1. Infarto del miocardio sin
elevación del ST.
Mip Angel Aaron Martinez Martinez

2. Las afecciones cardiovasculares son
actualmente la principal causa de muerte en las
naciones industrializadas y se espera que
también lo sean en los países en vías de
desarrollo en el 2020; entre ellas, la enfermedad
arterial coronaria es la manifestación
predominante, con las más altas morbilidad y
mortalidad.
García, Lorente, Heart attack without an elevation of the T segment. Clinical and pathophysiological considerations, Santiago de cuba, 2010.

3. La identificación de los que padecen un
síndrome coronario agudo (SCA), entre los
muchos con sospecha de dolor torácico, supone
un reto diagnóstico, sobre todo en los casos en
que no existen síntomas evidentes o hallazgos
electrocardiográficos definitorios.
García, Lorente, Heart attack without an elevation of the T segment. Clinical and pathophysiological considerations, Santiago de cuba, 2010.

4. Las estimaciones actuales indican que cada año
son hospitalizados en los Estados Unidos de
Norteamérica alrededor de 1,7 millones de
personas por sufrir síndromes coronarios
agudos, de los cuales solo la cuarta parte
experimenta un infarto del miocardio, asociado
a elevación electrocardiográfica del segmento
ST, pues las otras tres cuartas partes (es decir,
aproximadamente 1,4 millones de pacientes)
padecen angina inestable (AI) o infarto del
miocardio sin elevación del segmento ST.
García, Lorente, Heart attack without an elevation of the T segment. Clinical and pathophysiological considerations, Santiago de cuba, 2010.

5. El diagnostico de angina de pecho inestable se
basa en gran medida por el cuadro clínico inicial.
La angina inestable se define como la angina de
pecho o molestia isquémica equivalente que
posee por lo menos 1 de las 3 características
siguientes:
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.

6. 1. Surge durante el reposo (o con ejercicio
mínimo) y suele durar mas de 10 minutos.
2. Es intensa y su comienzo es reciente.
3. Su perfil es de intensificación constante.
Se confirma el diagnostico de infarto agudo al
miocardio sin elevación del segmento ST si el
individuo con cuadro clínico de angina
inestable termina por mostrar signos de
necrosis del miocardio.
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.

7. Aspectos fisiopatológicos.
La angina de pecho inestable e infarto agudo al
miocardio sin elevación del st, puede ser
causada por diminución en el aporte de oxigeno,
por incremento de la necesidad de oxigeno por
parte del miocardio, o por ambos factores que
se sobre añade a obstrucción de coronarias.
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.

8. Se han identificado 4 fenómenos
fisiopatológicos que contribuyen a veces a la
aparición y evolución.
1.Rotura o erosión de una placa esclerótica, a la
que se añade un trombo no ocluyente.
2.Obstrucción dinámica.
3.Obstrucción mecánica progresiva.
4.Angina inestable secundaria.
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9. Cuadro inicial.
El signo clínico definitorio es el dolor en el pecho
de localización retroesternal típica o a veces en
epigastrio, y que a menudo se irradia a cuello,
hombro o brazo izquierdo.
Surgen también equivalentes anginosos como
disnea y molestias epigástricas.
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.

10. Si el sujeto tiene una gran zona de isquemia del
miocardio estos signos pueden incluir
diaforesis, taquicardia sinusal, tercero o 4to
ruido cardiaco, estertores en las bases
pulmonares, a veces hipotensión.
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11. Trazo electrocardiográfico.
Se observa en los pacientes depresión del
segmento st, sin elevación transitoria del
mismo segmento, inversión de la onda T o las 2
alteraciones simultáneamente, según la
gravedad del cuadro inicial.
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12. Indicadores biológicos cardiacos.
Los pacientes con angina inestable que tienen
mayores niveles de indicadores biológicos de
necrosis como CK-MB y troponina, están
expuestos a mayor riesgo de muerte o de
recurrencia del infarto al miocardio.
Los niveles altos de estos marcadores son los
que permiten diferenciar a sujetos con infarto
del miocardio sin elevación de st, de los que
tienen angina inestable.
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13. Factores de riesgo.
La 1ra medida para valorara a los pacientes, es
definir la posibilidad de que la arteropatia
coronaria sea la causa de los síntomas iniciales.
Las directrices de American College of
Cardiology-American Heart Association
incluyen, entre los factores vinculados con un
alta posibilidad de sindromes coronarios
agudos:
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14. • Los antecedentes de molestias isquémicas.
• Antecedentes de arteropatias coronarias
definidas por arteriografía.
• Haber sufrido un infarto del miocardio.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Cambios nuevos en los trazos
electrocardiográficos.
• Elevación de los indicadores biológicos
cardiacos.
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15. Factores vinculados.
•Tener mas de 70 años.
•Sexo masculino.
•Portador de diabetes mellitus.
•Mostrar enfermedad identificada de tipo
cerebrovascular o arterial periférica.
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16. Estrategias Diagnosticas.
•Anamnesis.
•Trazos ECG.
•Indicadores Cardiacos.
•Prueba de esfuerzo.
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17. Los objetivos buscados son:
1.Identificar o descartar infarto del miocardio.
2.Valorar la isquemia en reposo.
3.Evaluar en busca de arteropatía coronaria
notable.
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18. Estratificación de riesgo y pronostico.
Podemos valorar el riesgo global por medio de
sistema de cuantificación de riesgo clínico,
como el utilizado en el Thrombolysis in
Miocardial Ischemia Trial (TIMI), que incluye 7
factores de riesgo independientes.
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.

19. 1. Tener 65 años de edad.
2. 3 Factores de riesgo o mas de de arteropatia
coronaria.
3. Arteropatía coronaria comprobada por
medio de cateterismo.
4. Aparición de angina inestable-IAM sin
elevación de ST, durante el lapso que la
persona recibió aspirina.
5. 2 o mas accesos de angina de pecho en las
24 hrs anteriores.
6. Desviación de ST de ≥ 5 mm.
7. Mayor nivel de un indicador cardiaco.
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20. Tratamiento.
•Es necesario someter a la persona a reposo
absoluto con vigilancia ECG.
•Terapia antiisquémica. El tratamiento inicial
debe incluir la administración de nitratos y
bloqueadores de los receptores beta-
adrenérgicos para lograr el alivio del dolor
retroesternal y evitar que reaparezca.
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.

21. Nitratos.
Se administran en primer lugar por vía
sublingual o en aerosol si el paciente siente
dolor por isquemia, si la molestia de cede
después de 3 dosis aplicadas con intervalos de 5
min, se recomienda la aplicación IV de
nitroglicerina (5-10 microgramos).
Una vez cedido el dolor, se pueden usar nitratos
tópicos o admón oral.
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22. Bloqueadores beta adrenérgicos.
Se recomienda la admón intravenosa de
betabloqueadores, seguida de su admón oral,
con objeto de procurar que la FC llegue a 50-60
lpm.
Si el dolor persiste a pesar de la aplicación
intravenosa de nitroglicerina y el bloquea
betaadrenérgico, se podrá administrar 1 a 5 mg
de sulfato de morfina IV, cada 5 a 30 min, según
se requiera.
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.

23. • Antitrombóticos.
Aspirina. Dosis inicial 162- 325 mg de la
presentación sin capa entérica, seguida de
75-160 mg/día de comprimidos.
Clopidogrel. Dosis inicial de 300 mg, seguidos
de 75 mg/día.
Al régimen de aspirina y Clopidogrel habrá que
agregar heparina no fraccionada o heparina
de bajo peso molecular.
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.

24. Bibliografía.
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo,
Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc
Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
García, Lorente, Heart attack without an
elevation of the T segment. Clinical and
pathophysiological considerations, Santiago de
cuba, 2010.