Este documento resume información sobre hemorragias cerebrales. Describe que una hemorragia intracerebral consiste en la extravasación de sangre dentro del parénquima cerebral debido a la ruptura de un vaso sanguíneo. Explica los factores de riesgo como la hipertensión y el tabaquismo, y los síntomas dependiendo de la localización. También cubre la evaluación por tomografía computarizada, el tratamiento para controlar la presión arterial y prevenir convulsiones. Finalmente, define la hemorragia subaracnoidea como la extravasación
3. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4252-62
La acumulación de sangre puede estar contenida
totalmente en el tejido cerebral, o abrirse al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo, pero el epicentro
es siempre el tejido nervioso, lo que la diferencia de la
hemorragia subaracnoidea (HSA).
4. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4252-62
Consiste en la extravasación de sangre, directamente en
el espacio subaracnoideo, generalmente de origen
arterial.
Cuando el sangrado se debe a la extensión desde otra
localización da lugar a la HSA secundaria.
12. Factores de Riesgo
Ariesen, M.J.Stroke. 2003;34:2060-2066
Hipertensión
Tanto de estudios de casos y controles como de estudios de
cohortes, muestra que la hipertensión es el factor de riesgo más
importante para la hemorragia intracerebral.
14. Factores de Riesgo
Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study
DOI:10.1016/S0140- 6736(10)60834-3
Tabaquismo
Los estudios han demostrado sistemáticamente que el consumo
de tabaco es un factor de riesgo para la hemorragia
intracerebral.
Los estudios han demostrado una relación dosis-respuesta con la
cantidad de cigarrillos fumados y el riesgo de hemorragia
intracerebral
15. Factores de Riesgo
Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study
DOI:10.1016/S0140- 6736(10)60834-3
16. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
Alcohol
Existe evidencia convincente que relaciona el alto consumo (> 56
g/d) de alcohol con un mayor riesgo de hemorragia
intracerebral.
Las vías presuntas para esta asociación incluyen disfunción
plaquetaria, alteraciones de la coagulación o daño endotelial.
18. Hemorragia Intracerebral
Med Intensiva. 2008;32(6):282-95
Proceso patológico
Inicialmente en el parénquima cerebral se produce la
rotura de pequeños vasos lesionados crónicamente,
dando lugar a la formación de un hematoma.
Se evidencia un parénquima edematoso por degradación
de productos de la hemoglobina, daño neuronal con
neutrófilos y macrófagos alrededor del hematoma que
delimita el tejido cerebral sano y el lesionado.
19. Hemorragia Intracerebral
Med Intensiva. 2008;32(6):282-95
Progresión o crecimiento del hematoma
Mediante tomografía computarizada (TC) se demostró
que los hematomas son dinámicos en el tiempo.
Las hemorragias aumentan, y lo hacen sobre todo en las
primeras horas (26% en la primera hora y un 38% en las
primeras 20 horas)
20. Hemorragia Intracerebral
Med Intensiva. 2008;32(6):282-95
Lesión neuronal secundaria
La presencia del hematoma cerebral inicia edema y daño
neuronal en el parénquima circundante.
El edema se inicia a las 24-48 horas de la hemorragia y
se mantiene más allá de los 5 días, pudiendo observarse
incluso hasta pasadas dos semanas
22. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Hemorragia estriatocapsular
Las más anteriores, que afectan al caudado, suelen ser
pequeñas y presentarse con cefalea, náuseas y vómitos,
rigidez de cuello y alteraciones neuropsicológicas
Las posteromediales, que afectan al pálido y cápsula
interna, condicionan un síndrome deficitario sensitivo
motor contralateral..
23. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Hemorragia talámica
La presentación clínica es un síndrome deficitario
sensitivo motor agudo contralateral, con escasa cefalea
pero frecuente alteración del nivel de consciencia y/o de
los movimientos oculares.
24. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Hemorragia cerebelosa
Constituye aproximadamente el 10% de todas las HIC.
La localización predominante es el núcleo dentado por
la importante vascularización que recibe a través de
arteriolas penetrantes
La clínica de presentación
suele ser cefalea, vértigo, vómitos y ataxia.
25. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Hemorragia del tronco cerebral
Presentan una localización mayoritariamente
protuberancial, y suponen entre el 5-10% de las HIC.
La presentación clínica es muy variable, con afectación
en diferentes grados de pares craneales, vías largas y
centros autonómicos, afectación del nivel de consciencia,
desde la somnolencia ligera hasta el coma.
26. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Hemorragia lobular
Son los hematomas espontáneos localizados en la
sustancia blanca subcortical de los hemisferios
cerebrales, siendo predominantes en regiones
posteriores principalmente lóbulos parietales.
27. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tomografía computarizada
En la fase aguda, la TC cerebral es la técnica de elección
debido a su disponibilidad, sensibilidad y la rapidez de
sus resultados.
La TC permite conocer la localización y el tamaño de la
HIC, analizar el desplazamiento de estructuras y la
invasión intraventricular, y puede dar pistas sobre la
etiología.
28. Hemorragia Intracerebral
Circulation. 2006;114:670-680
Tomografía computarizada
En la fase aguda, el hematoma aparece como una
colección hiperdensa, homogénea en la TC sin contraste,
con una atenuación de 40-60 unidades Hounsfield, y a
menudo con un halo hipodenso (edema) a su alrededor.
29. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tomografía computarizada
En fase subaguda, el aspecto es más inespecífico, ya que
puede ser iso o hipodensa con respecto al tejido cerebral
sano.
En fase crónica se hace hipodensa, sin efecto demasa,
dejando una cavidad necrótica.
33. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tratamiento intensivo de la Hipertensión
INTERACT se demostró que la reducción de presión
arterial sistólica a 140 mm Hg en las primeras 6 horas
de evolución fue factible y segura y redujo ligeramente
el crecimiento del hematoma
El INTERACT2, aleatorizó 2.839 pacientes y demostró
que la disminución de la PA se asociaba con una menor
discapacidad medida mediantela escala de Rankin.
36. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Crisis convulsivas
No está indicado el tratamiento preventivo y, ante la
aparición de una crisis sintomática, se recomienda el uso
de valproato sódico o levetiracetam.
El tratamiento se mantendrá durante un mes, excepto
en el caso de recurrencia en el que se tratará como una
epilepsia.
37. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tratamiento de la hipertensión intracraneal
En casos seleccionados se puede monitorizar la PIC
mediante un sensor intracraneal en el ambiente de una
UCI.
Se recurre a ello cuando la puntuación de la escala
Glasgow es igual o inferior a 8 o, en general, siempre
que se crea que el deterioro neurológico se deba a
hipertensión intracraneal.
38. Hemorragia Intracerebral
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Tratamiento de la hipertensión intracraneal
A) elevación de la cabecera de la cama 20-30º, la cabeza
del paciente centrada para favorecer el retorno venoso.
B) prevención y tratamiento de circunstancias que
aumentan la PIC, tales como hipoxia, hipercapnia, fiebre,
acidosis, HTA, convulsiones y elevaciones transitorias o
permanentes de la presión intratorácica.
C) evitar el uso de corticoides.
39. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tratamiento de la hipertensión intracraneal
D) restricción relativa de líquidos con el objetivo de
conseguir la euvolemia y evitando sueros hipotónicos
como los glucosados.
E) osmoterapia mediante suero hipertónico, diuréticos
osmóticos (manitol)
F) coma barbitúrico.
40. Hemorragia Intracerebral
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Tratamiento de la hipertermia
Debe intentarse mantener la temperatura por debajo de
37 ºC mediante paracetamol (oral o intravenoso) o
metamizol, mantas hipotérmicas, medidas físicas y
antibióticos si su causa es infecciosa.
41. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tratamiento hemostático
Para neutralizar el efecto de los anticoagulantes tipo
antagonistas de la vitamina K se recomienda normalizar
el INR de manera urgente y para ello se prefiere la
combinación de vitamina K y complejo protrombínico.
42. Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tratamiento quirúrgico
En pacientes con HIC, el estudio STICH (International
Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage y II) no
observó diferencias significativas en la mortalidad ni en
la evolución neurológica, al comparar el tratamiento
quirúrgico temprano y el tratamiento médico.
44. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4252-62
Etiología
La causa más común de HSA espontánea es la rotura de
un aneurisma sacular (80%).
En segundo lugar se incluye la hemorragia por una
malformación arteriovenosa (MAV) que supone el 5-
10% y la extensión hacia el espacio subaracnoideo de
una HIC primaria.
47. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Génesis del aneurisma
Pueden ser congénitos, como por ejemplo las
enfermedades del tejido conectivo.
Adquiridos, como por ejemplo el consumo de tabaco,
que a través de su acción sobre la lámina elástica de las
arterias, favoreciendo la génesis del aneurisma en los
puntos de mayor estrés hemodinámico
49. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Hipertensión intracraneal
La sangre alcanza el espacio subaracnoideo de forma
abrupta, impidiendo la circulación libre de líquido
cefalorraquídeo, irritando la corteza cerebral, dañando
la barrera hematoencefálica y formando coágulos sobre
otros vasos.
Esta situación se correlaciona con la expresión clínica
típica, la cefalea brusca e intensa.
50. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Resangrado
Si el paciente sobrevive, presenta un riesgo muy elevado
durante las primeras horas de que ese juego de
presiones y hemostasia pierda el equilibrio y el
aneurisma vuelva a sangrar.
Esta es la principal causa de la elevada mortalidad de
esta patología
52. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Hidrocefalia
Lo más habitual es que asistamos a la aparición tardía de
una hidrocefalia obstructiva, pero también con un
componente arreabsortivo de 2 a 4 semanas de
evolución como consecuencia del bloqueo de las vías
circulatorias de LCR.
53. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Génesis del aneurisma
Pueden ser congénitos, como por ejemplo las
enfermedades del tejido conectivo.
Adquiridos, como por ejemplo el consumo de tabaco,
que a través de su acción sobre la lámina elástica de las
arterias, favoreciendo la génesis del aneurisma en los
puntos de mayor estrés hemodinámico
54. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Clínica
La presentación clínica típica consiste en un paciente de
40-60 años previamente independiente que estaba
realizando una actividad física y que sufre un dolor de
cabeza de inicio explosivo que describen de forma
característica como “el peor dolor de cabeza de mi vida”.
58. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Diagnostico
Si el resultado de la TC es normal pero la sospecha
clínica es alta, podría tratarse de sangrados de escasa
cuantía que han sido lavados por la circulación del LCR.
Debemos ampliar el estudio en estos casos con la
realización de una punción lumbar.
60. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Diagnostico
Si el resultado de la TC es normal pero la sospecha
clínica es alta, podría tratarse de sangrados de escasa
cuantía que han sido lavados por la circulación del LCR.
Debemos ampliar el estudio en estos casos con la
realización de una punción lumbar.
62. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Medidas generales
El paciente debe mantenerse en reposo absoluto, con la
cabecera a 30° para facilitar el drenaje venoso y
prevenir los esfuerzos y maniobras de Valsalva
inducidos.
En general, se inicia el tratamiento antihipertensivo
cuando la tensión está por encima de 160/95 mm Hg.
63. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Terapia antifibrinolítica.
Para pacientes con un retraso inevitable en la
obliteración del aneurisma, un riesgo significativo de
resangrado y sin contraindicaciones médicas
convincentes, la terapia a corto plazo (<72 horas) con
ácido tranexámico o ácido aminocaproico es razonable
para reducir el riesgo de una nueva hemorragia.
64. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Vasoespasmo
El nimodipino es el fármaco de elección en la prevención
y tratamiento del vasoespasmo.
Se recomienda emplear la vía oral desde el inicio del
tratamiento (60 mg cada 4 horas). El tratamiento se
mantiene en general durante 3 semanas.
65. Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tratamiento endovascular
Es la técnica de elección en el tratamiento del aneurisma
roto para prevenir el resangrado.
Lo habitual es realizar una cateterización endovascular
del aneurisma preservando la luz de la arteria
portadora..