Antonio André García Gil
PROMOCIÓN XLVI
UNT
La película precorneal de lágrimas
consta de 3 capas:
• CAPA LIPÍDICA EXTERNA
• CAPA ACUOSA MEDIA
• CAPA INTERNA DE MUCINA

La película de lágrimas se extiende
mecánicamente por parpadeo
controlado neurológicamente, después
de un periodo de tiempo es eliminada
por el sistema de drenaje nasolacrimal
• Glándulas de Meibomio
• Funciones:
   • Retrasa la evaporación de la película acuosa
   • Disminuye la tensión superficial
   • Lubrica los párpados al pasar por el globo ocular
• Disfunción: ojo seco por evaporación
• 95% glándulas lacrimales principales
• 05% glándulas lacrimales accesorias de Krause y Wolfring
• Composición: agua, electrolitos y proteínas
• Funciones:
   • Suministra O2 atmosférico al epitelio corneal avascular
   • Bactericida: proteínas  IgA, lisozima, lactoferrina
   • Eliminación de detritus
• Deficiencia: ojo seco por hiposecreción
• Células caliciformes conjuntivales, criptas de Henle y
  glándulas de Manz
• Funciones:
   • Humidifica la córnea (convierte al epitelio corneal de
     superficie hidrofóbica a otra hidrofílica)
   • Lubricación
• Deficiencia: signo de un estado hiposecretor o de
  evaporación
A. HIPOSECRETORA
    1. QCS HIPOSECRETORA SJÖGREN
    2. QCS HIPOSECRETORA NO SJÖGREN
B. EVAPORATIVA
    1. DEFICIENCIA DE LÍPIDOS
    2. COBERTURA DEFECTUOSA DE LA SUPERFICIE
• El síndrome de Sjögren es un proceso inflamatorio mediado
  por citocinas y receptores que afecta los acinos y los
  conductos de las glándulas lacrimales.
• Hiposecreción grave
• Síndrome Sjögren Primario: + xerostomía + anticuerpos
  (autoinmune)
• Síndrome Sjögren secundario: trastorno autoinmune
  sistémico del tejido conectivo (AR, LES, etc.) además de los
  signos de Sjögren primario
1. Primaria: relacionada con la edad, >frec
2. Destrucción del tejido lacrimal (tumor, enfermedad ocular
   tiroidea, sarcoidosis)
3. Ausencia de glándula lacrimal (post-Qx)
4. Obstrucción de conductos (por cicatrización conjuntival
   grave, v.g. tracoma, penfigoide cicatricial)
5. Lesiones neurológicas (sindrome de Riley-Day)
1. Deficiencia de lípidos, secundario a disfunción obstructiva
   de glándulas de Meibomio.
2. Cobertura defectuosa dela superficie, por congruencia
   alterada entre el párpado y el globo ocular o parpadeo
   defectuoso.
SÍNTOMAS                        SIGNOS
•   Irritación                  • Filamentos de moco y
•   Sensación de cuerpo           desechos (signo precoz)
    extraño                       (capa de mucina
•   Secreción mucosa fibrosa      contaminada con lípidos)
•   Visión borrosa              • Menisco lagrimal marginal
    transitoria                 • Presencia de espuma a lo
•   Menos frecuentes: picor,      largo del borde palpebral
    fotofobia, pesadez de los
    párpados
EROSIONES EPITELIAES   FILAMENTOS Y PLACAS DE
   PUNTIFORMES           MOCO (Rojo de Congo)
• QUERATITIS BACTERIANA
• ULCERACIÓN ESTÉRIL
• TIEMPO DE ROTURA DE LA
  PELÍCULA LAGRIMAL (TR)
   • Se instila FLUORESCEINA en el
     fondo del saco inferior
   • Se pide al paciente que parpadee
   • Se examina la película de
     lágrimas con un haz de luz con
     filtro azul cobalto  aparecerán
     líneas o zonas negras que indican
     la formación de áreas secas
   • TR= intervalo entre el último
     parpadeo y la aparición de la
     primera área seca. VaN:
     TR<10seg
• ROSA DE BENGALA
   • Colorante con afinidad por
     células epiteliales muertas y el
     moco
   • QCS: patrón típico: 2 triángulos
     con sus bases en el limbo
   • Puede causar irritación ocular,
     especialmente en ojos
     gravemente secos
• PRUEBA DE SCHIRMER
   • Útil cuando el examen con
     lámpara de hendidura no
     muestra signos de QCS y persiste
     la sospecha.
   • Mide la humedad en un papel
     filtro especial (Whatman 41°)
   • Después de 5 minutos se retira el
     papel filtro y se mide
   • VN>15mm sin anestesia
   • 6-10mm  valor límite
   • <6mm afectación de la secreción
• SUSTITUTOS DE LAGRIMAS
   • Gotas: preferentemente sin conservantes (tóxicos): hidromelosa, alcohol
     polivinílico, hialuronato sódico, cloruro sódico, povidona. Desventaja: brevedad de
     acción
   • Geles: preferibles a las gotas porque se instilan con menos frecuencia
   • Pomadas al acostarse
• AGENTES MUCOLÍTICOS
   • Acetil-cisteína 5%: útil en pacientes con filamentos o placas mucosas.
     Desventajas: maloliente, vida limitada en ampolla (2 semanas)
• REDUCCIÓN DEL DRENAJE
   • Oclusión de puntos lagrimales temporal (inicialmente los 4 puntos lagrimales y se
     van desobstruyendo según haya epífora)
   • Oclusión a largo plazo reversible
   • Oclusión permanente: QCS grave y Schirmer <2mm. CI: pacientes con epífora a la
     oclusión temporal
• OTROS: ciclosporina tópica 0.05-0.1%, metilprednisolona colirio 0.5-1%,
  colinérgicos orales (pilocarpina)

Ojo seco o queratoconjuntivitis seca

  • 1.
    Antonio André GarcíaGil PROMOCIÓN XLVI UNT
  • 2.
    La película precornealde lágrimas consta de 3 capas: • CAPA LIPÍDICA EXTERNA • CAPA ACUOSA MEDIA • CAPA INTERNA DE MUCINA La película de lágrimas se extiende mecánicamente por parpadeo controlado neurológicamente, después de un periodo de tiempo es eliminada por el sistema de drenaje nasolacrimal
  • 3.
    • Glándulas deMeibomio • Funciones: • Retrasa la evaporación de la película acuosa • Disminuye la tensión superficial • Lubrica los párpados al pasar por el globo ocular • Disfunción: ojo seco por evaporación
  • 4.
    • 95% glándulaslacrimales principales • 05% glándulas lacrimales accesorias de Krause y Wolfring • Composición: agua, electrolitos y proteínas • Funciones: • Suministra O2 atmosférico al epitelio corneal avascular • Bactericida: proteínas  IgA, lisozima, lactoferrina • Eliminación de detritus • Deficiencia: ojo seco por hiposecreción
  • 5.
    • Células caliciformesconjuntivales, criptas de Henle y glándulas de Manz • Funciones: • Humidifica la córnea (convierte al epitelio corneal de superficie hidrofóbica a otra hidrofílica) • Lubricación • Deficiencia: signo de un estado hiposecretor o de evaporación
  • 6.
    A. HIPOSECRETORA 1. QCS HIPOSECRETORA SJÖGREN 2. QCS HIPOSECRETORA NO SJÖGREN B. EVAPORATIVA 1. DEFICIENCIA DE LÍPIDOS 2. COBERTURA DEFECTUOSA DE LA SUPERFICIE
  • 7.
    • El síndromede Sjögren es un proceso inflamatorio mediado por citocinas y receptores que afecta los acinos y los conductos de las glándulas lacrimales. • Hiposecreción grave • Síndrome Sjögren Primario: + xerostomía + anticuerpos (autoinmune) • Síndrome Sjögren secundario: trastorno autoinmune sistémico del tejido conectivo (AR, LES, etc.) además de los signos de Sjögren primario
  • 8.
    1. Primaria: relacionadacon la edad, >frec 2. Destrucción del tejido lacrimal (tumor, enfermedad ocular tiroidea, sarcoidosis) 3. Ausencia de glándula lacrimal (post-Qx) 4. Obstrucción de conductos (por cicatrización conjuntival grave, v.g. tracoma, penfigoide cicatricial) 5. Lesiones neurológicas (sindrome de Riley-Day)
  • 9.
    1. Deficiencia delípidos, secundario a disfunción obstructiva de glándulas de Meibomio. 2. Cobertura defectuosa dela superficie, por congruencia alterada entre el párpado y el globo ocular o parpadeo defectuoso.
  • 10.
    SÍNTOMAS SIGNOS • Irritación • Filamentos de moco y • Sensación de cuerpo desechos (signo precoz) extraño (capa de mucina • Secreción mucosa fibrosa contaminada con lípidos) • Visión borrosa • Menisco lagrimal marginal transitoria • Presencia de espuma a lo • Menos frecuentes: picor, largo del borde palpebral fotofobia, pesadez de los párpados
  • 11.
    EROSIONES EPITELIAES FILAMENTOS Y PLACAS DE PUNTIFORMES MOCO (Rojo de Congo)
  • 12.
    • QUERATITIS BACTERIANA •ULCERACIÓN ESTÉRIL
  • 13.
    • TIEMPO DEROTURA DE LA PELÍCULA LAGRIMAL (TR) • Se instila FLUORESCEINA en el fondo del saco inferior • Se pide al paciente que parpadee • Se examina la película de lágrimas con un haz de luz con filtro azul cobalto  aparecerán líneas o zonas negras que indican la formación de áreas secas • TR= intervalo entre el último parpadeo y la aparición de la primera área seca. VaN: TR<10seg
  • 14.
    • ROSA DEBENGALA • Colorante con afinidad por células epiteliales muertas y el moco • QCS: patrón típico: 2 triángulos con sus bases en el limbo • Puede causar irritación ocular, especialmente en ojos gravemente secos
  • 15.
    • PRUEBA DESCHIRMER • Útil cuando el examen con lámpara de hendidura no muestra signos de QCS y persiste la sospecha. • Mide la humedad en un papel filtro especial (Whatman 41°) • Después de 5 minutos se retira el papel filtro y se mide • VN>15mm sin anestesia • 6-10mm  valor límite • <6mm afectación de la secreción
  • 16.
    • SUSTITUTOS DELAGRIMAS • Gotas: preferentemente sin conservantes (tóxicos): hidromelosa, alcohol polivinílico, hialuronato sódico, cloruro sódico, povidona. Desventaja: brevedad de acción • Geles: preferibles a las gotas porque se instilan con menos frecuencia • Pomadas al acostarse • AGENTES MUCOLÍTICOS • Acetil-cisteína 5%: útil en pacientes con filamentos o placas mucosas. Desventajas: maloliente, vida limitada en ampolla (2 semanas) • REDUCCIÓN DEL DRENAJE • Oclusión de puntos lagrimales temporal (inicialmente los 4 puntos lagrimales y se van desobstruyendo según haya epífora) • Oclusión a largo plazo reversible • Oclusión permanente: QCS grave y Schirmer <2mm. CI: pacientes con epífora a la oclusión temporal • OTROS: ciclosporina tópica 0.05-0.1%, metilprednisolona colirio 0.5-1%, colinérgicos orales (pilocarpina)