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1. OTALGIA EN ATENCIÓN
PRIMARIA
PAULA GRAN MANERO
MARTA VALGAÑON VILLUENDAS
R1 MFyC

2. 1
ÍNDICE
ANATOMÍA ..................................................................................................................................................2
EXPLORACIÓN..............................................................................................................................................4
OÍDO EXTERNO ............................................................................................................................................7
PERICONDRITIS .............................................................................................................................................. 7
ZÓSTER ÓTICO (SDR RAMSAY HUNT) ............................................................................................................. 7
OTITIS EXTERNA CIRCUNCRISTA (FORÚNCULO DEL OÍDO)............................................................................. 7
OTITIS EXTERNA DIFUSA BACTERIANA........................................................................................................... 7
OTOMICOSIS.................................................................................................................................................. 8
OTITIS EXTERNA MALIGNA / NECROTIZANTE................................................................................................. 8
OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA...................................................................................................................... 8
MIRINGITIS BULLOSA ..................................................................................................................................... 9
TAPÓN CERUMEN .......................................................................................................................................... 9
CUERPO EXTRAÑO ......................................................................................................................................... 9
OÍDO MEDIO.............................................................................................................................................. 10
HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN.................................................................................................................... 10
OTOTUBARITIS............................................................................................................................................. 10
OTITIS MEDIA SECRETORA O MUCOSA....................................................................................................... 10
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)....................................................................................................................... 11
OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC).................................................................................................................... 12
OTOSCLEROSIS............................................................................................................................................. 13
OÍDO INTERNO .......................................................................................................................................... 14
SORDERA BRUSCA........................................................................................................................................ 14
PRESBIACUSIA.............................................................................................................................................. 14
FÁRMACOS OTOTÓXICOS ............................................................................................................................ 14
SORDERA LABORAL O TRAUMA ACÚSTICO .................................................................................................. 15
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA ......................................................................................................................... 16
BAROTRAUMA ............................................................................................................................................ 16
PERFORACIÓN TRAUMÁTICA DEL TÍMPANO................................................................................................ 16
BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................................................ 17

3. ANATOMÍA
La otalgia o dolor de oído es un síntoma muy común tanto en la consulta de atención
primaria como la del especialista. Sus causas pueden ser muy diversas y varían en función
del grupo etario, sexo, edad y antecedentes.
El oído se divide en oído externo, medio e interno.
- Oído externo: está formado por el pabellón auricular (PA) y conducto auditivo
externo (CAE). El PA es una estructura que está constituida por cartílagos cubiertos
de piel, siendo los más importantes el hélix, antihélix y el trago. Están compuestos
por pericondrio. La piel que los cubre no tiene tejido celular subcutáneo, de modo
que las inflamaciones de esta pueden comprometer la vascularización del cartílago,
favoreciendo una percondritis o incluso necrosis.
El CAE es un conducto que se ubica entre el PA y la membrana timpánica (MT). Se
divide en CAE cartilaginoso, que ocupa un tercio del conducto y en CAE óseo, que
ocupa los dos tercios restantes. La piel que lo cubre es continuación del PA y
contiene solo en su porción más externa pelos y glándulas sudoríparas modificadas
denominadas ceruminosas y cuya función de producir el cerumen.
- Oído medio: en encuentra entre el oído externo y el interno. Es un espacio de aire
revestido por mucosa respiratoria y en cuyo interior se encuentra la cadena osicular,
formada por martillo, yunque y estribo. El martillo está íntimamente adherido a la

4. 3
MT. La articulación del martillo con el yunque y la de este con el estribo son rígidas,
de modo que todo el movimiento de estimulación de la MT se transmite al estribo.
Este se encuentra en un espacio conocido como ventana oval, que está cerrada por
la platina del estribo.
La MT es una membrana semitransparente que separa el oído externo del oído
medio. Está formada por la pars tensa (piel, fibras, fibras elásticas radiales y
circulares y por mucosa) y por la pars flácida (solo piel y mucosas), ocupando los dos
tercios de ésta.
La cuerda del tímpano, rama del nervio facial, pasa entre el martillo y el yunque y es
el responsable de llevar la inervación del gusto a los 2/3 anteriores de la lengua
ipsilateral.
- Oído interno: está formado en un espacio que deja el hueso temporal en la región
denominada hueso petroso. Al espacio se le denomina laberinto óseo y a la
estructura membranosa que existe en su interior se le denomina laberinto
membranoso. Entre ambos laberintos existe un líquido llamado perilinfa, un
ultrafiltrado sanguíneo de composición similar al LCR. En el interior del laberinto
membranoso existe otro líquido denominado endolinfa. El sistema perilinfático
desemboca en el espacio subaracnoideo a través del acueducto coclear, mientras
que la endolinfa viaja a lo largo del ducto endolinfático y se reabsorbe en un saco
ciego llamado saco endolinfático, ubicado en el espacio epidural.
Existen dos órganos: el auditivo o coclear (ubicado en la cóclea o caracol), el cual es
anterior y el órgano del equilibrio o vestibular, que es posterior.
El laberinto membranoso anterior presenta la forma de un conducto que da dos y
media vueltas en relación a una estructura central y contiene en su interior el órgano
de Corti, que es mecanorreceptor.
El laberinto membranoso coclear se continua a posterior con dos estructuras
membranosas el utrículo y el sáculo. Hacia posterior se encuentran los canales
semicirculares (anterior, posterior y lateral).

5. 4
EXPLORACIÓN
La exploración del oído, como cualquier otro sistema o aparato, requiere una cuidadosa
anamnesis, inspección y palpación. El oído es preciso visualizarlo mediante otoscopia.
En cuanto a la anamnesis se ha de recabar información sobre antecedentes familiares y
personales, incluyendo enfermedades generales como diabetes, HTA o afectación renal.
También hay que preguntar respecto a la enfermedad actual, concretando comienzo de los
síntomas y evolución.
Respecto a la inspección, hay que tener en cuenta el pabellón auditivo y evaluar posibles
alteraciones del mismo, como enrojecimientos, inflamaciones, úlceras, neoformaciones,
etc. Deben observarse las regiones preauricular y retroauricular.
Mediante la palpación se pretende hallar la existencia de adenopatías periauriculares y
buscar zonas dolorosas. La movilización dolorosa del pabellón y del trago traducen la
existencia de inflamaciones en el segmento cartilaginoso del CAE. La presión sobre el trago
es dolorosa en la otitis del lactante.
La otoscopia en el examen visual directo del CAE y la MT. Ha de ser sintomática y su objetivo
es definir el carácter normal o patológico de las porciones externa y media del oído.
Se comienza explorando el oído sano o el clínicamente mejor, observando características
de pabellón auricular y la entrada del CAE.
Para introducir el otoscopio, es preciso rectificar la curvatura del CAE, para lo cual se
tracciona del pabellón hacia atrás y arriba. En los niños pequeños la tracción debe realizarse
hacia atrás y abajo. La introducción del otoscopio debe realizarse en la dirección de la
porción ósea del CAE de forma delicada, con el espéculo del mayor tamaño, que no
provoque molestias al paciente. Es importante cambiar el otoscopio entre uno y otro oído
si sospechamos que el primero estuviese infectado. Observamos la piel del CAE, su grosor
y coloración y su carácter descamativo. Nos fijaremos si la introducción del otoscopio
despierta dolor o alivia el picor.
En condiciones normales, la membrana timpánica tiene un aspecto nacarado, de escasa
transparencia aunque traslúcida, brillante y de color gris. Una vez identificada la misma, se
deben visualizar una serie de referencias anatómicas visibles en todo tímpano normal.
El tímpano se divide imaginariamente en 5 áreas; una corresponde a la porción de la
membrana de Shrapnell, pars flacida o porción atical. Es la porción de MT situada por
encima de los ligamentos timpanomaleolares anterior y posterior, menos rígida que la pars
tensa. Presenta frente al cuello del martillo una hendidura negra pequeña: el agujero de
Rivinus. Las otras cuatro áreas corresponden a los cuadrantes de la pars tensa:
posterosuperior, posteroinferior, anterosuperior y anteroinferior

6. 5
Respecto al examen patológico de la MT, pueden verse cambios de coloración; aspecto
blanquecino o lardáceo en otitis media aguda supurada, enrojecida o hemorrágica en otitis
media aguda, azulada o aframbuesada en paraganglioma o amarillenta-melicérica en
presencia de líquido en su interior.
En cuanto a la integridad de la membrana, puede existir una perforación timpánica
situándola en relación a las 5 áreas mencionadas anteriormente. También puede haber
presencia de erosiones en el ático que dejan descubierto el yunque y la cabeza del martillo.
Además, hay que valorar la posición y movilidad timpanoosicular. Diremos que está hundida
o atelectasiada si su situación es más próxima a la pared medial de la caja del tímpano de
lo que es lo normal.
En cuanto a la audición, desde atención primaria podemos ayudarnos de acumetría o
diapasones para un diagnóstico cualitativo sobre el tipo de hipoausia.
- Prueba de Rinne: es monoaural. Compara vía aérea (VA) poniendo el diapasón
delante del pabellón auricular y vía ósea (VO), situándolo sobre mastoides.
o Rinne positivo: VA mejor que VO. En individuos normales o con hipoacusia
percpetiva.
o Rinne negativo: VO mejor que VA. Hipoacusia de transmisión.
o Falso Rinne negativo: en hipoacusia perceptiva profunda profunda unilaeral.
- Weber: es binaural. Compara VO de ambos oídos, poniendo el diapasón sobre la
frente o los dientes, siempre en línea media.
o Weber no lateralizado: situación normal
o Weber lateralizado oído enfermo: hipoacusia de transmisión (en el oído
sano, el ruido ambiente percibido por VA enmascara el prcibido por VO)
o Weber lateralizado oído sano: hipoacusia de percepción (debido a que el
sonido es percibido por el oído con mejor audición por VO)

7. 6
Diferenciamos entre otalgia primaria, si su origen es el propio oído y otalgia secundaria o
referida.
Dentro de otalgia referida encontramos:
- Causas odontológicas: inflamación e infección dentales. Pueden ser responsables
de hasta el 63% de otalgia secundaria. Recomendable solicitar valoración dental.
- Faringitis o amigdalitis: causa frecuente de otalgia debido a irradiación del dolor
debida al IX par craneal. Considerar también la presencia de úlceras orales.
- Trastornos de la articulación temporomandibular (ATM): algunos autores
mencionan que es la principal causa de otalgia referida en adulos, debido a su
inervación por el V par creaneal.
- Patología espinal cervical: explicado por irradiación de las raíces nerviosas C2 y C3.
- Neuralgia: la más frecuentemente implica el nervio trigémino. Ataques de dolor
abruptos, severos, unilaterales con duración menor de 2 minutos, episódico y sin
déficit neurológico.
- Reflujo de ácido laringofaríngeo: puede provocar otalgia bilateral por irritación de
los pares craneales IX y X.
- Tumores cabeza y cuello: debe considerarse en pacientes con examen físico y
otológico normal y factores de riesgo como tabaquismo, enolismo, edad mayor de
50 años, infección por VPH, irradiación previa o pérdida ponderal.
- Trastorno glándula salival: suele presentar dolor en región preauricular y parótidas
aumentadas de tamaño.
- Sinusitis: asociación inusual pero puede presentarse en relación con la inervación
que reciben estas estructuras por parte del V par craneal.
- Arteritis temporal / arteritis de células gigantes: vasculitis granulomatosa de granes
vasos con historia de claudicación mandibular, cefalea, pérdida visión o diplopía,
fiebre, astenia…
- Infarto agudo de miocardio: pueden presentarse síntomas craneofaciales como
único síntoma de la patología hasta en un 6% de los casos. Se han descrito casos de
IAM que se presentan de forma atípica con otalgia bilateral sin angina, diaforesis o
disnea en pacientes de alto riesgo que resuelve tras cateterización.

8. 7
OÍDO EXTERNO
PERICONDRITIS
Las situaciones que preceden a la infección del espacio subpericóndrico son muy variadas,
incluyendo traumatismos, otohematomas infectados, quemaduras, heridas quirúrgicas y
congelación, entre otras. Inicialmente el pabellón está enrojecido y edematoso, y luego se
forman abscesos supericóndricos que, si persisten, necrosan el cartílago (“oreja en
coliflor”). El tratamiento debe ser precoz, con antibióticos que cubran Pseudomonas
aeruginosa (ciprofloxacino o aminoglucósidos) y drenaje del absceso con vendaje
compresivo.
ZÓSTER ÓTICO (SDR RAMSAY HUNT)
Es una infección del nervio facial (par craneal VII) por el virus varicela zóster (VVZ), con
aparición de vesículas cutáneas características en concha auricular, CAE y membrana
timpánica. Habrá parálisis facial periférica (afecta a toda la hemicara del lado afecto), otalgia
y afectación del par craneal (vértigo e hipoacusia).
OTITIS EXTERNA CIRCUNCRISTA (FORÚNCULO DEL OÍDO)
Es una infección de una glándula pilosebácea del CAE por S.aureus. Cursa con otalgia, signo
del trago positivo y, si se fistuliza, habrá otorrea. Por otoscopia, se observa una inflamación
circunscrita en el tercio externo del CAE. El tratamiento es con cloxacilina o amoxicilina-
clavulánico por vía oral y mupirocina o bacitracina tópica. Se debe aplicar un drenaje si
fluctúa, y en ningún caso se debe manipular.
OTITIS EXTERNA DIFUSA BACTERIANA
Es una dermoepidermitis de la piel del CAE, producida por bacterias GRAM-, Pseudomona
Aeruginosa la más frecuente y S.aureus. se ve facvorecida por factoes que modifican el pH
del CAE, como el baño en piscinas, erosiones y uso de bastoncilos, entre otros. Cursa son
otalgia intensa, signo del trago positivo y ocasional otorrea escasa muy líquida. En el
otoscopia se ve edema del conducto que puede llegar a ocluirlo, produciendo hipoacusia.
El tratamiento es inicialmente tópico, con gotas de antibiotico (ciproflaxacino, polimixina,
gentamicina) asociadas o no a corticoides. En infecciones con extensión preauricular del
edema, graves o persistentes, y en inmunodeprimidos, se administra antibiótico por vía oral
(ciprofloxacino). Ademas, se deben aspirar las secreciones y no mojar el oído, y se
recomienda paracetamol y AINE para control analgésico/antiinflamatorio

9. 8
OTOMICOSIS
Infección del CAE por hongos, principalmente Aspergillus spp. y Candida, favorecida por
empleo prolongado de antibióticos, manipulaciones, entrada de agua y otitis externas
bacterianas previas. Cursa con prurito intenso y otorrea densa, grumosa y blanquecina. En
la otoscopia se ven, además, las hifas de color blanquecino en el caso de Candida albicans
y negruzca si se trata de Aspergillus niger. Tratamiento con limpieza frecuente de las
secreciones, antifúngicos tópicos (clotrimazol, bifonazol) y alcohol boricado.
En inmunodeprimidos y en casos resistentes, se emplea un antifúngico por vía
oral (itraconazol o fluconazol).
OTITIS EXTERNA MALIGNA / NECROTIZANTE
Se trata de un cuadro causado por P aeruginasa, poco frecuente pero muy grave, con una
mortalidad cercana al 10-20%. Es típico de ancianos, diabéticos y de inmunodeprimidos.
Inicialmente, afecta al CAE, y produce otalgia intensa y otorrea persistente que no mejora
con los tratamientos habituales. En la otoscopia, llama la atención la presencia de tejido de
granulación con formación de pólipos y esfacelos en las paredes del conducto.
Posteriormente, se produce necrosis de estructuras adyacentes (tejidos blandos, cartílago
y hueso) y afectación de pares craneales. En primer lugar, se altera el VIl par craneal con
parálisis facial, y si se extiende a la base del cráneo y afecta al agujero yugular o rasgado
posterior, aparece el síndrome de Vernet (IX, X, XI pares craneales), y si, i además se daña
el canal del hipogloso, aparecerá el síndrome de Callet-Sicard. Además del diagnóstico
clínico y otoscópico, en la actualidad se debe realizar TC de peñascos (erosión ósea,
osteólisis); antiguamente, se recurría más a la gammagrafía con Tc-99 para un diagnóstico
precoz y con Ga-67 como criterio de resolución. Requiere tratamiento hospitalario, con
antibioterapia intravenosa prolongada (6 semanas) con impenem, meropenem,
ciprofloxacino, ceftazidima o cefepime, en raras ocasiones se realiza con cirugía. Suelen
persistir secuelas de los pares craneales afectos.
OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA
Dermatitis con descamación del tercio externo del CAE, que evoluciona en brotes de prurito
intenso. Su tratamiento es tópico con pomadas o soluciones con corticoides y cremas
hidratantes de mantenimiento.

10. 9
MIRINGITIS BULLOSA
Es una infección por Mycoplasma pneumoniae que afecta a la membrana timpánica, en el
contexto de una infección respiratoria por Mycoplasma. Una variante es la miringitis
ampollosa hemorrágica causada por el virus de la gripe. Produce ampollas de contenido
hemorrágico en la membrana timpánica y paredes del CAE. Provoca otalgia intensa que
cede con la rotura de las ampollas y otorragia. Tiende a la curación espontánea en 3-4 días.
A veces, se asocian antibióticos orales para prevenir la sobreinfección bacteriana.
TAPÓN CERUMEN
Son la causa más frecuente de hipoacusia de transmisión. El cerumen que producen las
glándulas ceruminosas y sebáceas del tercio externo del CAE (zona cartilaginosa) queda
acumulado y retenido en el conducto. Esta situación es más frecuente en los conductos
estrechos y si se usan bastoncillos.
Cuando obstruyen por completo el CAE, producen hipoacusia, autofonía y sensación de
plenitud. Deben extraerse bajo visión directa con gancho abotonado, aspiración o mediante
irrigación con agua templada, siempre que no exista perforación timpánica
CUERPO EXTRAÑO
Casi siempre, los pacientes que los tienen son niños. Pueden ser asintomáticos, pero si se
impactan, ocasionan otalgia e hipoacusia. La extracción bajo control otoscópico es el
tratamiento de elección.

11. 10
OÍDO MEDIO
HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN
En general, cualquier patología del oído medio y externo puede producir una hipoacusia de
transmisión, ya que produce una obstrucción al paso de la onda sonora.
En cuando a la exploración se usará: otoscopia, acumetría; con rinne negativo en oído
afecto, weber al lado enfermo y schwabach alargado. En la audiometría: vía aérea peor que
la ósea. El tratamiento es etiológico, prótesis auditivas.
OTOTUBARITIS
Tras un proceso inflamatorio rinofaríngeo, se produce una obstrucción tubárica transitoria.
Esta genera una hipopresión en el oído medio, y, como consecuencia, una hipoacusia de
transmisión, sensación de taponamiento y autofonía. La otoscopia muestra una retracción
timpánica y el tratamiento se realiza con maniobras de Valsalva, antiinflamatorios y
descongestionantes nasales.
OTITIS MEDIA SECRETORA O MUCOSA
Es la causa más frecuente de sordera en la infancia de dos a seis años afectando al 10 % de
los niños en edad preescolar.
Etiología
 Disfunción de la trompa de Eustaquio, anormalmente permeable que permite el
ascenso de gérmenes que provocan la inflamación y la obstrucción tubárica. Causa
principal según la OMS.
 Obstrucción mecánica: en el niño la causa más frecuente es la hipertrofia de una
idea que también actuaría como reservorio de gérmenes. En un adolescente hay que
descartar un angiofibroma de Cau y en un adulto un carcinoma de cabo sobretodo
si es unilateral.
 En general, cualquier alteración del drenaje y ventilación del oído medio.
Clínica:
No hay otalgia ni otorrea, y es frecuente que curse asintomática. Puede causar hipoacusia
fluctuante con autofonía. La parálisis facial es muy rara. Es más frecuente en invierno
coincidiendo con los cuadros catarrales y la clínica suele mejorar en verano. También es
más frecuente en los casos de malformaciones, velo palatina y en el síndrome de Down. En
la otoscopia veremos dos tipos de imágenes: tímpano con niveles hidroaéreos, retraído y
congestivo en la fase aguda, y tímpano azul “blue drum” y retraído en fase crónica. La
impedanciometría es plana.
Tratamiento:
El 75 % se resuelven espontáneamente.

12. 11
El tratamiento consiste en antiinflamatorios esteroideos descongestivos nasales para alivio
sintomático y antibióticos ya que más de la mitad de los cultivos analizados del exudado se
han observado bacterias.
Antihistamínicos y AINEs pueden administrarse pero no han demostrado utilidad. Cuando
los procesos son repetitivos o persistentes y se observa una hipertrofia adenoidea, se
realizará adenoidectomía y drenajes transtimpánicos en cuadrantes inferiores.
Pueden quedar secuelas como retraso en el lenguaje, timpanoesclerosis y otitis adhesiva.
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
Se trata de un proceso infeccioso agudo, con líquido purulento en oído medio (lo normal es
la no existencia de gérmenes en el oído medio). Tiene una mayor incidencia en niños de seis
meses a tres años. Hasta ⅔ partes de los niños con edad inferior a tres años, han tenido al
menos un episodio.
Etiología: La causa más frecuente es bacteriana (vía ascendente desde procesos infecciosos,
rinofaríngeo a través de la trompa).
 En el niño, los gérmenes más frecuentes son S. Pneumoniae (+F), H.influenzae y
M.catarrhalis. Se trata de la infección localizada más frecuente en la infancia.
 En el adulto, lo más frecuentes son: S.Pneumoniae, H.influenzae. Existe un tipo
especial de otitis media aguda, raro en nuestro medio, llamada otitis media aguda
necrosante, de evolución muy agresiva, que causa perforación amplia destrucción
de la cadena circular, laberintitis, complicaciones intracraneales…. Se suele
presentar asociada a sarampión, escarlatina, varicela o gripe.
Clínica:
 Fase precoz: otalgia pulsátil por el acúmulo de líquido a tensión en el oído medio,
fiebre, mal estado general hipoacusia de transmisión. En la otoscopia veremos un
tímpano abombado hiperémico.
 Fase supurativa: otorrea y mejoría de la otalgia, debido a la perforación del tímpano,
por lo que mejora la hiperpresión en el oído medio. En la otoscopia vemos una
perforación timpánica en la pars tensa, normalmente en el cuadrante postero
inferior.
Tratamiento:
El antibiótico de elección es la amoxicilina vía oral, empleándose, amoxicilina clavulánico en
casos de otitis media aguda grave o en pacientes que han recibido antibioterapia en el mes
previo. En caso de alergia betalactámicos empleará un macrólido (claritromicina o
azitromicina).
En pacientes con otitis media aguda recurrente. Se recomienda la colocación de drenajes
transtimpánicos +/- adenoidectomia.

13. 12
El empleo de profilaxis antibiótica no está generalizado por su implicación en la selección
de cepas multi resistentes. Cuando se encuentra en fase supurativa podemos añadir
tratamiento ótico.
OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC)
Afección crónica del oído medio cursa con otorrea de repetición, hipoacusia de transmisión
variable y sin otalgia.
Existen dos formas clínicas:
OMC simple, benigna o supurativa
Es la fase final del proceso exóticos que cursan con perforaciones (otitis, media aguda,
supurada, traumatismos). Asociados a un mal funcionamiento tubárico.
Existen episodios de otorrea relacionados con la entrada de agua o infecciones del área
rinofaríngea. En la exploración observamos una perforación central con afectación variable
de la cadena circular. Lo más frecuente es la necrosis de la apófisis larga del yunque.
Mediante pruebas de imagen como el TAC se observa una característica disminución de la
neumatización del hueso temporal y la ausencia de osteolisis.
El tratamiento son antibióticos tópicos o sistémicos en fase supurativa y timpanoplastia tras
3-6 meses sin otorrea.
OMC colesteatomatosa
Es la presencia de epitelio queratinizante (tejido ectodérmico) en el oído medio con triple
potencial de descamación, migración y erosión ósea este epitelio genera una serie de
sustancias que producen osteolisis de las partes del oído medio aunque no sea un tumor
tiene un comportamiento pseudotumoral.
Etiología:
 Congénito: raro aparecen niños, inclusión de tejido ectodérmica o en el momento
del cierre del surco neural. Es el colesteatoma con tímpano integro.
 Adquirido primario: El más frecuente, las presiones negativas, mantenidas en el oído
medio inducen, una invaginación timpánica y una bolsa de retracción con acúmulo
de sustancias queratinizante que crecerá progresivamente. Esto dará lugar a la
metaplasia.
 Adquirido secundario: por migración del epitelio del conducto auditivo externo a
través de una perforación.
Clínica:
Otorrea, fétida y crónica sin otalgia e hipoacusia de transmisión en estadios avanzados.
Puede tener un componente neurosensorial por afectación del oído interno y vértigo, si
existe erosión de los conductos semicirculares sobre todo el horizontal.
Exploración:

14. 13
 La otoscopia es la exploración más importante: perforación timpánica marginal
normalmente localizada. En la parte flácida y escamas blanquecinas. Podemos
encontrar también un pólipo en el CAE procedente del ático y signos de osteítis.
 TAC: muestra una ocupación por densidad de partes blandas y erosión de
estructuras óseas cercanas el oído medio.
 RNM: concretamente, la secuencia de difusión puede ser útil para hacer el
diagnóstico diferencial entre un colesteatoma del oído medio (muestra la
restricción de agua libre) y otras patologías.
Tratamiento:
Es la extirpación quirúrgica y radical del colesteatoma para evitar las complicaciones. La
técnica empleada se denomina timpanoplastia, que suele incluir mastoidectomía. Si es
posible se realizará una reconstrucción de la cadena de huesecillos en la misma cirugía o de
forma diferida.
OTOSCLEROSIS
Se trata de una enfermedad con herencia autosómica dominante 50-60 % y expresividad
variable. Tiene predilección por la raza blanca, sexo femenino y característicamente
empeora con el embarazo. Es bilateral en el 80 % de los casos. Su origen es una formación
de hueso mineralizado (Otoesclerosis), localizado en la cápsula laberíntica, en especial, en
la ventana oval, produciendo una anquilosis en la parte anterior de la platina del estribo.
Clínica:
Hipoacusia de transmisión progresiva y bilateral, acúfenos y autofonía. Puede aparecer las
llamadas paracusias de Weber (oye peor con la masticación) y de Willis (oye mejor en
ambientes ruidosos).
Exploración:
 Otoscopia: tímpano normal, signo de Schwartz (se ve por transparencia el foco de
osificación en el promontorio hiperémico).
 Acumetría: rinne negativo, weber lateraliza al lado afecto, schwabach alargado.
 Audiometría: hipoacusia de transmisión con escotoma o cuña del Carhart (caída de
la vía ósea en 2.000 hz). En estadios avanzados puede tener un componente
neurosensorial.
Tratamiento:
El tratamiento de elección es la estapedectomía (si se realiza la platinectomía) o la
estapedotomía (si se realiza una platinotomía). Si se rechaza la cirugía, se puede utilizar
fluoruro sódico, ya que frena los focos activos y audífono. Existen enfermedades sistémicas
que al fijar la platina del estribo simulan una otoesclerosis, como la enfermedad de Paget,
la osteítis fibrosa, osteogénesis imperfecta y otras enfermedades hereditarias ligadas al
cromosoma X.

15. 14
OÍDO INTERNO
SORDERA BRUSCA
Enfermedad de etiología desconocida (posible causa vírica, alteración de la
microcirculación). Hipoacusia neurosensorial de 30 o más decibelios en tres frecuencias
consecutivas que aparecen en menos de tres días.
Clínica: Acúfenos, sensación de taponamiento y en ocasiones clínica vertiginosa. Requiere
tratamiento precoz con ingreso y corticoides, vasodilatadores y antivirales. La recuperación
depende en parte de la precocidad de la instauración del tratamiento. En un 30 % la
recuperación es total, la recuperación parcial en el 40 % y se produce cofosis permanente
en el 30 %.
PRESBIACUSIA
Se trata de una hipoacusia de percepción bilateral y simétrica. Puede asociar acúfenos. Es
más característico de gente con edad avanzada, ya que su causa más frecuente es una
degeneración de las células ciliadas del órgano de Corti.
Exploración:
● Audiometría:
○ Tonal: caída de las dos vías sobretodo en tonos agudos
○ Verbal y supralaminar: reclutamiento positivo y mala inteligibilidad (oye
pero no entiende).
● Tipos:
○ Fisiológica: aparece sobre los 50- 60 años debida a un proceso degenerativo.
○ Patológica: de instauración precoz como consecuencia de múltiples,
factores, ruidos, drogas, enfermedades vasculares, etc.
Tratamiento: Prótesis auditivas y rehabilitación
FÁRMACOS OTOTÓXICOS
● Aminoglucósidos: nefrotÓxicos y sus efectos en el oído se potencian cuando hay
insuficiencia renal. La pérdida en algunos casos es reversible, en otros puede
progresar hasta después de haber suspendido el tratamiento. El daño puede ser
selectivo entre cóclea (audición) y vestíbulo (equilibrio).
○ Vestibulotóxicos: estreptomicina y gentamicina.
○ Cocleotóxicos: neomicina, amikacina, kanamicina, dihidroestreptomicina.
● Diuréticos del asa: pueden producir una hipoacusia bilateral, simétrica y muchas
veces reversible.

16. 15
● Derivados de la quinina: hipoacusia reversible a dosis usuales. También producen
acúfenos y alteraciones retinianas.
● Salicilatos: acúfenos e hipoacusia dosis dependiente, que revierte a las 72 horas de
suspender el tratamiento.
● Cisplatino/carboplatino: muy alta incidencia de ototoxicidad en niños, en adultos se
encuentra entre el 25 y el 75 %. Producen hipoacusia irreversible, dosis dependiente
y que se inicia para frecuencias agudas. Se acompaña ocasionalmente de acúfenos
y vértigo.
SORDERA LABORAL O TRAUMA ACÚSTICO
Se produce cuando se está sometiendo a una intensidad de más de 80-90 dB de forma
continua o más de 130 dB de forma esporádica.
Exploración:
En la audiometría tonal se observa una caída en la frecuencia 4000 Hz característicamente
progresiva bilateral y simétrica que suele asociar acúfenos. El reclutamiento es positivo. No
mejora si cesa el desencadenante pero podemos evitar su evolución y aparición con
medidas preventivas.

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PATOLOGÍA TRAUMÁTICA
BAROTRAUMA
Se produce por aumento de presión no compensados por la trompa de Eustaquio, por
ejemplo, submarinismo o viaje en avión.
En la otoscopia vemos desde un leve enrojecimiento del tímpano o hemotímpano hasta una
perforación. Si solo afecta el oído medio, produce una sensación de taponamiento otalgia
y acúfenos.
El tratamiento es con antiinflamatorios y vasoconstrictores. Si el daño afecta al oído interno
se acompaña de hipoacusia neurosensorial incluso cofosis y vértigo, precisando añadir al
tratamiento corticoterapia, reposo y tratamiento sintomático.
PERFORACIÓN TRAUMÁTICA DEL TÍMPANO
Cualquier causa que produzca una sobrepresión puede generar una perforación traumática.
El paciente refiere otalgia, otorragia, hipoacusia de transmisión. En la otoscopia veremos
una perforación con restos hemáticos. En el cae. El tratamiento es expectante, ya que hasta
el 90 % cierran espontáneamente. Se debe evitar la entrada de agua para no tener sobre
infecciones. Podemos asociar cobertura antibiótica tópica.
Derivación a ORL si al mes no ha cerrado para reavivacion de los bordes, si no ha cerrado a
los tres meses miringoplastia.

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BIBLIOGRAFÍA
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