fisiopatologia y manejo de la hipertension endocraneana

1. Hipertensión
Endocraneana y
Edema cerebral

2. Objetivos
Conocer la definición operacional y conceptual de edema cerebral e
hipertensión endocraneana
Describir las manifestaciones clínicas de edema cerebral e hipertensión
endocraneana en etapas lactantes, escolar y adolescentes
Caracterizar la cinética del trauma craneoencefálico que produce edema
e hipertensión endocraneal
Tener la capacidad de realizar una evaluación Primaria en pacientes con
edema e hipertensión endocraneana
Utilizar de manera correcta el abordaje diagnóstico y terapéutico para
edema cerebral e hipertensión endocraneana

3. Presión Intracreana
La PIC es la presión dentro de la cavidad intracraneal; ésta es una cavidad cerrada
que contiene el parénquima cerebral (80%), LCR (10%) y el volumen sanguíneo
cerebral (10%).
La doctrina Monro-Kellie señala que “un aumento en el volumen de un
compartimento intracraneal conducirá a la elevación de la PIC, a menos que se
acompañe de un descenso semejante en el volumen de otro compartimento”.
El LCR tiende a salir de la cavidad craneal hacia el espacio subaracnoideo espinal,
mientras que el volumen sanguíneo cerebral se reduce por vasoconstricción
arterial refleja y por aumento del drenaje venoso del cerebro y los senos venosos.

4. Doctrina Monrro Kellie

6. Distensibilidad cerebral
La “parte plana inicial de la curva”,
en la que la elastancia cerebral es
baja, confirma que en estados
cerebrales no patológicos, los
cambios en el volumen
intracraneal se compensan con
bastante facilidad mediante la
amortiguación del LCR y el VSC.
Cuando esta compensación se
agota (“codo de la curva”) y la
elastancia aumenta, los pequeños
aumentos de volumen producen
aumentos rápidos en la PIC.

9. Presión intracraneal
La PIC normal es de 7-15 mm Hg. La PIC
prolongada mayor de 20 a 25 mm Hg se relaciona
con malos resultados neurológicos.
La PIC normal está sujeta a la fluctuación con
actividades como la maniobra de Valsalva o la
posición del paciente.

10. Compartimentos cerebrales
Celular
Del LCR
Líquidos
samguineos

12. Clínica
Cefalea Vómitos
Edema
de papila

13. En casos extremos, se puede observar
desplazamiento de los globos oculares en
dirección inferoexterna, acompañado en
ocasiones de retracción palpebral y
limitación de la mirada en sentido vertical
superior (“ojos en puesta de sol”).

15. Triada de Cushing

16. Diagnósticos diferenciales
Hipoglicemia
Encefalopatía metabólica
Intoxicación aguda farmacológica
Status epiléptico no convulsivo
Migraña hemipléjica

17. Diagnostico
Fondo de ojo Neuroimagen Medicion
invasiva de La
PIC
Exploración
neurofisiológica
Punción lumbar

19. Medidas generales
MEDIDAS
POSTURALES
CONTROL DE LA
TEMPERATURA
PREVENCIÓN DE
LAS CONVULSIONES
ANALGESIA

20. Métodos para reducir PIC
Control
adicional de
la PaCO2
Drenaje del
LCR.
Diuresis
Supresión
del IMC
Reducción
de la PAM
Control
quirúrgico

21. Control de la PaCO2
El fundamento principal es que la
reducción concomitante del FSC y del
VSC provocará una reducción de la PIC
o «relajación cerebral».
Dos consideraciones deben influir en la
utilización clínica de la hiperventilación.
• En primer lugar, el efecto
vasoconstrictor de la hipocapnia puede
producir isquemia en determinadas
situaciones.
• En segundo lugar, el efecto de
disminución del FSC y de disminución
de la PIC no es mantenido

22. Control de la presión arterial
Uno de los principales temas de la neurocirugía contemporánea es la obligación de mantener la
PPC en niveles normales o incluso supranormales tras agresiones agudas al sistema nervioso
central y durante la mayoría de procedimientos neuroquirúrgicos intracraneales.
Se deben considerar dos factores adicionales. El primero es que la respuesta autorreguladora ante
la disminución de la presión arterial puede no encontrarse intacta en todo el cerebro.
Además, el mantenimiento de la presión arterial también es relevante para el cerebro comprimido
entre retractores, porque en ese punto la presión de perfusión eficaz está disminuida por el
aumento de la presión tisular local.

23. Esteroides
La administración de
esteroides con el
propósito de reducir
o limitar la formación
de edema tiene un
espacio bien
establecido en
neurocirugía.
Aunque el curso
temporal de este
efecto es
relativamente rápido,
es demasiado lento
para el abordaje de
los episodios
intraoperatorios
agudos.
El inicio de su administración
48 h antes de una
intervención quirúrgica
programada tiene el potencial
de reducir la formación de
edema y mejorar la situación
clínica en el momento de la
craneotomía

24. Diuréticos
Manitol
• 0.25-1gr/kg.
• La posibilidad de que el manitol que alcanza el parénquima agrave la tumefacción ha dado lugar a
diferentes grados de reticencia entre los médicos sobre su administración
Solución hipertónica
• Aunque los efectos iniciales en la PIC de dosis equiosmolares de manitol y SSH son muy similares, la SSH
puede presentar algunas ventajas en la UCI, donde la administración repetida hace que los efectos
adversos (p. ej., diuresis, lesión renal) tengan más probabilidades de presentar importancia clínica.
Furosemida
• En ocasiones, se utiliza la combinación de un diurético de asa (generalmente furosemida) y un diurético
osmótico.
• La razón superficial es que el manitol establece un gradiente osmótico que saca el líquido del parénquima
cerebral y que la furosemida, al acelerar la excreción de agua desde el espacio intravascular, facilita el
mantenimiento de dicho gradiente.

25. Mecanismo de Acción del Manitol
sistémicamente, manitol eleva la osmolalidad de la sangre, lo que aumenta el gradiente osmótico entre la
sangre y los tejidos, facilitando de este modo el flujo de fluido fuera de los tejidos, incluyendo el cerebro y el ojo,
así como en el líquido intersticial y la sangre.
La reabsorción de manitol por el riñón es mínima, por lo que la presión osmótica del filtrado aumenta, inhibiendo
la reabsorción de agua y solutos en el túbulo renal, y la produciendo diuresis. Esta actividad puede revertir las
reducciones agudas en el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular tubular y el flujo de orina asociada con el
trauma. Además, este efecto puede mejorar la excreción urinaria de toxinas y proteger contra la toxicidad renal
mediante la prevención de la concentración de toxinas en el túbulo,aunque deben existir un suficiente flujo
sanguíneo renal y la filtración glomerular tubular para que el fármaco alcance el túbulo y ejercer su efecto

26. Mecanismo de acción de la SSH
• La SSH tiene utilidad como terapia hiperosmótica y se ha evidenciado en la
literatura que a concentraciones de 3 % y 7,5 % tiene un buen efecto en mejorar el
perfil hemodinámico cerebral, aumentando la osmolaridad sanguínea a valores
deseables (>310 mOsm/kg) permitiendo así desplazar liquido del intersticio cerebral
hacia el espacio vascular, mejorando el edema, reduciendo la presión intracraneal
(<20 mmHg), aumentando la presión de perfusión cerebral (PPC), >70 mmHg,
aumentado la velocidad de flujo (VF) y mejorando el perfil inflamatorio, todo esto
desde el inicio de la administración.

28. Edema
cerebral

29. Definición
• De manera objetiva se define como el aumento patológico de la cantidad de
agua en el cerebro con incremento del volumen del parénquima cerebral,
cuando la magnitud es suficiente se manifiestan síntomas clínicos. Sus
consecuencias son mortales e incluyen: isquemia secundaria a daño del flujo
sanguíneo cerebral regional o global y modificación de los compartimentos
intracraneales debido a la hipertensión craneal aumentada que resulta en
compresión de estructuras cerebrales vitales

30. Edema cerebral
Igor Klatzo; En su primer reporte publicado en 1970 en la revista Stroke dividió
al edema cerebral en vasogénico y citotóxico.
Debido a la complejidad y al nuevo entendimiento de sus mecanismos
fisiopatológicos, actualmente se ha llegado al consenso de clasificarlo en
vasogénico, citotóxico e intersticial, lo que permite no sólo diferenciar sus
mecanismos moleculares, sino proporcionar una guía simple de su tratamiento

31. Fisiopatología

32. Edema intersticial

33. Edema citotóxico

35. Manifestaciones clínicas

36. Medidas para reducir PIC/edema
cerebral. Primer nivel
Favorecer retorno venoso
yugular
Cabeza elevada 30°
Disminuir PIA
Disminuir presión intratorácica
Disminuir consumo metabólico
cerebral
Sedación
Analgesia
Normotermia
Mejorar oxigenación cerebral
Hiperventilación moderada.
SO2>90%
Normoperfusion.

38. Resumen