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Universidad Juárez del estado de Durango
Facultad de Medicina y Nutrición
Dra. Tania Fernández Cavazos
Alumna: Aguirre Ozeda Maria Elena
Semestre: 6º Grupo: ”C”
Psoriasis
 Dermatosis inflamatoria crónica, asintomática,
de origen multifactorial y una base
inmunogenetica.
Adultos
Síndrome metabólico
e infartos al
miocardio
Hiperplasia epidérmica y
queratopeyesis acelerada
Factores a influir:
 Inmunitarios
 Genéticos
 Psicosomaticos
 Ambientales
 bacterianos
Datos epidemiológicos
México
2% consulta
dermatológica
2 millones de hab.
Afecta
ambos
sexos
Niños
10-15%
(más mujeres)
Paciente
con VIH
1.3- 2.5%
Formas
Leves 77%
El resto moderada grave
Artropatica 1-15%
Predominio 2º y 4º
década de la vida
Etiopatogenia
 Es auto inmunitaria y multifactorial con fuerte influencia genética y variabilidad
fenotípica.
Teorías
Genética
Regulación de
queratinocitos
Alteraciones inmunitarias Alteraciones neurogenas
Teoría Genética
 Antecedentes familiares 33% de los pacientes
 Transmisión autosómica dominante o poligénica
 Se le ha relacionado con los antígenos:
HLA-Cw6 màs
fuertemente
HLA B13
HLA Bw57
HLA Cw0602 (temprana
y grave) 100% p. gutatta
Teoría regulación de queratinocitos
 Aumento del crecimiento de queratinocitos epidérmicos y alteración en su diferenciación.
 En el compartimiento suprabasal hay una menor expresión de k1 y k10 y son remplazadas
por k6 y k16.
Teoría de las alteraciones inmunitarias
 Ante un estimulo antigénico las células dendríticas son las iniciadoras:
 El factor de necrosis tumoral alfa aumenta la inflamación local, induce la hiperproliferacion de los
queratinocitos y regula las células endoteliales.
 Trastornos del metabolismo del acido araquidónico, con aumento de los leucotrienos actúan como
factores quimiotacticos de neutrófilos y se le relaciona con el inicio y persistencia de la enfermedad
Teoría alteraciones neurogenas
 Un aumento de la concentración de neuropeptidos (B- endorfinas) puede afectar la
sustancia P y causar alteraciones de la respuesta eritematosa neurogena y de la transmisión
de estímulos a través de las fibras nerviosas
Clasificación
 Según la edad de presentación, la evolución clínica y los antecedentes genéticos:
Tipo I (juvenil)
Aparicion antes de
los 40 años
Antecedentes
familiares
Relación con HLA
(+Cw6, B13by B17)
Tipo II (adulto)
Después de los 40
años
No hay relación
con HLA
Evolución benigna
Clasificación
I. Urticariforme (por estimulo desencadenante)
a) De la piel cabelluda
b) De la zona del pañal
c) De uñas
d) En gotas
e) Folicular
f) Eritrodermica
g) Universal
h) pustulosa
II. Del adulto
A. Por localización
a) De la piel cabelluda
b) Facial
c) Palmoplantar
d) Ungueal
e) De pliegues (invertida)
f) De glande y prepucio
g) Laringe y ocular
h) Orolingual
i) Eritrodermica
j) Generalizada de von Zumbusch
II. Del adulto
B. Por la morfología
a) Gotas
b) Placas
c) Anular
d) Gyrata
e) Numular
f) Ostracea
g) Circinada
h) Pustulosa
i) Rupioide
j) Folicular
k) lineal
Cuadro clínico
 Dermatosis bilateral con tendencia
a la simetría
Psoriasis clásica
Psoriasis aberrante: psoriasis invertida
(pliegues),palmoplantar, mucosas
Psoriasis vulgar
 Dermatosis constituida por eritema y
escamas que se agrupan en placas de
bordes netos, de forma y tamaños
variables, la descamación es blanca,
nacarada, de aspecto yesoso
Psoriasis en gotas o gutatta
 Predominan durante la niñez
 Son pequeñas de 0.5-1.5 cm
 Se presentan en forma eruptiva
 Se relacionan con infecciones
faringoamigdalianas.
 Es aquella en la cual existe afección en los
pliegues
Psoriasis invertida
Psoriasis rupioide
 Placas hiperqueratosicas muy
pequeñas que asemejan las valvas de
una concha.
 Se manifiesta por placas con
escamas superpuestas que
recuerdan la concha de una ostra
Psoriasis ostracea
 Hay escamas en los orificios foliculares
Psoriasis folicular
Psoriasis numular
Psoriasis gyrata
Psoriasis pustulosa
Eccema Psoriasis
Lesiones de la piel cabelluda
 Tiende a presentarse hasta el
limite de implantación
 Aisladas
 En forma de casquete
Lesiones palmoplantares
 Puede haber fisuras pustulas y
limitación de los movimientos
Lesiones en uñas
 Erosiones puntiformes u hoyuelos (signo
del dedal)
 Hiperqueratosis subungueal
 Onicolisis (mancha en aceite)
 Eritroniquia (mancha salmon)
 leuconiquia
 Mancha amarilla debajo de la
lamina que se extiende
distalmente hacia el
hiponoquio.
Lesiones en uñas (onicolisis)
Lesiones en uñas (Leuconiquia)
Lesiones en uñas (hiperqueratosis
subungueal )
Glositis migratoria
 Suele acompañar las afección
ungueal.
 Es una inflamación benigna de la
lengua con áreas eritematosas
despapiladas.
 La piel aparentemente sana
responde ante a la agresión
(traumatismos, quemaduras, etc) con
placas de psoriasis
Fenómeno de Koebner
 Desprendimiento de las escamas al raspar
las lesiones
Signo de la bujía o parafina
 Pequeños puntos
hemorrágicos en el sitio de
raspado con instrumento
romo
Signo de Auzpitz o del rocio sangrante
 Aparición de un halo claro alrededor
de las placas eritematosas, después
de radiación UV o corticoesteroides
Signo de Woronoff
 Afectación del 90% de la superficie
corporal
 Cursa con prurito intenso, fiebre 39-40º C,
afección al estado general.
 Espontanea o desencadenada
(glucocorticoides)
Eritrodermia
 Difícil de controlar
 Presenta lesiones pustulosas
sobre una base eritematosa
Generalizada aguda de Von Zumbusch
 Inflamatoria y progresiva
 Factor reumatoide en 3-13%
 Psoriasis ungueal 80%
 Hay dolor y flogosis
 Poliartritis crónica progresiva
 Sobrevienen anquilosis, rigidez y deformidad
Artropatia
Se distinguen: oligoarticular, poliarticular,
espondilitis,mutilante y artritis de
articulaciones interfalangicas distales
Evolución
 Cronica por brotes, puede desaparecer o empeorar
 Al remitir no deja cicatriz pero puede dejar manchas (hiper o hipopigementadas)
 el estado general es bueno, en formas graves (anorexia, fiebre, nauseas)
Complicaciones
 Eccematizacion
 Candidosis
 Eritrodermia
Sindrome
metabolico
• Obesidad, alteraciones de lípidos, riesgo cardiovascular
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autoinmunes
• Artritis reumatoide, esclerosis múltiple, LES, tiroiditis autoinmunitaria,
vitíligo, síndrome de Crohn, glomerulonefritis crónica
Neoplasias
• Linfoma de Hodgkin, linfoma cutáneo de células T
otras
• Depresión 24%
Datos histopatológicos
Hiperqueratosis con paraqueratosis
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granuloso
 Se aconsejan:
 Biometría hemática
 Química sanguínea
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Secundarismo sifìlitico
parapsoriasis
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Artritis reumatoide
 Medidas generales:
 Explicación amplia y psicoterapia
 Si es necesario sedantes y antidepresivos
 Reposo y recreación
 Luz solar podría ser beneficiosa
Tratamiento
Tratamiento
Vaselina salicilada 3-6% dia y alquitran de hulla 1-5% nocheº + UVB (técnica de
Groeckerman)
Antralina 0.4-2% en aplicaciones de 10-30 min/dia + UVB (técnica de Ingran)
Calcipotriol al 0.005% 2 veces al dia minimo 3 meses
Piel cabelluda: con acido salicílico, aceite mineral con ictol
Glucocorticoides tópicos monoterapia y solo si son indispensables
Penicilina: Infecciones y psoriasis en gotas
Retinoides aromáticos (acitretina) 0.25-0.75 mg/kg/dia de 4 a 6 semanas
Metotrexato: psoriasis muy extensa, eritrodermia, pustulosas agudas
Ciclosporina A para pacientes seleccionados 3 -5mg/kg/dia
Fototerapia con radiación UV:
En presencia de artritis: AINES, metotrexato y ciclosporina A
Agentes biológicos: alefacept, ustekinumab y los inhibidores del factor de necrosis
tumoral alfa ( inflixmab, etarnercept, adalimumab)
Tratamiento
 Se utiliza para facilitar la evaluación de la eficacia de cualquier tratamiento para
la psoriasis. Considera la extensión e intensidad de la enfermedad con base a:
Indice de actividad e intensidad de la
psoriasis
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(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (doc).docx
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Psoriasis: causas, síntomas y tratamientos

  • 1. Universidad Juárez del estado de Durango Facultad de Medicina y Nutrición Dra. Tania Fernández Cavazos Alumna: Aguirre Ozeda Maria Elena Semestre: 6º Grupo: ”C”
  • 2. Psoriasis  Dermatosis inflamatoria crónica, asintomática, de origen multifactorial y una base inmunogenetica. Adultos Síndrome metabólico e infartos al miocardio Hiperplasia epidérmica y queratopeyesis acelerada Factores a influir:  Inmunitarios  Genéticos  Psicosomaticos  Ambientales  bacterianos
  • 3. Datos epidemiológicos México 2% consulta dermatológica 2 millones de hab. Afecta ambos sexos Niños 10-15% (más mujeres) Paciente con VIH 1.3- 2.5% Formas Leves 77% El resto moderada grave Artropatica 1-15% Predominio 2º y 4º década de la vida
  • 4. Etiopatogenia  Es auto inmunitaria y multifactorial con fuerte influencia genética y variabilidad fenotípica. Teorías Genética Regulación de queratinocitos Alteraciones inmunitarias Alteraciones neurogenas
  • 5. Teoría Genética  Antecedentes familiares 33% de los pacientes  Transmisión autosómica dominante o poligénica  Se le ha relacionado con los antígenos: HLA-Cw6 màs fuertemente HLA B13 HLA Bw57 HLA Cw0602 (temprana y grave) 100% p. gutatta
  • 6. Teoría regulación de queratinocitos  Aumento del crecimiento de queratinocitos epidérmicos y alteración en su diferenciación.  En el compartimiento suprabasal hay una menor expresión de k1 y k10 y son remplazadas por k6 y k16.
  • 7. Teoría de las alteraciones inmunitarias  Ante un estimulo antigénico las células dendríticas son las iniciadoras:  El factor de necrosis tumoral alfa aumenta la inflamación local, induce la hiperproliferacion de los queratinocitos y regula las células endoteliales.  Trastornos del metabolismo del acido araquidónico, con aumento de los leucotrienos actúan como factores quimiotacticos de neutrófilos y se le relaciona con el inicio y persistencia de la enfermedad
  • 8. Teoría alteraciones neurogenas  Un aumento de la concentración de neuropeptidos (B- endorfinas) puede afectar la sustancia P y causar alteraciones de la respuesta eritematosa neurogena y de la transmisión de estímulos a través de las fibras nerviosas
  • 9. Clasificación  Según la edad de presentación, la evolución clínica y los antecedentes genéticos: Tipo I (juvenil) Aparicion antes de los 40 años Antecedentes familiares Relación con HLA (+Cw6, B13by B17) Tipo II (adulto) Después de los 40 años No hay relación con HLA Evolución benigna
  • 10. Clasificación I. Urticariforme (por estimulo desencadenante) a) De la piel cabelluda b) De la zona del pañal c) De uñas d) En gotas e) Folicular f) Eritrodermica g) Universal h) pustulosa II. Del adulto A. Por localización a) De la piel cabelluda b) Facial c) Palmoplantar d) Ungueal e) De pliegues (invertida) f) De glande y prepucio g) Laringe y ocular h) Orolingual i) Eritrodermica j) Generalizada de von Zumbusch II. Del adulto B. Por la morfología a) Gotas b) Placas c) Anular d) Gyrata e) Numular f) Ostracea g) Circinada h) Pustulosa i) Rupioide j) Folicular k) lineal
  • 11. Cuadro clínico  Dermatosis bilateral con tendencia a la simetría Psoriasis clásica Psoriasis aberrante: psoriasis invertida (pliegues),palmoplantar, mucosas
  • 12. Psoriasis vulgar  Dermatosis constituida por eritema y escamas que se agrupan en placas de bordes netos, de forma y tamaños variables, la descamación es blanca, nacarada, de aspecto yesoso
  • 13. Psoriasis en gotas o gutatta  Predominan durante la niñez  Son pequeñas de 0.5-1.5 cm  Se presentan en forma eruptiva  Se relacionan con infecciones faringoamigdalianas.
  • 14.  Es aquella en la cual existe afección en los pliegues Psoriasis invertida
  • 15. Psoriasis rupioide  Placas hiperqueratosicas muy pequeñas que asemejan las valvas de una concha.
  • 16.  Se manifiesta por placas con escamas superpuestas que recuerdan la concha de una ostra Psoriasis ostracea
  • 17.  Hay escamas en los orificios foliculares Psoriasis folicular
  • 22. Lesiones de la piel cabelluda  Tiende a presentarse hasta el limite de implantación  Aisladas  En forma de casquete
  • 23. Lesiones palmoplantares  Puede haber fisuras pustulas y limitación de los movimientos
  • 24. Lesiones en uñas  Erosiones puntiformes u hoyuelos (signo del dedal)  Hiperqueratosis subungueal  Onicolisis (mancha en aceite)  Eritroniquia (mancha salmon)  leuconiquia
  • 25.  Mancha amarilla debajo de la lamina que se extiende distalmente hacia el hiponoquio. Lesiones en uñas (onicolisis)
  • 26. Lesiones en uñas (Leuconiquia)
  • 27. Lesiones en uñas (hiperqueratosis subungueal )
  • 28. Glositis migratoria  Suele acompañar las afección ungueal.  Es una inflamación benigna de la lengua con áreas eritematosas despapiladas.
  • 29.  La piel aparentemente sana responde ante a la agresión (traumatismos, quemaduras, etc) con placas de psoriasis Fenómeno de Koebner
  • 30.  Desprendimiento de las escamas al raspar las lesiones Signo de la bujía o parafina
  • 31.  Pequeños puntos hemorrágicos en el sitio de raspado con instrumento romo Signo de Auzpitz o del rocio sangrante
  • 32.  Aparición de un halo claro alrededor de las placas eritematosas, después de radiación UV o corticoesteroides Signo de Woronoff
  • 33.  Afectación del 90% de la superficie corporal  Cursa con prurito intenso, fiebre 39-40º C, afección al estado general.  Espontanea o desencadenada (glucocorticoides) Eritrodermia
  • 34.  Difícil de controlar  Presenta lesiones pustulosas sobre una base eritematosa Generalizada aguda de Von Zumbusch
  • 35.  Inflamatoria y progresiva  Factor reumatoide en 3-13%  Psoriasis ungueal 80%  Hay dolor y flogosis  Poliartritis crónica progresiva  Sobrevienen anquilosis, rigidez y deformidad Artropatia Se distinguen: oligoarticular, poliarticular, espondilitis,mutilante y artritis de articulaciones interfalangicas distales
  • 36. Evolución  Cronica por brotes, puede desaparecer o empeorar  Al remitir no deja cicatriz pero puede dejar manchas (hiper o hipopigementadas)  el estado general es bueno, en formas graves (anorexia, fiebre, nauseas)
  • 37. Complicaciones  Eccematizacion  Candidosis  Eritrodermia Sindrome metabolico • Obesidad, alteraciones de lípidos, riesgo cardiovascular Enfermedades autoinmunes • Artritis reumatoide, esclerosis múltiple, LES, tiroiditis autoinmunitaria, vitíligo, síndrome de Crohn, glomerulonefritis crónica Neoplasias • Linfoma de Hodgkin, linfoma cutáneo de células T otras • Depresión 24%
  • 38. Datos histopatológicos Hiperqueratosis con paraqueratosis Acantosis Infiltrados inflamatorios Ausencia o debilitamiento del estrato granuloso
  • 39.  Se aconsejan:  Biometría hemática  Química sanguínea  Electrolitos séricos  Perfil de lípidos y ECG Datos de laboratorio
  • 52. Eritroplasia de Queyrat Diagnostico diferencial Espondiloartritis anquilosante Artritis reumatoide
  • 53.  Medidas generales:  Explicación amplia y psicoterapia  Si es necesario sedantes y antidepresivos  Reposo y recreación  Luz solar podría ser beneficiosa Tratamiento
  • 54. Tratamiento Vaselina salicilada 3-6% dia y alquitran de hulla 1-5% nocheº + UVB (técnica de Groeckerman) Antralina 0.4-2% en aplicaciones de 10-30 min/dia + UVB (técnica de Ingran) Calcipotriol al 0.005% 2 veces al dia minimo 3 meses Piel cabelluda: con acido salicílico, aceite mineral con ictol Glucocorticoides tópicos monoterapia y solo si son indispensables
  • 55. Penicilina: Infecciones y psoriasis en gotas Retinoides aromáticos (acitretina) 0.25-0.75 mg/kg/dia de 4 a 6 semanas Metotrexato: psoriasis muy extensa, eritrodermia, pustulosas agudas Ciclosporina A para pacientes seleccionados 3 -5mg/kg/dia Fototerapia con radiación UV: En presencia de artritis: AINES, metotrexato y ciclosporina A Agentes biológicos: alefacept, ustekinumab y los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa ( inflixmab, etarnercept, adalimumab) Tratamiento
  • 56.  Se utiliza para facilitar la evaluación de la eficacia de cualquier tratamiento para la psoriasis. Considera la extensión e intensidad de la enfermedad con base a: Indice de actividad e intensidad de la psoriasis Area afectada: E=EritemaG=Grosor, Es=Escama