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POLIPOSIS NASOSINUSAL
DR. OMAR GONZALES SUAZO.
JEFE DE SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGIA.
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA I.
CLINICA PADRE LUIS TEZZA.
DEFINICIÓN
 Condición inflamatoria de la mucosa de de la
nariz y de los senos paranasales
EPIDEMIOLOGÍA
 Adultos entre 20 y 60 años, raro en menores de 20 años
 Varones / Mujeres = 2 / 1
 En los EEUU:
 Pólipos nasales en 5% de personas no alérgicas.
 La prevalencia aumenta en pacientes con Fibrosis
Quística e hipersensibilidad a la aspirina.
 En el Reino Unido:
 Se estima 0.2–1% de adultos tendrán pólipos durante
su vida.
ETIOLOGÍA
 Infecciones crónicas
 Rinitis alérgica
 Eosinófilos
 Kern y Schenck
(pólipos en 25.6% de
pacientes con rinitis
alérgica vs 3.9% de
grupo control sin
alergia)
 Factores inmunológicos
 Enfermedades
metabólicas
 Fibrosis Quística
 Pólipos se reportan en
1 a 29% de pacientes
con FQ
 Niños de 4 a 12 años
 Disquinesia ciliar primaria
 Fibrosis Quística : 20 %
 Asma : 5 %
 Intolerancia a la aspirina:
35 %
 Triada de Sampter 8 % de
los pacientes con pólipos
nasales.
HIPÓTESIS
 Teoría mecánica: inflamación crónica de la mucosa nasal en
la región etmoidal.
 Teoría vasomotora: disfunción autonómica de la mucosa
nasal (aumento de catecolaminas)
 Teoría inmunológica: mediados por Ig E
 Teoría inflamatoria: procesos inflamatorios de la mucosa
causan flebitis, linfangitis e infiltrados celulares en cornete
medio y etmoides anterior. (atraen eosinófilos y mastocitos).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Histopatología:
 El epitelio dominante es
columnar cilíndrico
pseudo-estratificado
ciliado (células globet).
 Se caracteriza por:
 hiperplásico
 Alto
 bajo
 La variabilidad es resultado
de la dinámica de la
histopatología del pólipo
nasal.
 Diferencia entre la mucosa polipoidea y la
mucosa nasal normal:
 Eosinofilia
 Edema
 Alteración en el crecimiento epitelial
 Desarrollo de nuevas glándulas
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Epitelio Transicional
usualmente grueso se
encuentra en la superficie
anterior de los pólipos más
anteriores.
 Puede deberse a la gran
influencia de la corriente de
aire sobre los pólipos
anteriores.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Glándulas intraepiteliales
 Consiste en células
dispuestas radialmente
sobre un lumen
 Glándulas mucosas
 Glándulas formadas
durante el crecimiento del
pólipo
 Eventualmente las células
se volverán cuboidales y
perderán su habilidad
secretoria
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 En los pólipos se han
encontrado:
 Eosinófilos
 Neutrófilos
 Linfocitos
 Células plasmáticas
 Células mastoideas y
macrófagos.
 El hallazgo de eosinófilos
apoya la teoría de
hipersensibilidad
mediada por Ig E como
factor etiológico de los
pólipos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 En los pólipos de pacientes
con rinitis crónica
predominaron los
neutrófilos.
 Diferencias no sólo ocurren
entre diferentes
poblaciones de pacientes
sino en diferentes niveles de
cortes en el mismo pólipo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CLASIFICACIÓN
 Grado 0: No Pólipos.
 Grado 1: Pólipos confinados al meato medio.
 Grado 2: pólipos por encima del nivel del meato
medio pero no causan obstrucción total.
 Grado 3: pólipos causan obstrucción total.
SINTOMATOLOGÍA
 Obstrucción nasal bilateral
 Rinorrea
 Cefalea
 Algia facial
 Hiposmia o anosmia
 Respiración bucal
 Prurito nasal
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 TAC senos
paranasales con
cortes coronales
 Determinan
condiciones
subyacentes
 Extensión de la
enfermedad
 Posible
compromiso óseo
 Evaluación estado
alérgico considerarse
en paciente con
historia de alergia
ambiental o
antecedentes de
familiares de alergias.
 Exploración endoscópica con
óptica de 0º o 30º
 Diagnósticos diferenciales:
 Niños
 Meningoceles
 Hemangiomas
 Angiofibromas
 Adultos
 Pólipo antrocoanal
 Papiloma invertido
 Otros tumores nasales
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO
 Objetivo: restauración de la fisiología de la nariz y SPN
con buena ventilación y adecuado drenaje de los SPN.
 Corticoides orales
 Efectivos en reducir el tamaño de los pólipos
 Pueden ser tratados por 3 a 4 veces al año si riesgos
de complicaciones.
 Corticoides intranasales
 Reducen o retardan el crecimiento de los pólipos.
 Ineficaces pólipos nasales masivos
 Más efectivos en el periodo post operatorio para
prevenir o retardar la recurrencia de los pólipos.
 Inhibidores de la síntesis de leucotrienos: han
mostrado mejoría en síntomas obstructivos y
reducción en el tamaño de los pólipos. Más
beneficios en pacientes con rinitis alérgica e
infiltración de eosinófilos en los pólipos demostrado
por histología.
TRATAMIENTO
CIRUGÍA ENDOSCÓPICA NASOSINUSAL
(CENS)
 Síntomas severos de
obstrucción
 Rinosinusitis recurrente
debido a pólipos por
obstrucción del
drenaje.
 Mala respuesta al
tratamiento médico.
 Contraindicación para
el uso de esteroides.
 Es mínimamente
invasivo
 Introducida en 1960
por los doctores
Messerklinger y
Wigand.
 Ofrecemejor
visualización de los SPN
 Menor tiempo
operatorio
 Menor estancia
hospitalaria
 Menor complicaciones
 Mejoría sintomática de 78 – 88 % para la cirugía
endoscópica y 43 % para otras técnicas operatorias.
 Recurrencia 8 % CENS vs 14 % Caldwell Luck
 Recurrencia de los pólipos 28 % etmoidectomia
endoscópica vs 35 % polipectomia
 Complicaciones 1.4% para CENS 0.8 % otros
procedimientos.
CIRUGÍA ENDOSCÓPICA NASOSINUSAL
(CENS)
COMPLICACIONES CENS
 Complicaciones de la órbita:
 Ceguera
 Daño del nervio óptico
 Hematoma orbita
 Daño de los músculos de oculares: diplopía
 Daño del conducto lacrimal: Epífora
 Fístula LCR post cirugía
 Sangrado post operatorio por daño vascular
 Recurrencia de los pólipos (15 a 40%)

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POLIPOSIS NASOSINUSAL - DR. OMAR GONZALES SUAZO.

  • 1. POLIPOSIS NASOSINUSAL DR. OMAR GONZALES SUAZO. JEFE DE SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGIA. HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA I. CLINICA PADRE LUIS TEZZA.
  • 2. DEFINICIÓN  Condición inflamatoria de la mucosa de de la nariz y de los senos paranasales
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA  Adultos entre 20 y 60 años, raro en menores de 20 años  Varones / Mujeres = 2 / 1  En los EEUU:  Pólipos nasales en 5% de personas no alérgicas.  La prevalencia aumenta en pacientes con Fibrosis Quística e hipersensibilidad a la aspirina.  En el Reino Unido:  Se estima 0.2–1% de adultos tendrán pólipos durante su vida.
  • 4. ETIOLOGÍA  Infecciones crónicas  Rinitis alérgica  Eosinófilos  Kern y Schenck (pólipos en 25.6% de pacientes con rinitis alérgica vs 3.9% de grupo control sin alergia)  Factores inmunológicos  Enfermedades metabólicas  Fibrosis Quística  Pólipos se reportan en 1 a 29% de pacientes con FQ  Niños de 4 a 12 años  Disquinesia ciliar primaria  Fibrosis Quística : 20 %  Asma : 5 %  Intolerancia a la aspirina: 35 %  Triada de Sampter 8 % de los pacientes con pólipos nasales.
  • 5. HIPÓTESIS  Teoría mecánica: inflamación crónica de la mucosa nasal en la región etmoidal.  Teoría vasomotora: disfunción autonómica de la mucosa nasal (aumento de catecolaminas)  Teoría inmunológica: mediados por Ig E  Teoría inflamatoria: procesos inflamatorios de la mucosa causan flebitis, linfangitis e infiltrados celulares en cornete medio y etmoides anterior. (atraen eosinófilos y mastocitos).
  • 6. ANATOMÍA PATOLÓGICA  Histopatología:  El epitelio dominante es columnar cilíndrico pseudo-estratificado ciliado (células globet).  Se caracteriza por:  hiperplásico  Alto  bajo  La variabilidad es resultado de la dinámica de la histopatología del pólipo nasal.
  • 7.  Diferencia entre la mucosa polipoidea y la mucosa nasal normal:  Eosinofilia  Edema  Alteración en el crecimiento epitelial  Desarrollo de nuevas glándulas ANATOMÍA PATOLÓGICA
  • 8.  Epitelio Transicional usualmente grueso se encuentra en la superficie anterior de los pólipos más anteriores.  Puede deberse a la gran influencia de la corriente de aire sobre los pólipos anteriores. ANATOMÍA PATOLÓGICA
  • 9.  Glándulas intraepiteliales  Consiste en células dispuestas radialmente sobre un lumen  Glándulas mucosas  Glándulas formadas durante el crecimiento del pólipo  Eventualmente las células se volverán cuboidales y perderán su habilidad secretoria ANATOMÍA PATOLÓGICA
  • 10.  En los pólipos se han encontrado:  Eosinófilos  Neutrófilos  Linfocitos  Células plasmáticas  Células mastoideas y macrófagos.  El hallazgo de eosinófilos apoya la teoría de hipersensibilidad mediada por Ig E como factor etiológico de los pólipos. ANATOMÍA PATOLÓGICA
  • 11.  En los pólipos de pacientes con rinitis crónica predominaron los neutrófilos.  Diferencias no sólo ocurren entre diferentes poblaciones de pacientes sino en diferentes niveles de cortes en el mismo pólipo. ANATOMÍA PATOLÓGICA
  • 12. CLASIFICACIÓN  Grado 0: No Pólipos.  Grado 1: Pólipos confinados al meato medio.  Grado 2: pólipos por encima del nivel del meato medio pero no causan obstrucción total.  Grado 3: pólipos causan obstrucción total.
  • 13. SINTOMATOLOGÍA  Obstrucción nasal bilateral  Rinorrea  Cefalea  Algia facial  Hiposmia o anosmia  Respiración bucal  Prurito nasal
  • 14. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS  TAC senos paranasales con cortes coronales  Determinan condiciones subyacentes  Extensión de la enfermedad  Posible compromiso óseo  Evaluación estado alérgico considerarse en paciente con historia de alergia ambiental o antecedentes de familiares de alergias.
  • 15.  Exploración endoscópica con óptica de 0º o 30º  Diagnósticos diferenciales:  Niños  Meningoceles  Hemangiomas  Angiofibromas  Adultos  Pólipo antrocoanal  Papiloma invertido  Otros tumores nasales ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
  • 16. TRATAMIENTO  Objetivo: restauración de la fisiología de la nariz y SPN con buena ventilación y adecuado drenaje de los SPN.  Corticoides orales  Efectivos en reducir el tamaño de los pólipos  Pueden ser tratados por 3 a 4 veces al año si riesgos de complicaciones.  Corticoides intranasales  Reducen o retardan el crecimiento de los pólipos.  Ineficaces pólipos nasales masivos  Más efectivos en el periodo post operatorio para prevenir o retardar la recurrencia de los pólipos.
  • 17.  Inhibidores de la síntesis de leucotrienos: han mostrado mejoría en síntomas obstructivos y reducción en el tamaño de los pólipos. Más beneficios en pacientes con rinitis alérgica e infiltración de eosinófilos en los pólipos demostrado por histología. TRATAMIENTO
  • 18. CIRUGÍA ENDOSCÓPICA NASOSINUSAL (CENS)  Síntomas severos de obstrucción  Rinosinusitis recurrente debido a pólipos por obstrucción del drenaje.  Mala respuesta al tratamiento médico.  Contraindicación para el uso de esteroides.  Es mínimamente invasivo  Introducida en 1960 por los doctores Messerklinger y Wigand.  Ofrecemejor visualización de los SPN  Menor tiempo operatorio  Menor estancia hospitalaria  Menor complicaciones
  • 19.  Mejoría sintomática de 78 – 88 % para la cirugía endoscópica y 43 % para otras técnicas operatorias.  Recurrencia 8 % CENS vs 14 % Caldwell Luck  Recurrencia de los pólipos 28 % etmoidectomia endoscópica vs 35 % polipectomia  Complicaciones 1.4% para CENS 0.8 % otros procedimientos. CIRUGÍA ENDOSCÓPICA NASOSINUSAL (CENS)
  • 20. COMPLICACIONES CENS  Complicaciones de la órbita:  Ceguera  Daño del nervio óptico  Hematoma orbita  Daño de los músculos de oculares: diplopía  Daño del conducto lacrimal: Epífora  Fístula LCR post cirugía  Sangrado post operatorio por daño vascular  Recurrencia de los pólipos (15 a 40%)