EXAMEN RETROVIRUS (VIRUS LINFOTROFICO DE LAS CELULAS T y VIH)

1. EXAMENRETROVIRUS. ANGELO PASQUALE DI RIENZO LEÓN
INSTRUCCIONES: Encierre en un círculo la opción que considere correcta. Pueden existir una o dos opciones correctas en
cada pregunta.
1. El virus linfotrofico de las células T (VLCTH) y el VIH coinciden en las siguientes características:
a) Tienen la capacidad de inmortalizar los linfocitos T inhibiendo la apoptosis y provocando linfo-proliferación.
b) Son citolíticos y están asociados a formaciones malignas.
c) Presentan una transcriptasa reversa encargada de la conversión de ARN en ADN bicatenario.
d) Se incorporan al núcleo de la célula en forma de provirus (ADN viral incorporado al ADN celular).
e) El genoma actúa directamente como ARNm para la síntesis de cadenas poli-peptídicas que posteriormente se
ensamblaran en el núcleo y se liberaran de la célula por gemación del plasmalema.
2. El virus linfotrofico de las células T (VLCTH) difiere del VIH en las siguientes características:
a) Tiene la capacidad de inmortalizar los linfocitos T inhibiendo la apoptosis y provocando linfo-proliferación
maligna.
b) Destruye a los linfocitos T y están asociados a formaciones malignas.
c) Presentan una transcriptasa reversa encargada de la conversión de ARN en ADN bicatenario.
d) Se incorporan al núcleo de la célula en forma de provirus.
e) El genoma actúa directamente como ARNm para la síntesis de cadenas poli-peptídicas que posteriormente se
ensamblaran en el núcleo y se liberaran de la célula por gemación del plasmalema.
3. El VIH difiere del VLCTH en las siguientes características:
a) Tiene la capacidad de inmortalizar los linfocitos T inhibiendo la apoptosis y provocando linfo-proliferación
maligna.
b) Destruyen las células T (citolisis), están asociados a estados de inmunosupresión y neuropatologías.
c) Presentan una transcriptasa reversa encargada de la conversión de ARN en ADN bicatenario.
d) Se incorporan al núcleo de la célula en forma de provirus.
e) Presenta el gen tax encargado de sintetizar dos oncogenes.
4. El gen tax en el VLCTH:
a) Sintetiza dos oncogenes que inhiben la apoptosis celular y por consiguiente favorece la inmortalización del
linfocito T por liberación excesiva de IL2.
b) Sintetiza dos oncogenes que inhiben la apoptosis celular y por consiguiente favorece la inmortalización del
linfocito B por liberación excesiva de IL2.
c) Codifica proteínas que aumentan la transcripción viral.
d) Favorece la inmortalización del linfocito T por la inhibición en la secreción de IL-2.
e) Promueve la liberación excesiva de IL2 en el linfocito, ocasionando el bloqueo apoptotico.
5. Entre las diferencias epidemiológicas del VLCTH-I y el VLCTH-2, tenemos:
a) El primero se presenta naturalmente en zonas amerindias y el segundo es frecuente en drogadictos
endovenosos en EEUU y Europa.
b) El primero se presenta naturalmente en drogadictos endovenosos y el segundo es frecuente en poblaciones
amerindias.
c) El primero se presenta naturalmente en drogadictos endovenosos y el segundo es frecuente en poblaciones
amerindias.
d) El primero se presenta sobre todo en países de Norteamérica, Sudamérica, continente asiático y el segundo es
frecuente en poblaciones amerindias de Norteamérica, Suramérica y Centroamérica.
e) El primero se presenta naturalmente en países de Norteamérica, Sudamérica, continente africano y el segundo
es frecuente en poblaciones amerindias de Norteamérica, Suramérica y Centroamérica.
f) El primero se presenta predominantemente en Norteamérica, Suramérica, continente asiático y el segundo es
frecuente en drogadictos endovenosos de Norteamérica y Europa.
6. Entre las diferencias serológicas del VLCTH-I y el VLCTH-2 mediante el Western blot, tenemos:
a) Reactividad para p19, p24, gp46 y gp120 en VLCTH-1 y reactividad para p19, p24, gp46 y gp21 en VLCTH-2.
b) Reactividad para p19, p24, gp46 y gp120 en VLCTH-1 y reactividad para p19, p24, gp46 y gp41 en VLCTH-2.
c) Reactividad para p19, p24, gp46 y gp21 en VLCTH-1 y reactividad para p19, p24, gp120 y gp21 en VLCTH-2.
d) Reactividad para p19, p24, gp46 y gp21 en VLCTH-1 y reactividad para p19, p24, gp120 y gp21 en VLCTH-2.
e) Reactividad para p19, p24, gp46 y gp21 en VLCTH-1 y reactividad para p24, gp46 y gp21 con banda p19
ausente o débil en VLCTH-2.

2. 7. En la patogenia del VIH se describe:
a) El virus es infectante para la célula huésped sin necesidad de reconocer un receptor de quemoquinas.
b) Si la célula hospedadora no expresa el receptor CD4+ pero si el de quemoquinas, el virus podrá internalizarse.
c) El virus solamente tiene predilección por los linfocitos CD4+.
d) El virus necesita reconocer un receptor (CD4+) y un correceptor (quemoquinas) en la célula hospedadora para poder
ser infectante.
e) Los macrófagos actúan como reservorio de la infección y transporte hacia el SNC provocando demencia.
8. En la patogenia del VIH se describe:
a) Los virus monocito-tropicos son presentados a las células dendríticas foliculares de los ganglios linfáticos regionales.
b) Las células dendríticas juegan un papel poco importante en la diseminación de la infección.
c) La viremia masiva se produce en las etapas tempranas de la infección cuando las células dendríticas presentan las
partículas virales a los linfocitos.
d) La Gp120 permite la incorporación del virus al macrófago.
e) La Gp41 reconoce el receptor CD4+ y posteriormente la Gp120 permite la fusión de la envoltura viral con el
plasmalema.
9. Son causas de la disminución del conteo de linfocitos CD4+ por el VIH:
a) Reconocimiento del receptor de quemoquinas de los CD4+ provocando la expresión del TNFα-II. La interacción
entre el macrófago y el linfocito CD4+ ocasiona la destrucción de ambos.
b) Destrucción de la arquitectura de los ganglios linfáticos y el bazo.
c) Formación de sincitios disfuncionales (efecto citopático).
d) Destrucción de la célula por gemación de la membrana plasmática.
e) Apoptosis estimulada por las células CD8+ y NK.
10. Son causas de la disminución del conteo de linfocitos CD8+ por el VIH:
a. El virus reconoce el receptor de quemoquinas de los CD8+ provocando la expresión del TNFα -II. La interacción
entre el macrófago y el linfocito CD8+ ocasiona la destrucción de la última.
b. El virus reconoce el receptor CD8+ de las células citotóxicas provocando la expresión del TNFα-II. La interacción
entre el macrófago y el linfocito CD8+ ocasiona la destrucción de ambos.
c. Destrucción de la arquitectura de los ganglios linfáticos y el bazo.
d. Formación de sincitios disfuncionales.
e. Destrucción de la célula por gemación de la membrana plasmática.
f. La célula CD8+ infectada expresa gp120 que es opsonizada induciendo la citotoxicidad dependiente de anticuerpos.
11. Entre las alteraciones del sistema inmunitario producto del progreso de la infección por VIH, tenemos:
a. El virus reconoce el receptor de quemoquinas de los CD8+ provocando la expresión del TNFα -II. La interacción
entre el macrófago y el linfocito CD8+ ocasiona la destrucción de ambos.
b. Destrucción de la arquitectura de los ganglios linfáticos y el bazo.
c. Formación de sincitios disfuncionales.
d. Alteración selectiva de células T de memoria y respuesta TH1 dominante.
e. Bloqueo de la presentación de antígenos por la gp 120 soluble.
f. La célula CD8+ infectada expresa gp120 que es opsonizada induciendo la citotoxicidad dependiente de anticuerpos.
12. En la fase asintomática de la infección por VIH, se describe:
a. Síndrome similar a mononucleosis infecciosa.
b. Culminación de la ventana inmunológica.
c. Carga viral disminuida y antigenemia p24 ausente o intermitente; conteo TCD4+ relativamente estable.
d. Linfadenopatía generalizada persistente.
e. La arquitectura de los ganglios linfáticos regionales está alterada.
13. En la fase sintomática de la infección por VIH, se describe:
a. Síndrome similar a mononucleosis infecciosa.
b. Morbimortalidad por enfermedades oportunistas, predominantemente neumonía por Pneumocystis jirovecii.
c. Carga viral y antigenemia p24 ausente o intermitente; conteo TCD4+ relativamente estable.
d. Linfadenopatía generalizada persistente.
e. Disminución del conteo CD3+, CD4+, CD8+ y destrucción de la arquitectura de los ganglios linfáticos y el bazo.
f. Aparición del sarcoma de Kaposi asociado al Herpes tipo 8 por activación del gen tax.
14. Se ha descrito que la aparición del Sarcoma de Kaposi en la fase terminal de la infección por VIH, se debe a:
a. La infección por el herpes virus tipo 8.
b. Activación del gen tax del VIH.
c. Activación de la proteína Tat del VIH.
d. La expresión de la Gp120 por parte de las TCD4+ infectadas.
e. La lectura del provirus por parte de la ARN polimerasa II.