
de toxina en las heces positivo
que está asintomático. Cerca del
20 % de los adultos hospitalizados
y del 50 % de los que están en
centros de crónicos son
portadores de CD pero están
asintomáticos. La aparición de
diarrea por CD durante la
hospitalización es más frecuente
en pacientes con una primera
exposición a CD que en aquellos
previamente colonizados (22 %
frente al 1 %). A la luz del
conocimiento actual no se
recomienda el tratamiento de los
portadores asintomáticos.

25. TABLA. ANTIBIÓTICOS QUE PUEDEN INDUCIR INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE.
ASOCIADOS FRECUENTEMENTE ASOCIADOS OCASIONALMENTE ASOCIADOS RARAMENTE
Fluorquinolonas Macrólidos Aminoglucósidos
Clindamicina Trimetoprim Tetraciclinas
Penicilinas de amplio espectro Sulfonamidas Cloramfenicol
Cefalosporinas de amplio espectro Metronidazol
Vancomicina

26. TABLA ESPECTRO CLÍNICO DE LA INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE.
TIPO DE INFECCIÓN DIARREA OTROS SÍNTOMAS EXPLORACIÓN FÍSICA SIGMOIDOSCOPIA
Portador asintomático Ausente Ausentes Normal Normal
Colitis sin
pseudomembranas
• Múltiples deposiciones líquidas al día
• Leucocitos fecales ++
• Sangre oculta +
• Rara vez, rectorragia
Náuseas, anorexia, fiebre, malestar general,
deshidratación; leucocitosis con desviación a la
izquierda
Distensión y dolor a la palpación
abdominal
Colitis inespecífica difusa o
parcheada
Colitis
pseudomembranosa
• Diarrea profusa, más grave que en la colitis
sin pseudomembranas
• Leucocitos fecales ++
• Sangre oculta +
• Rara vez, rectorragia
Náuseas, anorexia, fiebre, malestar general,
deshidratación; leucocitosis con desviación a la
izquierda
Síntomas más graves que en la colitis sin
pseudomembranas
Marcado dolor a la palpación
abdominal, distensión
Colitis con pseudomembranas
(rectosigma preservado en un 10 %
de los casos)
Colitis fulminante
Diarrea grave o escasa (por íleo paralítico
asociado)
Es necesaria la consulta urgente a cirugía (la
colectomía puede salvar la vida)
Letargia, fiebre, taquicardia, dolor abdominal; colon
dilatado y/o íleo paralítico en la Rx de abdomen
Puede presentarse como un
abdomen agudo; el peritonismo
sugiere perforación
Sigmoidoscopia y colonoscopia
contraindicadas; la rectoscopia con
insuflación mínima puede ser
diagnóstica

27. TABLA . TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN RECURRENTE POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE (CD). LA TASA DE RECIDIVA DESPUÉS DEL
TRATAMIENTO CON METRONIDAZOL ES SUPERIOR A LA DESCRITA CON VANCOMICINA (ALREDEDOR DE UN 25 %). LA RECIDIVA
ES EL RESULTADO DE LA REINFECCIÓN CON UNA CEPA DIFERENTE DE CD O DE LA PERSISTENCIA DE LA MISMA CEPA INICIAL.
LA RESISTENCIA DE CD AL METRONIDAZOL Y A LA VANCOMICINA RESULTA EXCEPCIONAL.
PRIMERA RECIDIVA
Confirmar el diagnóstico*
• Vancomicina: 125 mg, 4 veces /día, 10–14 días, v.o.
• Fidaxomicina: 200 mg, 2 veces/día,10 días, v.o.
• Vancomicina en dosis decrecientes:
125 mg, 4 veces/día, 14 días
125 mg, 2 veces/día, 7 días
125 mg, 1 vez/día, 7 días
125 mg, 1 vez/2 días, 8 días (4 dosis)
125 mg, 1 vez/3 días, 15 días (5 dosis)
SEGUNDA RECIDIVA Y SUBSIGUIENTES
Confirmar el diagnóstico*
• Vancomicina en dosis decrecientes
• Fidaxomicina: 200 mg, 2 veces/día, 10 días, v.o.
• Vancomicina: 125 mg, 4 veces/día, 14 días, v.o., seguido por rifaximina a dosis de 400 mg, 2 veces/ día, 14 días
• Trasplante fecal
• Bezlotoxumab asociado con vancomicina
*Como la detección de CD en las heces positiva no excluye el estado de portador asintomático, hay que considerar otras causas de diarrea incluyendo otras
infecciones, enfermedad inflamatoria intestinal o síndrome del intestino irritable.
(solo se recomienda tratar a los pacientes con diarrea moderada o grave; por ello no es necesario repetir el estudio de toxina en las heces a los pacientes con
diarrea leve o sin síntomas).

28. BIBLIOGRAFIA
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14. TABLAS: Montoro M, Casamayor M. Dolor abdominal agudo. En: Montoro M, García Pagán JC, Castells A, Gomollón F, Mearin F, Panés J, et al (ed). Problemas comunes en la práctica clínica: Gastroenterología y Hepatología (2ª. ed). Madrid, Jarpyo
Editores; 2012.

29. MUCHAS GRACIAS POR LA ATENCIÓN