El término dolor abdominal agudo (DAA) se aplica a los pacientes que presentan dolor abdominal de comienzo gradual o súbito sin una causa conocida en el momento de su evaluación. Es difícil obtener en estas situaciones un diagnóstico etiológico correcto. Solo el 60% de los casos subsidiarios de ingreso se han diagnosticado correctamente. Aunque se han propuesto muy diversas aproximaciones al problema, ningún postulado puede sustituir el enorme valor de una historia clínica meticulosa y de un examen físico concienzudo

1. Mónica Almárcegui Antón
Guillermo Cardiel Herranz
R2 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA SECTOR II ZARAGOZA
DOLOR ABDOMINAL:
COLITIS
HEMORRÁGICAS
SESIÓN CLINICA UDOMFYC 20 SEPTIEMBRE 2022

2. 1
ÍNDICE
1.Dolor abdominal y colitis hemorrágicas págs. 2-8
a. Introducción
b. Anamnesis
c. Examen físico
d. Laboratorio
e. Pruebas de imagen
2.Diarreaaguda infecciosa págs. 9-12
a. Diagnóstico
b. Tratamiento
c. Errores habituales en la práctica
3.Infección por ClostridiumDifficile págs.13-18
a. Diagnostico
b. Tratamiento
c. Errores habituales en la práctica
4.Bibliografía pág. 19

3. 2
1. DOLOR ABDOMINAL Y COLITIS HEMORRAGICAS
A. INTRODUCCIÓN
El término dolor abdominal agudo (DAA) se aplica a los pacientes que presentan dolor abdominal de
comienzogradual osúbitosinunacausaconocidaen el momentode suevaluación. Esdifícil obtenerenestas
situaciones un diagnóstico etiológico correcto. Solo el 60% de los casos subsidiarios de ingreso se han
diagnosticado correctamente. Aunque se han propuesto muy diversas aproximaciones al problema, ningún
postuladopuedesustituirelenormevalorde unahistoriaclínicameticulosayde unexamenfísicoconcienzudo
B. CLAVES DE LA HISTORIA CLINICA
Los antecedentes del enfermo aportan claves esenciales. Por ejemplo, un dolor abdominal cólico en un
pacientecon historia delaparatomía o de hernias debería centrar el problema en una posible obstrucción por
bridas posquirúrgicas o incarceración. Cualquier antecedente de enfermedad cardiovascular o sistémica, el
abuso de alcohol o la inmunosupresiónresultandeterminantesenel diagnóstico. Todasestascaracterísticas
resultan esenciales porque ayudan a limitar el espectro de causas del DAA.
Brevemente,el médicodebe reflejarsi el dolorse localizaen cualquierade loscuadranteso si es difuso
(un DAA localizado de forma difusa en la región periumbilical, especialmente en personas > 60 años, casi
siemprecomportagravedad). Igualmente,se hade proporcionarinformaciónrelativaala forma de comienzo
(abrupto y deintensidad extrema en la perforacióndeuna úlcera péptica [UP]),la isquemia mesentérica aguda
[IMA] o la rotura de un aneurisma de aortaabdominal[AAA]), lairradiación (típicamentesubescapularen el
cólico biliar, a hombro izquierdo y espalda en la pancreatitisaguda o en la rotura espontánea delesófago y a
la región inguinalen el cólico renalo en el AAA),laintensidad(graveen condicionesqueamenazan la vida del
paciente, como el infarto de miocardio, la IMA, la rotura de un AAA, el embarazo ectópico o la oclusión
intestinal con estrangulación) yel carácter del dolor (no es cólico en el “cólico biliar” y sí en la obstrucción del
uréter o del intestino). Especial interéstiene siempre la relacióndel dolor con la ingesta, la defecacióny los
cambios posturales.
Por ejemplo, el dolor viene precipitado (o
se agrava) con la ingesta en la angina
intestinal, la UP con penetración visceral o los
cuadros biliopancreáticos y se alivia
típicamente en la UP no complicada. También
se alivia con la defecación en la gastroenteritis
y en la obstrucción intestinal y típicamente al
inclinar el tronco hacia adelante en la
pancreatitis aguda. El movimiento, la tos y la
deambulación agravan eldolorperitonítico, en
tanto que el paciente cambia frecuentemente
depostura buscandoalivio en elcólico renal. La
ausencia de anorexia hace dudar del
diagnóstico de apendicitis.
La ictericia, la fiebre y la rectorragia
proporcionaninformaciónrelevante,lomismo
que náuseas, vómitos y diarrea. Resulta
esencial investigar síntomas urogenitales,
incluyendolafechade laúltimaregla,asícomo
cualquiersíntomacardiovascularorespiratorio
(la neumonía o el infarto de miocardio pueden
provocar dolor abdominal).

4. 3
C. EXAMEN FISICO
El registrode las constantes vitales,lacoloraciónde lapiel y el estadode hidratación informansobre el
impactoglobal de laenfermedad.Así, loscasosdeobstrucción,peritonitiso infarto suelen causarsecuestrode
líquidos en el tercer espacio y deshidratación. La presencia de fiebre es importante, pero su ausencia no
descarta una enfermedad potencialmente grave, especialmente en el enfermo anciano, debilitado o
inmunodeprimido.El examenfísicodebe incluirlainspecciónde los ojos(hay queexcluirsiempreictericia), la
presencia de adenopatías y la auscultación pulmonar (una neumonía puede ser la causa del DAA).
El examendel abdomenhade incluirlaevaluaciónde recto, pelvisyregióngenitourinaria.Laactituddel
paciente puede ser importante (inmóvil en caso de peritonitis y agitado en el cólico biliar o renal).
Contrariamente al pensamiento clásico, la administración de un analgésico en el área de Urgencias puede
modificar los hallazgos del examen físico, pero no es causa de errores graves en el manejo. La inspección
puede identificar hernias y cicatrices que a menudo ocasionan oclusión intestinal.
La auscultación del abdomen debería preceder a la palpación. La presencia de silencio abdominal
completo sugiere un estado de peritonitis avanzada o íleo adinámico (paralítico). El peristaltismo de lucha
permite sospechar obstrucción intestinal e identificar de soplos vasculares o ruidos de fricción, aneurisma de
aorta o infarto esplénico, respectivamente.
La palpación debe realizarse de forma
suave, distrayendo al paciente y comenzando
por el cuadrante más alejado del dolor. La
presencia de contractura y defensa abdominal
constituye un signo precoz de inflamación
peritoneal y puede apreciarse de forma
unilateral o difusa.
La ausencia de matidez hepática sugiere
neumoperitoneo. La percusión puede revelar
ascitis. Cuando se trata de un enfermo
cirrótico, ha de considerarse la posibilidad de
una peritonitis bacteriana espontánea.
Aunque la sensibilidad del tacto rectal es
baja para el diagnóstico de apendicitis, en
ocasiones eldolorproducido con estamaniobra
puede ser el único signo sugestivo de una
apendicitis retrocecal. También permite
detectar fecaloma impactado como causa de
obstrucción y obtener heces para investigar
sangre oculta.
El examen de la pelvis resulta esencial en
la mujer con enfermedad pélvica inflamatoria,
embarazo ectópico y masas anexiales o uterinas.

5. 4
Tabla. DIVERSAS APROXIMACIONES AL DOLOR ABDOMINAL3.
Según el cuadrante abdominal afectado
Cuadrante superior derecho
Cuadrante superior izquierdo
Fosa ilíaca derecha
Fosa ilíaca izquierda
Según su cronología y cualidad
Comienzo súbito (por ejemplo, embolia mesentérica,
disección de aorta)
Comienzo gradual (por ejemplo apendicitis)
Cuando implica riesgo vital
IAM. Isquemia mesentérica aguda
Rotura de aneurisma aórtico
Perforación de víscera hueca, incluido el esófago
Obstrucción intestinal con estrangulación
Rotura de embarazo ectópico
Desprendimiento de placenta
Perforación del esófago
Según su patogenia
Inflamación visceral (infecciosa, tóxica, inflamatoria)
Obstrucción de víscera hueca (intestino, uréter,
vejiga)
Isquemia, traumatismo, perforación
Según el órgano implicado
Corazón, pulmón
Gastrointestinal, hepatobiliar, vascular
Urinaria, uterina
Sistema endocrino, hematológico
IAM: infarto agudo de miocardio.
Montoro M, Casamayor M. Dolor abdominal agudo. En: Montoro M, García Pagán JC,Castells A,Gomollón F, Mearin F, Panés J,et al (ed).Problemas comunes en la práctica clínica: Gastroenterología y Hepatología (2ª.ed).Madrid, Jarpyo
Editores; 2012.
TABLA . TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL.
Dolor visceral:su origen se relaciona con la distensión, elespasmo o la contracción violenta delmúsculo
liso de una víscera hueca,como el malestar experimentadoal comienzo de una obstrucción intestinal o
colecistitis. Sus características son las de un dolor mal delimitado, de comienzo gradual,sordo, urente o
cólico
Dolor parietal: localizado exactamente en la zona estimulada, se agrava con la tos, la deambulación y la
palpación de la zona afectada.Se acompaña de hiperalgesia y defensa muscular.Así es el dolor de una
apendicitis aguda cuandola inflamación se ha propagadoal peritoneo parietal
Dolor referido: eldolor originado en una víscera es percibidocomo si procediese de una región localizada a
distancia. Aparece cuandoel estímulo visceral es más intenso o el umbraldeldolor está disminuido. Así
ocurre con eldolor escapular delcólico biliar o el dolor inguinaldel cólico nefrítico o delaneurisma de aorta
abdominal

6. 5
D. LABORATORIO
Confrecuencialahistoriaclínicay el examenfísiconoson suficientes paraestablecerundiagnóstico.En
este punto, el laboratorio y la radiología proporcionan información complementaria que puede ser de gran
utilidad tanto para confirmar o descartar una hipótesis como para cambiar la orientación inicial.
Algunas determinaciones elementales
de laboratorio (hemograma, coagulación,
glucosa, urea, creatinina, iones y orina
elemental), así como una Rx PA-L de tórax,
un electrocardiograma (ECG) y una Rx
simple, de abdomen aportan datos acerca
de la condición general del paciente y
detalles que pueden ser clave para obtener
un diagnóstico sindrómico o etiológico.Así
ocurre con la presencia de un
neumoperitoneo o de niveles hidroaéreos,
indicativos de perforación u oclusión
intestinal, respectivamente.
Exploraciones más avanzadas incluyen
datos de laboratorio más complejos
(amilasa, lipasa, aspartato
aminotransferasa [AST], alanina
aminotransferasa [ALT], fosfatasa alcalina,
GGT, lipoproteínas de alta densidad (LDL),
equilibrio ácido-base, proteína C reactiva,
elastasa leucocitaria polimorfonuclear
[PMN]) que ayudana confirmarla sospecha
y gravedadde unprocesobiliopancreáticoo
a completar los parámetros para el
diagnóstico de un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) y pruebas de
imagen que pueden confirmar una
condición sospechada por la historia clínica.
El recuentode leucocitos resultaútil,perosuvaloresrelativoya menudonoconcuerdacon el grado de
inflamación. En pacientes ancianos un recuento leucocitario normal no excluye un proceso grave.
El estudio de la hemostasia aporta información relevante en condiciones que cursan con diátesis
hemorrágica o que alteran la función hepática.
La elevación del dímero D tiene valor ante la sospecha de isquemia mesentérica aguda.
Los nivelesde glucosa son útilesenla evaluacióndel DAA originadopor la cetoacidosisyla pancreatitis
aguda.
La elevación de urea y creatinina puede reflejar fallo renal secundario a deshidratación, respuesta
inflamatoria sistémica o uropatía obstructiva.
La mayor utilidad del perfil hepático reside en la detección de colangitis aguda debida a la impactación
de un cálculoenel colédoco (patrón mixto decitolisis[enzimasdecitolisis: ASTy ALT] y colestasis[enzimasde
colestasis:fosfatasa alcalina y GGT]), enlacompresión/infiltraciónde lavíabiliarporuncálculoenla vesícula
(síndrome de Mirizzi) o en casos de tromboflebitis séptica del árbol portal (pileflebitis), secundaria a
inflamación visceral (diverticulitis o apendicitis).
Montoro M, Casamayor M. Dolor abdominal agudo. En: Montoro M, García Pagán JC, Castells A, Gomollón F, Mearin F, Panés J, et al (ed). Problemas comunes en la práctica clínica: Gastroenterología y
Hepatología (2ª. ed). Madrid, Jarpyo Editores; 2012.

7. 6
La hepatitisaguda producemarcada elevacióndeAST/ALT,salvoen la hepatitisalcohólica aguda,en cuyo
caso la elevación enzimática suele ser menor.
El síndrome de Budd-Chiari en su forma aguda puede generar dolor y distensión abdominal (ascitis)
asociado a elevación de enzimas hepáticas y deterioro de la función hepática.
La amilasa se eleva en el suero a las 2–12 horas del comienzo de una pancreatitis, alcanza un pico a las
12–72 horas y se normalizaenmenosde 5 días. La lipasa es más específica,se elevaa las 4–8 horas, alcanza
un pico a las 24 horas y se normaliza en 8–14 días. Hasta un 20 % de los pacientes con pancreatitis pueden
presentarnivelesdeamilasanormales,loqueresultaexcepcionalenelcasode lalipasa. Elinfarto mesentérico,
la perforación y la torsión de un quiste de ovario pueden elevar igualmente los niveles de amilasa.
El equilibrio ácidobase es importante para evaluar la gravedad de un DAA. De hecho, la acidosis
metabólica y/o la elevación de lactato en la sangre son comunes en presencia de peritonitissecundaria a
isquemia,perforaciónuoclusiónconestrangulaciónoencasosde inflamación visceral con sepsis avanzada.
El sedimento urinario aporta datos de valor ante la sospecha de infección urinaria, pielonefritis y
nefrolitiasis.Esnecesarioinvestigarlosnivelesde hormonagonadotrofinacoriónicahumana (β-hCG) entoda
mujer en edad fértil con DAA.
La investigación de gonococos y clamidias pueden ser de utilidad en un contexto apropiado (uretritis,
cervicitis, o enfermedad pélvica inflamatoria [EPI])
E. PRUEBAS DE IMAGEN:
Según la localización del dolor será más
conveniente utilizar en primera instancia una prueba
de imagenuotra.La TC del abdomenesde elecciónen
el DAA difusoasociadoafiebre.Encasosde dolorenla
fosa ilíaca derecha (FID) de origen equívoco,la TC del
abdomen puede confirmar una apendicitis aguda. Sin
embargo, la ultrasonografía (US) es de elección en
niños, mujeres jóvenes y gestantes.
La presencia de dolor en la fosa ilíaca izquierda
(FII) permite sospechar diverticulitis, pero existen
otros diagnósticos alternativos. Solo en mujeres
jóvenes la US prevalece sobre la TC del abdomen.
La presencia de DAA centrado en el hipocondrio
derechocon una duración> 5 horas orientahacia una
colecistitis aguda. La US resulta de elección en este
contexto.
Ante la sospechade colecistitisnocomplicada,la
US es de elección. Sin embargo, la TC mejora la
sensibilidad en colecistitisacalculosa, coledocolitiasis,
colangitis ascendente y perforación.
La TCdel abdomenconcontraste aportamássensibilidadque laRx simpleencasosde obstrucciónparcial
del intestino. Además, informa sobre la causa, localización y presencia de estrangulación.ç
La TC es preferible a la US en el diagnóstico de diverticulitis, pero podría no ser necesaria en todos los
casos, especialmente en ancianos con síntomas leves o recidiva y ausencia de fiebre.
Actualmente, ante la sospecha de IMA debe indicarse la TC con técnica multidetector.

8. 7
TABLA . RECOMENDACIONES SOBRE TÉCNICAS DE IMAGEN SEGÚN LA SOSPECHA CLÍNICA (DE
ARRIBA ABAJO SE ESTABLECE EL ORDEN DE PRIORIDAD).
SOSPECHA CLÍNICA RECOMENDACIÓN COMENTARIO
Apendicitis
US
TC
La mayoría de los pacientes pueden
ser diagnosticados por la clínica. La
US es de elección en niños,
adolescentes, gestantes y adultos
jóvenes
Globalmente, la TC aporta >
sensibilidad (97–100 % con
contraste oral y rectal)
Enfermedad renal
1. Cálculos
2. Pielonefritis
US
TC
Permite:
1) descartar otras condiciones
potencialmente graves: disección de
aorta, aneurisma o apendicitis;
2) definir tamaño y localización del
cálculo;
3) confirmar el diagnóstico clínico
de pielonefritis en caso de síntomas
prolongados y refractarios al
tratamiento
Complicaciones de los cálculos
biliares
US
TC
Gammagrafía
La TC es más sensible para
colecistitis alitiásica,
coledocolitiasis, colangitis supurada
y perforación
Obstrucción intestinal
Rx simple
TC
US
Hasta en un 25–30 % la Rx simple
puede ser negativa, especialmente
en casos de obstrucción parcial
La TC aporta datos sobre causa,
localización de la oclusión y
presencia de estrangulación
Diverticulitis
TC
US
No se requieren en ancianos con
antecedentes de otros episodios,
síntomas leves, sin fiebre ni
leucocitosis
Isquemia mesentérica
TC multidetector
Angiografía
La angiografía es de elección si se
prevé la necesidad de perfusión de
vasodilatadores o de agentes
trombolíticos y está contraindicada

9. 8
en casos de insuficiencia renal
o shock
Enfermedad del ovario
US
US-Doppler color
TC
RM
La US es segura, bien tolerada y
puede realizarse a la cabecera del
paciente. La combinación con
Doppler-color ayuda a diferenciar
procesos benignos de malignos

10. 9
COLITIS HEMORRAGICAS
2. DIARREA AGUDA INFECCIOSA
La diarreaagudainfecciosaesunsíndromeocasionadoporlainflamaciónodisfuncióndel intestinodebido
a un microorganismo o a sus toxinas. Clínicamente se caracteriza por la apariciónde diarrea aguda, definida
porlarealizaciónde 3omásdeposiciones/díade menorconsistencia(<14días),acompañadafrecuentemente
de náuseas,vómitosydolorabdominal.Otrasmanifestacionesclínicamenterelevantes,comodeshidratación
y malnutrición,sonresponsablesde laelevadamortalidadque acompañaa este síndrome,especialmente en
países en vías de desarrollo.
La formade adquisiciónsuele serporcontagiode personaapersonao,másfrecuentemente,porlaingesta
de alimentos o agua contaminada. Casi la mitad de los episodios aparecen en el contexto de un brote
epidémico,yen la mayoría de loscasos el cuadro cede espontáneamente enel transcursode variosdías por
lo que no se precisa un estudio diagnóstico específico. Una situación especial es la diarrea del viajero, que
puede afectar a alrededor del 40 % de los turistas del mundo occidental que viajan a países en desarrollo.
Los microorganismos pueden causar diarrea por un mecanismo secretor (toxinas bacterianas o virus) o
inflamatorio (bacterias enteroinvasivas, Entamoeba histolytica, etc.).
Las toxinasbacterianasse puedenclasificarencitotónicas(Vibrio, Escherichia colienterotoxigénico,etc.),cuyo
mecanismo de acción se basa en el aumento de la secreción intestinal de agua y electrólitos mediado por
enzimas intracelulares como la adenilato ciclasa, sin producir daño en la superficie intestinal, y citotóxicas
(Shigella,E. coli enterohemorrágico, etc.). Estas últimas inducen secreción por daño directo sobre el
enterocito.
En ocasiones la diarrea puede ser osmótica en relación con una malabsorción de disacáridos como
consecuencia de una afectación de las vellosidades intestinales (Giardia lamblia o virus).
a. DIAGNÓSTICO:
La historiaclínicapermite recabarinformaciónsobre lascomorbilidadesdelpaciente,lascaracterísticasde la
diarrea (número de deposiciones/24 horas, volumen, consistencia y presencia o ausencia de productos
patológicos),síntomasconcomitantes (vómitos,dolorabdominal,tenesmo rectalo mialgias) y algunosdatos
epidemiológicosque en ocasiones resultan esenciales para orientar la etiología (exposición a antibióticos,
viajesrecientes al extranjero o estadosdeinmunosupresión conocidos). Latomacrónica de IBPpuede alargar
el estado de portador de determinados microorganismos (como Salmonella) y/o favorecer estados de
sobrecrecimientobacteriano.El examenfísicoproporciona informaciónacercadel impactode ladiarreasobre
la condición general y el estado de hidratación, así como la presencia de fiebre y manifestaciones
extraintestinales (eritema nodoso, artritis, púrpura, etc.).
La gravedadde la diarreadepende fundamentalmente de lavirulenciadel agente patógenoydel estado
inmunitario del paciente. Hay que distinguir la diarrea inducida por agentes enterotoxígenos,que provocan
pérdidas importantes de agua y electrólitos con deshidratación, de la producida por gérmenes
enteroinvasivos, que conducen a un estado inflamatorio de la mucosa con exudado de moco, sangre y
proteínas. Las edades extremas de la vida y la inmunosupresión agravan el pronóstico.
La presencia de algún criterio de gravedad justifica la hospitalizacióndel paciente, analítica elemental
(hemograma,hemostasia,función renal,ionograma y perfilhepático) y unaevaluaciónetiológica específica.

11. 10
Debe indicarse un coprocultivo en los
siguientes casos: diarrea > 3 días o asociada con
criterios de gravedad, inmunosupresión,
pacientes con EII para distinguir un brote
inflamatorio de una infección bacteriana y
manipuladoresde alimentos. Cuando la diarrea
aparece en el contexto de una hospitalización o
el enfermo ha recibido un tratamiento
antibiótico resulta más coste-efectivo investigar
primero la presencia de Clostridium difficile en
las heces
La presencia de leucocitos en las heces (≥ 3)
sugiere una diarrea inflamatoria (el colon es el
órgano más probablemente implicado). Un
resultadonegativosugiere quenoshallamosante
una diarrea no inflamatoria (con probable
ubicación en el intestino delgado). La presencia
de sangre suele ir asociada con los leucocitos
fecales, pero existen casos especiales de colitis
hemorrágicas (E. histolytica yC. difficile) en los
que pueden estar ausentes.
b. TRATAMIENTO
La realización de una sigmoidoscopia, generalmente combinada con la biopsia para cultivo y/o estudio
histológico,esútil enlassiguientessituaciones:diagnósticodiferencial de EII,signosde toxicidady sospecha
de colitisgrave porC.difficile,inmunosupresión,clínicade proctitis(tenesmo,dolorrectal,presenciade moco
y pus en la deposición) y c uando el contexto clínico sugiere el diagnóstico de colitis isquémica.

12. 11
En casos de colitis hemorrágica, además de la sigmoidoscopia se deberían investigar en las heces:
presencia de diversos serotipos del E. coli enterohemorrágico, como 0157:H7 o 0104:H4 causa de casos
epidémicos y esporádicos de diarrea infecciosa grave asociada con síndrome hemolítico-urémico y elevada
mortalidad; toxina Shiga, y antígeno de E. histolytica, especialmente si el análisis de leucocitos en las heces
resulta negativo.
Los pacientesinmunodeprimidostienenunriesgoaumentadode infecciónporpatógenosentéricos.
En estoscasos esrecomendable completarel estudiodiagnósticoconunaendoscopiadigestivaaltacon
biopsiasycultivode aspiradoduodenal pararealizarlabúsquedaintencionada
de Cryptosporidium, Microsporidium,Isospora belli, Mycobacterium avium intracelularo Giardia.Si los
cultivosde hecesyaspiradoduodenal sonnegativos,se hade realizarunasigmoidoscopiacontomade
biopsiasparaexcluircolitisporCMV,colitisisquémicaosarcoma de Kaposi.
La reposición de líquidos es el tratamiento común a todos los episodios de diarrea. Si existen signos de
deshidratación y el enfermo tolera la vía oral puede recurrirse a la solución para la rehidratación oral
recomendadaporla OrganizaciónMundial de la Salud (OMS) (3,5 g de ClNa, 2,5 g de CO3 HNa, 1,5 g de ClKy
20 g de glucosa/Lde agua).Si ladeshidrataciónesgrave oexistenvómitospersistentesque impidenlaingesta
oral, se ha de utilizar fluidoterapia i.v.
El tratamientoantibióticose realizaráenfuncióndel agente causal identificado,peroencasosde diarrea
con criteriosde gravedadpuedeestarindicadoiniciarantibioterapiaempíricahastadisponerdelresultadodel
coprocultivo.Sonindicacionesaceptadasde tratamientoantibiótico:edadesextremas(lactantesoancianos),
inmunosupresión, coexistencia de enfermedad cardiovascular, prótesis valvular, vascular u ortopédica y
anemiahemolítica.Enloscasosde diarreahemorrágicaysospechade infecciónpor E.coli enterohemorrágico
(ausencia de fiebre o brote epidémico), se debe evitar el tratamiento antibiótico (especialmente
las quinolonas) debido a un mayor riesgo de síndrome hemolítico urémico.
c. ERRORES EN LA PRACTICA CLINICA
La utilizaciónsistemáticadel coprocultivonoresultacoste-efectivadebidofundamentalmente al carácter
autolimitadodelamayoríade losepisodiosde diarreayal coste del procedimiento.Surealizaciónenpacientes
seleccionadosmejorasucoste-efectividad.Tal esel casode aquel que presentancriteriosde gravedadomás
de 4 deposiciones/día durante más de 3 días.
Los serotipos 0157:H7 y 0104:H4 de E. coli enterohemorrágico (productor de toxina Sigha) han sido una
causa relativamentereciente de casosepidémicosyesporádicosde colitishemorrágica.Laadministraciónde
antibióticos en estos pacientes puede asociarse con un mayor riesgo de evolución a síndrome hemolítico-
urémicoy por tanto peorpronóstico.Doshechosdebendespertarlasospechaclínica:la ausenciade fiebre y
el predominio de sangre en las heces.
Cuando el enfermo muestra moderados signos de deshidratación (hipotensión ortostática o taquicardia
endecúbito) deberecurrirsealasoluciónparalarehidrataciónoral,elaboradasegúnlasrecomendacionesde
la OMS. Los refrescoscomercialesnosonrecomendablesenestasituacióndebidoasu alta osmolaridady al
exceso de azúcares que aportan.

13. 12
TABLA . CRITERIOSDE GRAVEDAD EN LA DIARREA AGUDA.
Síntomas y signos de deshidratación (sed intensa,sequedad de piely mucosas, hipotensión ortostática y/o
disminución del ritmo de diuresis)
Fiebre elevada (> 38,5 ºC)
Diarrea inflamatoria y/o sangre en las heces
Dolor abdominalde intensidad relevante
Edad > 70 años
Comorbilidades que agravan elpronóstico (diabetes,cáncer, cirrosis hepática, etc.)
Inmunosupresión (incluido el sida)
TABLA . CARACTERÍSTICASCLÍNICASENTRELASDIARREASINFALMATORIAYNO
INFLAMATORIA.
INFLAMATORIA NO INFLAMATORIA
Diarrea Frecuente y poco voluminosa Voluminosa
Aspecto de las heces Mucosanguinolentas Acuosas
Dolor abdominal Hipogastrio/difuso/FII Mesogastrio/difuso
Fiebre Frecuente Poco frecuente
Sensación de urgencia Sí No siempre
Tenesmo o dolor rectal Si existe proctitis No
Localización preferente Colon Intestino delgado
TABLA . TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOEMPÍRICOEN LA DIARREA AGUDA INFECCIOSA.
Quinolona v.o. (ciprofloxacino 500 mg/12 horas; norfloxacino 400 mg/12 horas; o levofloxacino 500 mg/24
horas) durante 3–5 días
En caso de alergia o sospecha de infección por Campylobacter jejuni se puede utilizar azitromicina 1000 mg
en dosis única o 500 mg como dosis inicial seguida de 250 mg/24 horas/3 días o trimetoprim-
sulfametoxazol 160–800 mg/12 horas/3–5 días
La rifaximina a la dosis de 200 mg/8 horas durante 3 días ha demostrado ser eficaz en la diarrea del viajero
no disenteriforme (90 % de los casos)
Montoro M, Casamayor M. Dolor abdominal agudo. En: Montoro M, García Pagán JC,Castells A,Gomollón F, Mearin F, Panés J,et al (ed).Problemas comunes en la práctica clínica: Gastroenterología y Hepatología (2ª.ed). Madrid, Jarpyo Editores; 2012.

14. 13
3.INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Clostridium difficile (CD) esunbaciloGrampositivoformadorde esporasylacausainfecciosaprincipal
de diarrea nosocomial enpaísesdesarrollados.LainfecciónporCD(ICD) produce diarreacomo consecuencia
de la acción de lastoxinas(A y B) liberadasporlascepaspatógenasde la bacteria,que sonproinflamatoriasy
citotóxicas.
La colonizacióndel tractogastrointestinalse originaporlavíaorofecal yestáfacilitadaporlaalteración
de la microbiota intestinal por efecto del tratamiento con antibióticos.Los tresfactores de riesgo principales
de la ICD son exposición a antibióticos, edad avanzada y la hospitalización. Los antibióticos más implicados
son clindamicina,quinolonas ycefalosporinas, pero cualquier antibiótico de amplio espectro puede ser la
causa. El riesgo persiste tras el cese del antibiótico, sobre todo en el primer mes. El riesgo de infección
aumenta con la edad, siendo 10 veces superior en personas mayores de 65 años respecto a jóvenes.
La colonización asintomática se produce en un 20–50 % de los adultos en hospitales y en centros de
estanciaprolongada(el estadode portadorenadultossanosesdel3%);enconsecuencia,nodebe solicitarse
el estudiode CD enpacientesque no presentansintomatología.Losportadoresasintomáticoscontribuyena
la transmisión de la enfermedad al liberar esporas de CD y servir de reservorio para la contaminación
ambiental de otros pacientes hospitalizados.
El espectro de la enfermedad va desde el estado de portador asintomático hasta formas de diarrea
leve y colitispseudomembranosafulminante Lasdiferenciasenlapresentaciónclínicadependende factores
relacionadosconel huéspedylasituaciónbasal de lamicrobiotaintestinal,asícomode factoresde virulencia
relacionados con la cepa de CD.
Es frecuente laapariciónde colitisconretortijones,fiebre,leucocitosise inflamaciónenlasbiopsiasdel
colon.
a. DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico diferencial de ladiarreaasociada con antibióticosse han de considerarotras etiologías
menos frecuentes tanto infecciosas (Staphylococcus aureus,Klebsiella oxytoca,Clostridium
perfringens, Candida spp. ySalmonella) como no infecciosas (diarrea osmótica). La diferenciacióncon esta
forma osmótica puede ser difícil sobre todo en portadoresde CD asintomáticos.El cese de la diarrea con el
ayuno es propio de la diarrea osmótica, mientras que la fiebre o la leucocitosis son típicas de la forma
infecciosa.

15. 14
Existen distintas pruebas para el diagnóstico
de la ICD. No obstante, ninguna técnica, por sí
misma puede ser lo suficientemente coste-eficaz
para emplearse de forma aislada en el momento
actual para el diagnóstico rápido de la ICD.
Las técnicas de detección de toxinas A y/o B
mediante inmunoenzimas (IE) son rápidas,
sencillasyde bajocoste,perosubaja sensibilidad
y su no suficientemente buena especificidad las
descartancomotécnicasúnicasde diagnósticode
ICD.
La detección de la enzima glutamato
deshidrogenasa(GDH) mediante IEconstituye una
técnica muy sensible pero cuenta con el
inconveniente de no tener una buena
especificidad por su capacidad de detectar tanto
cepas toxigénicas como no toxigénicas de CD. La
combinaciónde ladetecciónde lastoxinasyde la
GDH mediante IE da lugar a resultados muy
específicos pero su sensibilidad queda limitada
por la técnica menos sensible, es decir, por la
detección de las toxinas.
La alta sensibilidad y especificidad de las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos de CD las harían
candidatasidóneasparaeldiagnósticorápidode laICDsinofueraporque sualtoprecioexcedeel presupuesto
de la mayoría de los laboratorios.
De ahí que las guías recomienden un algoritmo en múltiples pasos. Se puede utilizar, por ejemplo, la
determinaciónde GDHmástoxina;GDHmástoxina,arbitradaporlapruebadeamplificaciónde ácidonucleico
(PCR), o PCR más toxina.
Tambiénse dispone del cultivode CDcon determinaciónde producciónde toxina(pordefiniciónse trata
de una prueba lenta que tarda varios días en dar un resultado) y del test de citotoxicidad, reservado para
laboratorios especializados .
La presencia de pseudomembranas en la colonoscopia es casi patognomónica de ICD. Sin embargo, la
rectosigmoidoscopia puede estar contraindicada dada la gravedad del episodio (megacolon tóxico e íleo
paralítico) y a veces la infección puede estar localizada solo en el colon derecho (10 %).
La Rx simple de abdomen permiten valorar la existencia de megacolon tóxico e íleo paralítico y la TC
abdominal apreciarlas paredesdel colonengrosadasy la presenciade ascitisen las formasmás graves de la
enfermedad.
Las formas más graves de colitis pseudomembranosa pueden ocasionar colitis fulminante, megacolon
tóxico, íleo paralítico, reacciones leucemoides, hipoalbuminemia, ascitis, sepsis y muerte.
Noexiste consensosobrecómodefinirlasformasgravesde laenfermedad.Endiferentesestudiosse han
utilizadodistintosparámetros,como> 10 deposiciones/día,dolorabdominal importante,> 60 años, fiebre >

16. 15
38,3 ºC, albúmina sérica < 25 g/L, leucocitosis > 15 000/mm3
, creatinina sérica ≥ 1,5 veces el nivel basal e
hipotensión.
b. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
El tratamientoinicialde laICDsintomáticaeslasuspensióndel antibióticoinductorcuandoseaposible.Si
no se puede hayque considerarel cambioaotroantibióticoque nose asocie contantafrecuenciaainfección
por ICD, como aminoglicósidos parenterales, sulfamidas, macrólidos,vancomicinaotetraciclina. Otras
medidas incluyen corrección hidroelectrolítica y evitar fármacos con efectos antiperistálticos (loperamiday
narcóticos).
La administración de vancomicina(a dosis de 125 mg/6 horas v.o.) y la fidaxomicina (200 mg/12 horas
v.o.) durante 10 días constituye el tratamiento de elección para el primer episodio de ICD. En pacientes
ambulatorios con infección leve, donde puede ser más difícil dispensar estos fármacos, se puede
prescribir metronidazol (500 mg/8 horas v.o. durante 10 días).
En la enfermedad grave y refractaria al tratamiento es necesario contactar pronto con el cirujano. La
colectomíasubtotal puede salvarlavidadelpaciente(aunquelamortalidadenestascircunstanciaseselevada)
y está indicada si no hay mejoría clínica, existen factores de mal pronóstico (≥ 65 años, leucocitos > 20
000/mm3
y/o lactato sérico > 2,2 mEq/L) o aparecen peritonismo, íleo grave o megacolon tóxico.

17. 16
La colectomía subtotal es el procedimiento del que se tiene mayor experiencia en el contexto de una
cirugía urgente. La alternativa consiste en ileostomía de descarga, lavado intraoperatoriodel colon con una
solución de polietilenglicol e instilación posoperatoria de vancomicinapor la ileostomía: existen datos
prometedores con elevado porcentaje de conservación del colon y menor mortalidad asociada.
No es necesario repetir estudios de toxina en las heces al finalizar el tratamiento en pacientes
asintomáticos.Hastael 50%presentanestudiospositivosenlasheceshasta6semanasdespuésde completar
el tratamiento.
Entre un 15 y un 25 % de lospacientespresentaránunarecidivaenlas primeras8 semanastras finalizar
el tratamiento.El diagnósticode larecidivaesclínicoymicrobiológico.Se precisalapresenciade diarreayde
un test diagnóstico en las heces.
c. ERRORES EN LA PRACTICA CLINICA.
Considerarque untestde toxinade CD enlashecesnegativodescartalainfecciónporeste germen.Este
testtiene unasensibilidadbaja,porloqueencasode sernegativodeberealizarseuntestde GDHenlasheces.
En caso de que este test resulte negativo,se descartadefinitivamente lainfección,yaque presentaun valor
predictivo negativo del 99 %.
Tratar las formas graves de ICD con vancomicina i.v. Esta forma de administración del antibiótico es
ineficaz en la infección por ICD ya que la vancomicina no se excreta en el colon.
Tratar a un paciente conuntestde toxinaenlas hecespositivoque estáasintomático.Cercadel 20 % de
losadultoshospitalizadosydel 50 %de losque estánencentrosde crónicossonportadoresde CDperoestán
asintomáticos. La aparición de diarrea por CD durante la hospitalización es más frecuente en pacientes con
una primera exposición a CD que en aquellos previamente colonizados (22 % frente al 1 %). A la luz del
conocimiento actual no se recomienda el tratamiento de los portadores asintomáticos.
TABLA. ANTIBIÓTICOS QUE PUEDEN INDUCIR INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE.
ASOCIADOS FRECUENTEMENTE ASOCIADOS OCASIONALMENTE ASOCIADOS RARAMENTE
Fluorquinolonas Macrólidos Aminoglucósidos
Clindamicina Trimetoprim Tetraciclinas
Penicilinas de amplio espectro Sulfonamidas Cloramfenicol
Cefalosporinas de amplio espectro Metronidazol
Vancomicina

18. 17
TABLA ESPECTRO CLÍNICODE LA INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE.
TIPO DE INFECCIÓN DIARREA OTROS SÍNTOMAS
EXPLORACIÓN
FÍSICA
SIGMOIDOSCOPIA
Portador
asintomático
Ausente Ausentes Normal Normal
Colitis sin
pseudomembranas
• Múltiples
deposiciones
líquidas al día
• Leucocitos fecales
++
• Sangre oculta +
• Rara vez,
rectorragia
Náuseas, anorexia,
fiebre, malestar
general,
deshidratación;
leucocitosis con
desviación a la
izquierda
Distensión y
dolor a la
palpación
abdominal
Colitis inespecífica
difusa o parcheada
Colitis
pseudomembranosa
• Diarrea profusa,
más grave que en la
colitis sin
pseudomembranas
• Leucocitos fecales
++
• Sangre oculta +
• Rara vez,
rectorragia
Náuseas, anorexia,
fiebre, malestar
general,
deshidratación;
leucocitosis con
desviación a la
izquierda
Síntomas más
graves que en la
colitis sin
pseudomembranas
Marcado dolor
a la palpación
abdominal,
distensión
Colitis con
pseudomembranas
(rectosigma
preservado en un
10 % de los casos)
Colitis fulminante
Diarrea grave o
escasa (por íleo
paralítico asociado)
Es necesaria la
consulta urgente a
cirugía (la
colectomía puede
salvar la vida)
Letargia, fiebre,
taquicardia, dolor
abdominal; colon
dilatado y/o íleo
paralítico en la Rx
de abdomen
Puede
presentarse
como un
abdomen
agudo; el
peritonismo
sugiere
perforación
Sigmoidoscopia y
colonoscopia
contraindicadas; la
rectoscopia con
insuflación mínima
puede ser
diagnóstica
Montoro M, Casamayor M. Dolorabdominal agudo. En: Montoro M, García Pagán JC, Castells A, Gomollón F, Mearin F, Panés J, et al (ed). Problemas comunes en la práctica clínica: Gastroenterología y Hepatología (2ª. ed). Madrid, Jarpyo Editores; 2012.

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TABLA . TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN RECURRENTEPOR CLOSTRIDIUM
DIFFICILE (CD). LA TASA DE RECIDIVA DESPUÉS DEL TRATAMIENTOCON
METRONIDAZOL ES SUPERIOR A LA DESCRITA CON VANCOMICINA (ALREDEDOR DE UN
25 %). LA RECIDIVA ES EL RESULTADO DE LA REINFECCIÓN CON UNA CEPA DIFERENTE
DE CD O DE LA PERSISTENCIA DELA MISMA CEPA INICIAL. LA RESISTENCIA DECD AL
METRONIDAZOL Y A LA VANCOMICINA RESULTA EXCEPCIONAL.
PRIMERA RECIDIVA
Confirmar el diagnóstico*
• Vancomicina: 125 mg,4 veces /día,10–14 días, v.o.
• Fidaxomicina: 200 mg,2 veces/día,10 días, v.o.
• Vancomicina en dosis decrecientes:
125 mg, 4 veces/día, 14 días
125 mg, 2 veces/día, 7 días
125 mg, 1 vez/día, 7 días
125 mg, 1 vez/2 días, 8 días (4 dosis)
125 mg, 1 vez/3 días, 15 días (5 dosis)
SEGUNDA RECIDIVA Y SUBSIGUIENTES
Confirmar el diagnóstico*
• Vancomicina en dosis decrecientes
• Fidaxomicina: 200 mg,2 veces/día, 10 días, v.o.
• Vancomicina: 125 mg,4 veces/día, 14 días, v.o., seguido por rifaximina a dosis de 400 mg, 2 veces/ día,
14 días
• Trasplante fecal
• Bezlotoxumab asociado con vancomicina
*Como la detección de CD en las heces positiva noexcluye el estadode portador asintomático, hay que
considerar otras causas de diarrea incluyendootras infecciones, enfermedad inflamatoria intestinal o
síndrome delintestino irritable.
(solo se recomienda tratar a los pacientes con diarrea moderada ograve; por ello no es necesario repetir
el estudiode toxina en las heces a los pacientes con diarrea leve o sin síntomas).
Montoro M, CasamayorM. Dolor abdominal agudo. En: Montoro M, García Pagán JC, Castells A, Gomollón F, Mearin F, Panés J, et al (ed). Problemas comunes en la práctica clínica: Gastroenterología y Hepatología (2ª. ed). Madrid, Jarpyo
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