El documento habla sobre abscesos cerebrales. Brevemente: 1) Los abscesos cerebrales son infecciones del cerebro causadas principalmente por bacterias que entran a través de una vía contigua o hematógena. 2) Los síntomas incluyen cefalea, rigidez de cuello, náuseas, vómitos y déficits neurológicos focales. La TAC y la resonancia magnética son útiles para el diagnóstico. 3) El tratamiento consiste en antibióticos de amplio espectro

1. Absceso Cerebral

2. CONCEPTO
ENCEFALITIS-ABSCESO
22-53%, 3:1, 2-5% LIC

3. sistema inmune, sx inespecífica, aspectos anatómicos
Otros factores
Epidemiologia depende: edad: otico : niños y >40 a.
sinusal: edades medias. Secuandarios a menigitis :>10%

4. FISIOPATOLOGIA
Via de entrada al SNC
D. Contigua 75-85% D. Hematológica 14-28% D. Directa 10%
FACTORES
PATOGENOS
MO: Proteasas de inmunoglobulina,
inactivan al C
Huesped: físicos, inmunodepresion

5. FLORA MICROBIANA
• POLIMICROBIANA 60%
• 49% ANAEROBIOS: estreptococo, bacteroides,
prevotella, actinomices.
• 51% AEROBICA: estaphylococus: en relación a
neurqx. Implantes cocleares.
• 15-20% se desconoce foco infeccioso x propable uso
de ATB

6. • La fuente primaria se asocia con microorganismos específicos
• SPN: Streptococcus, Haemophilus, Bacteroides
• ODONT. + Pseudomona, enterobacter
• PULMONAR: Streptococcus , acctinemyces
• URINARIO: Pseudmona, enterobacter
• Tx PENETRANTE: Staphylococcus
aureus , Enterobacter spp, Clostridium spp
• Proc. Neuroqx: Staphylococcus aureus , Enterobacter spp, Clostridium spp
• ENDOCARDITIS: estreptococos viridans, S. aureus

7. Propagación Contiguidad
• La propagación usualmente causa un solo absceso
cerebral
• Infecciones primarias que pueden propagar
directamente:
• Cuadros agudos-subagudos de Otitis media : Diseminación
en el lóbulo temporal inferior y cerebelo
• Senos frontales o etmoidales: a los lóbulos frontales
• Infección dental : lóbulos frontales

8. • Traumáticas: Heridas de bala: tejido necrótico +
fragmentos de metal: nido de infección.
• Procedimientos neuroqux: neuroma acústico: a los 3
meses, convulsiones ,a los 15 m complicaciones de
infecc Pseudomona

9. Diseminación hematógena
• Múltiples abscesos, en relación a la ACM, causando
microinfartos en la barrera hematoencefalica
• Conducen a siembra hematógena:
• infecciones pulmonares crónicas, piel, pélvicas,
intrabdominales, esofágicas, endocardicas( complica 2-4%
de los casos) MAVP (10%)

10. Según la frecuencia se localizan:
• Frontal o lóbulos temporales
• Frontal-parietal
• Parietal
• Cerebelosa
• Occipital

11. Via de entrada
Cruce de BHE- SNC
Citocinas
APBHE
Patógeno- SNC
Cerebritis
Necrosis paulatina
Cavidad llena de mat purulento
Delimitación

13. Los cambios histológicos depende la de la edad de
infección
Temprana: 1-2sm: mal delimitada + edema localizado,
inflamación aguda: cerebritis
Tardía: + de 2 sem: necrosis + licuefacción: zona
delimitada por una capsula fibrotica

15. CUADRO CLINICO
• Inicialmente inespecíficos, 8d después de inicio de sx.
• Cefalea 69% localizado, gradual/repentino, no alivia
• Rigidez cervical 15%: occipital o infiltrado al VL, letargia: indicativo de
edema severo, y mal pronostico. Nausea, vomito. Fª: 45%
• Ef: déficit neurológico focales 50% d-s posterior al inicio de cefalea.
Convulsiones 25%: Tb1ª manifestación, convulsiones de gran mal: ACF
• Deficit de 3ro y 6to par: HTPIC, Papiledema: edema cerebral 25%

16. clínica

17. TAC
Cerebritis:
Area irregular
hipodensa que
no realza con
contraste
Cerebritis
evoluciona, la
lesión se
agranda con
realce en
anillo grueso y
difusa tras la
inyección de
contraste. El
anillo de
realce de
contraste
representa
ruptura de la
barrera
hematoencefál
ica y el
desarrollo de
una cápsula
inflamatoria.
Exploración
precontraste
revela un área
débil de mayor
densidad que
el cerebro con
edema
circundante
lesión ha
madurado y se
encapsulan.
El estudio de
contraste para
estas lesiones
tardías
demuestra un
anillo delgado
que puede no
ser uniforme
en espesor y es
a menudo
menos
prominente en
la superficie
medial,
adyacente a la
sustancia
blanca, donde
se reduce la
vascularidad.
Contraste

18. Mejor al
diferenciar las
lesiones en anillo
del absceso vs neo
Gadolinio.

19. Cultivo
•Examen GRAM,
aerobios,
anaerobios,
mycobacterias,
hongos
Serología:
•IgG anti-
Toxoplasma y
anticuerpos
anticisticercosis
Histopatológico
•DG. Definitivo

21. Estreptococos
aerobios y
anaerobios
Penicili
na G
40mcg/ml
Anaerobios
No streptococos
microaerofilicos
Metronid
azol
Aerobeos y
estreptococos
micraerofilicos
Ceftriaxo
na

22. P. aeruginosa
Ceftazid
ima,
cefepime
,
meropen
em
Trauma
Staphylococus
aureus
Oxacilin
a,
vancomi
cina
Aminoglucosidos,
eritromicia,
clindamicina, C1G

23. Oral, otogenica,
sinusal
Metronidazol 1g IV seguido
7,5mg/kg
Penicilina G (20’24
millones QD) o ceftriaxona
(2g BID)
Hematogena
Vancomicina 15-20mg/kg
BID o TID
Metronidazole, ceftriaxona
o cefotaxima si origen
bacteriológico incierto

24. Posterior cirugías
NQX
•Vancomicina
•Mas ceftazidima
2g TID o
cefepime o
meropenem
Luego de trauma
penetrante
•Vancomicina
mas ceftriaxona
2g c12h
•Si hay trauma
en SPN se añade
Metronidazol
Origen incierto
•Vancomicina +
•Ceftriaxona o
cefotaxima +
•Metronidazol

25. Vancomicina
Rifampicina
600mg QD o
300-450 BID
Linezolid 600mg
BID

26. Clínica
Estudios
imagen
4-8
sem
No
recom
endad
o
RMN

27. Cerebritis: 4-6 sem
Capsula organizada con evidencia de tejido necrótico: 6-8 sem
Absceso multilobulado o varios abscesos: 6-8 sem
Lesiones en localizaciones vitales: 6-8 sem
Inmunocomprometidos: 6-8 sem

28. Áreas del habla y
sensitivas.
Corteza motora
Pacientes en coma
Retraso o NO: cerebritis
temprana sin evidencia de
necrosis. Localizaciones
inaccesibles o áreas vitales
Abscesos traumáticos
Enccapsulados, fúngicos
Multilobulados.
LUEGO DE ASPIRACION:
- No mejora clínica 1 sem
- Depresión sensorio
- Signos Hipertensión
endocraneana
- Aumento progresivo
diámetro.
Aspiracionconaguja
Excisionquirurgica

29. Efecto de masa
Dexametasona:
10mg IV
seguido 4mg
QID
Desventajas:
•Reduce
captación
contraste
•Enlentece
formación
capsula
•Aumenta riesgo
de ruptura
ventricular
•Disminuye
penetración ATB

30. Factores de mal pronóstico
Progresión
rápida
Cambios
severos en
el estado
mental
Coma o
estupor
Ruptura
dentro del
ventrículo