Edema cerebral

1. EDEMA CEREBRAL EN
ANESTESIOLOGÍA
PRESENTA:
JULIAN ALBERTO QUINTERO CASTRILLÓN RESIDENTE DE PRIMER AÑO ANESTESIOLOGÍA
COORDINADORA:
DRA. VICTORIA EUGENIA DE LEON ESPECIALISTA EN NEUROANESTESIOLOGÍA

2. OBJETIVOS
 Causas del edema cerebral.
 Presentación clínica del edema cerebral.
 Opciones de tratamiento

3. HISTORIA
*8000 aC
Trepanaciones en
Perú
• 400 aC por
Hipócrates
Monro 1784 
cerebro húmedo
a través de agua
que sale de
pequeños vasos
Kellie 1824
1974 Igor Klatzo,
revista Stroke
edema citotóxico y
vasogénico
*Fishmam agrega
el edema
intersticial
Afecta todos los
grupos de edad,
géneros y grupos
étnicos

4. EDEMA CEREBRAL
Inflamación patológica inespecífica del cerebro
que puede desarrollarse de manera focal o difusa
después de cualquier tipo de lesión neurológica
Aumento del agua cerebral
>80%
PIC
Presión de perfusión
cerebral
Isquemia cerebral
Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

5. MECANISMO DE LESIÓN
DOCTRINA
DE
MONRO-
KELLIE
Homeostasis
cerebral
Materia cerebral
(aprox.1400 ml) ***
• Sangre (aprox.150
ml) y
• LCR(aprox. 150 ml)
Aumento de uno de
los volúmenes
Pérdida de otro
componente en
cantidades iguales.
En el edema cerebral
el volumen relativo
de tejido cerebral
aumenta a medida
que el tejido
cerebral se hincha
con edema.
Disminuye la
perfusión (sangre) al
cerebro, y la presión
puede causar más
daño tanto al
cerebro edematoso
como al no
edematoso.
Volumen
cerebral
80% Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible
en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

6. Leve: 15-25 mm Hg
Moderada: 25-40 mm Hg
Grave: > 40 mm Hg

7. ETIOLOGÍA
 Los tipos principales incluyen vasogénico, celular, osmótico e intersticial.
 A través de estos mecanismos, el edema cerebral proviene de un tumor, traumatismo,
hipoxia, infección, alteraciones metabólicas o hipertensión aguda.
 Causas neurológicas
 No neurológicas incluyen hepatitis, síndrome de Reye, intoxicación por monóxido de
carbono, intoxicación por Pb y edema cerebral a gran altitud. Pseudotumor cerebral.
Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

8. Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

9. PASO DE AGUA EN EL SNC
Del sistema
paraarterial a
través de
canales
específicos
transmembrana
Sistema
intersticial
Sistema venoso
Salir del SNC
-Difusión
-Cotransporte
-Acuaporinas
AQP1
AQP4
AQP9
Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

11. FISIOPATOLOGÍA
EDEMA VASOGÉNICO
Ruptura de la BHE
•Iones y proteínas fluyen al espacio
extravascular
•Extracción osmótica de líquido
hacia el intersticio
•Inflamación
•Citoquinas proinflamatorias
•Microglia
• VEGF, glutamato, LT4s
aumentan la permeabilidad de
los vasos
+Ruptura de uniones estrechas
de células endoteliales en los
vasos
Permeabilidad, Entrada de
líquido y proteínas en el
parénquima cerebral
Lleva a deterioro
cognitivo en 65%
como resultado del
desplazamiento y
daño de los tractos
de materia blanca
>PIC
<FSC
APOPTOSIS

12. EDEMA VASOGÉNICO
Se presenta en caso
de:
• Tumores.
• Infecciones.
• Traumatismo
craneoencefálico.
• Encefalopatía
hipertensiva.
• Etapa tardía del infarto
cerebral.
• La progresión del edema
vasogénico depende de la
presión hidrostática.
Empeoran el
edema vasogénico:
• La compresión venosa
• El incremento de la
tensión arterial
• La vasodilatación
• La presión osmótica no
tiene influencia directa
sobre el edema
vasogénico.
Luciano Gómez Liliana Gianchino. Conceptos para la anestesia en neurocirugía

13. EDEMA CELULAR O CITOTÓXICO
A pocos minutos de la agresión afecta las
células gliales, neuronales y endoteliales
Las células carecen de mecanismos
hemostáticos
(+) SODIO ingresa libremente a la
célula, con falla del mecanismo de
salida
ANIONES intentan devolver la
neutralidad a la célula
EDEMA intracelular
Agua siguiendo a los iones hacia el
compartimento intracelular
Acumulación de lactato
Aumento de Osmolaridad
Pérdida de proteínas de anclaje
Lesiones cerebrales
traumáticas y accidentes
cerebrovasculares
Hipoxia
Disfunción mitocondrial
Na/K - ATP
asa
AQP4
MMP9
Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/
Isquemia
toxinas

14. EDEMA CEREBRAL INTERSTICIAL
Salida de líquido
cefalorraquídeo
desde el espacio
intraventricular
a las áreas
intersticiales
Aumento de
presión
intraventricular
y del cerebro
Líquido hacia el
parénquima
cerebral
Acumulación en
el espacio
extracelular de
la sustancia
blanca
EDEMA
CEREBRAL
hidrocefalia o
meningitis
Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

15. EDEMA OSMÓTICO
Alteraciones que afectan la
osmolaridad, como
hiponatremia, cetoacidosis
diabética (CAD) o patologías
metabólicas similares.
Las células del cerebro extraen
agua del plasma en estos casos,
lo que resulta en un edema
generalizado.
Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

16. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Asintomática hasta disregulación autónoma grave, coma y muerte.
• Los síntomas aparecen cuando la presión intracraneal (PIC) se eleva por encima de 20 cm
mmHG
Historia clínica antecedentes de trauma, un evento hipóxico, cáncer, enfermedades
metabólicas u otros factores
• etiología del edema cerebral
Localizado puede causar disfunción del cerebro edematoso e incluir debilidad, alteraciones
visuales, convulsiones, cambios sensoriales, diplopía y otras alteraciones neurológicas.
Edema cerebral difuso  Cefalea, náusea, vómitos, letargo, estado mental alterado,
confusión, coma, convulsiones u otras manifestaciones.
Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

17. DIAGNÓSTICO
Prevenir la hernia y la muerte
ACV maligno de la arteria cerebral media que se
presenta con edema cerebral severo
Población más joven.
TAC de cráneo  edema
áreas de baja densidad y pérdida de diferenciación de
materia gris / blanca.
La resonancia magnética (MRI) puede mostrar un
aumento de los cambios en la señal de T2 y FLAIR
(hiperintensidad) dentro del cerebro.
Monitor de PIC o una ventriculostomía para controlar la
PIC y puede proporcionar mejores resultados al ayudar
a adaptar la terapia.
• Alteración del estado mental
• Midriasis y pupila fija
•Obliteración de cisternas y pérdida de los surcos
•Circunvoluciones aplanadas o surcos estrechos, o
compresión de los ventrículos
•Desviación de línea media
Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

18. Diagnóstico diferencial
 Síndrome del bebé sacudido
 Encefalitis
 Intoxicación por toxinas
 ACV
 Trastornos metabólicos
 Convulsiones
 Tumores
Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

19. Complicaciones
El edema cerebral severo y no tratado es fatal
Compresión y hernia del cerebro y el tronco del encéfalo.
Lesión cerebral difusa
Precipitar convulsiones
Crear grandes áreas de tejido cerebral isquémico
Aumento de la PIC
Lesión cerebral permanente
Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

20. ANESTESIA Y PRESIÓN INTRACRANEANA
 • Prevenir los aumentos de la PIC en pacientes con disminución de la
distensibilidad intracraneana.
 • Prevenir los aumentos en el tamaño del cerebro y mejorar el campo
quirúrgico.
 • Disminuir el metabolismo cerebral de tal forma que las regiones con
disminución en la perfusión no experimenten daño isquémico.
 • Obtener un rápido despertar de la anestesia para permitir la evaluación
neurológica en el posoperatorio inmediato.
Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

21. Efectos de los agentes anestésicos sobre la
PIC
 Todos los anestésicos intravenosos
 Disminuyen el consumo de oxígeno cerebral (CMRO2 )
 Reduciendo el FSC (acoplamiento metabólico-vascular)
 Reducen el volumen sanguíneo cerebral y puede disminuir la PIC.
Sara M. Nehring ; Prasanna Tadi ; Steven Tenny, Edema cerebral, StatPearls, actualización: 8 de julio de 2021, disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725957/

22. HALOGENADOS
2 efectos opuestos:
• • Aumentan el FSC y el volumen sanguíneo cerebral por acción directa.
• • Causan vasoconstricción por efecto indirecto, al disminuir el CMRO2
A dosis bajas (menores de 1CAM) reducción del CMRO2 (isofluorano[ISO];
sevofluorano, [SEVO]), asociados con hipocapnia y barbitúricos o narcóticos no
modifican el FSC o la PIC
A dosis mayores + VD, y como efecto final se produce un aumento del FSC y de la PIC
+ la disminución de la TAM reduce la PPC con el riesgo de isquemia.
• • En el caso del isoflurano y el sevoflurano la hiperventilación puede realizarse simultáneamente con la
introducción del agente halogenado
• El desflurano puede utilizarse en dosis menores de 1 CAM asociado con hipocapnia moderada.
Luciano Gómez Liliana Gianchino. Conceptos para la anestesia en neurocirugía

23. BNM No despolarizantes
 Estos fármacos pueden incrementar la PIC debido a modificaciones en la TAM.
 Las drogas histaminoliberadoras (d-tubocurarina, atracurio, mivacurio), al producir hipotensión,
provocan vasodilatación cerebral (deben administrarse lentamente).
 Manejo de la hipertensión arterial perioperatoria
 Los agentes de primera elección son aquellos que no producen vasodilatación cerebral.
 Beta-bloqueantes (Propranolol, 0,1 mg/dosis; esmolol, 0,25 mg.kg-1/dosis).
 Agonistas alfa2 - adrenérgicos (Clonidina, 1-2 mcg/kg administrados en 15 min en goteo.)

24. Conclusiones
 Sospecha clínica
 Monitorización continua
 Apoyo por neurología y neurocirugía
 Mantener diuresis, PAM

25.  El tratamiento para el edema cerebral se dirige a la causa subyacente y
cualquier complicación potencialmente mortal. Los tratamientos incluyen
hiperventilación, osmoterapia, diuréticos, corticosteroides y descompresión
quirúrgica.
 Subir 3 mEq y no mas de 5mEq
 *****Efectivo administrar 120 mEq para disminución presión intracerebral,
lograr relajación intracerebral (233 ml de SSN 3%)
 Aumentar PPC mayor duración 120 minutos
 Paciente inestable no manitol