TUBERCULOSIS
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Tuberculosis situación actual ; seminario
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TUBERCULOSIS
- 1. CARLOS GELIZ MEDICINA INTERNA 1 ER AÑO
- 2. • “Las Naciones Unidas adoptaron en 2015 los Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS) para 2030; una de sus metas es poner fin a la epidemia mundial de tuberculosis (TB). En la estrategia de la Organización Mundial de la Salud (OMS) Fin a la Tuberculosis, • reducción del 90% de las muertes por TB y una reducción del 80% en su tasa de incidencia para el año 2030, en comparación con 2015”
- 4. El 60 % de los casos nuevos se dieron en seis países: India, Indonesia, China, Nigeria, Pakistán y Sudáfrica • En 2015 el número mundial estimado de nuevos casos de TB fue 10,4 millones, El ritmo de reducción de la incidencia mundial de la TB de 2014 a 2015 se mantuvo en tan solo un 1,5%, y es necesario aumentarlo al 4-5% anual para 2020 si se quieren alcanzar los primeros hitos de la estrategia Fin a la Tuberculosis • de los cuales 5,9 millones (56%) en hombres, 3,5 millones (34%) en mujeres y 1,0 millón (10%) en niños. Las personas VIH-positivas representaron 1,2 millones (11%) de todos los casos nuevos de TB.
- 6. • “En 2015 el número estimado de muertes por TB fue de 1,4 millones, más otros 0,4 millones de muertes por TB en personas VIH-positivas.3 Si bien las muertes por TB disminuyeron en un 22% entre 2000 y 2015, la TB continuó siendo una de las diez principales causas mundiales de muerte en 2015”. En 2015 el número estimado de nuevos casos de TB-MR fue de 480 000, más 100 000 casos de TB resistente a la rifampicina (TB-RR) La India, 2 China y la Federación de Rusia representaron el 45% de estos 580 000 casos Gracias al tratamiento para la TB se evitaron 49 millones de muertes entre 2000 y 2015, pero aún existen carencias diagnósticas y terapéuticas notables. Gracias al tratamiento para la TB se evitaron 49 millones de muertes entre 2000 y 2015, pero aún existen carencias diagnósticas y terapéuticas notables.
- 7. • , todos los años se notifican más de 8.500 casos nuevos de tuberculosis y más de 600 muertes por esta causa (2011 – 2012) • La mayoría de las muertes (86,32%) correspondió a tuberculosis del sistema respiratorio (sin presencia de VIH) y, en segundo lugar (11,43%), a los casos en los que se registró la asociación entre tuberculosis y SIDA
- 8. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias “Dr. Emilio Coni”
- 13. CONCEPTOS GENERALES • Enfermedad tan antigüa como la humanidad. • Momias de 5.000 años A.C. en Egipto. • R. Koch identificó el agente etiológico en 1882. ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea) Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y augurar su eliminación a principios del siglo XXI.
- 14. CONCEPTOS GENERALES ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea)
- 15. CONCEPTOS GENERALES ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea) Antígenos proteicos: BCG85 Antígeno 10 kDa Complem ento Radicales libres
- 17. Fuente: Juárez M; Zaragoza K; Criales J.Tuberculosis pulmonar una investigación de revisión. Anales de Radiología México 2009;4:319-329. Respuesta eficaz requiere: Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.
- 18. MECANISMO DE TRANSMISION • VENTILACION DE LUGAR, AMBIENTE, SUSEPTIBILIDAD DEL EXPUESTO QUIENES SE INFECTAN? • 50% DE CONTACTOS CERCANOS CON BACILOSCOPIAS POSITIVAS • 6% DE CONTACTOS CERCANOS CON BACILOSCOPIAS NEGATIVAS 1 a 5 micras de diámetro y contener entre 1 y 5 bacilos cada gota. 80% manifestará la enfermedad durante los dos primeros años posteriores al primer contacto con el bacilo (primoinfección). 80% manifestará la enfermedad durante los dos primeros años posteriores al primer contacto con el bacilo (primoinfección). ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea)
- 21. PRESENTACION ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea) PRIMOINFECCION
- 22. MANIFESTACIONES CLINICAS -PULMONAR (80-85% ) -EXTRAPULMONAR (15-20%) -DISEMINADA IINICIO INSIDIOSO Tos (50-70%). Pérdida de peso. Fatiga. Fiebre y sudoración nocturna (50%). Dolor torácico y disnea (70%). ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea)
- 23. ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea) • Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva. • Hallazgos en radiografía de tórax. • PPD (valor limitado). • Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-Neelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles). VALORACION DIAGNOSTICA DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: CULTIVO.
- 25. ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea) • Reacción de hipersensibilidad tipo IV (inmunidad celular). • Inyección intradérmica, en la cara anterior del antebrazo de PPD, que es el derivado proteico purificado de la tuberculina. • Lectura: 48 y 72 horas Pápula • Pápula 10 mm: + • Contactos de TBC ó VIH: 5 mm + • Útil principalmente en niños. PRUEBA DE MANTOUX 10 al 20% - NO REACTIVAS -Como índice epidemiológico de infección tuberculosa. • Como ayuda en el diagnóstico de la enfermedad, sobre todo en niños. • Para detectar infecciones recientes, por el viraje tuberculínico. • Para evidenciar la infección tuberculosa en personas con alto riesgo de pasar de infección a enfermedad como pacientes VIH positivos
- 26. ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea) - Baciloscopia (BAAR) bacilos ácido-alcohol resistentes - Ziehl-Nielsen - rápida, barata y muy eficiente para detectar pacientes contagiosos DETECCION EN MUESTRA Cultivo en medio Löwenstein- Jensen -poca carga bacteriana -identificación de la cepa -estudio de sensibilidades a los distintos ttos. 5.000 a 10.000 bacilos/ml. Sensibilidad de 53,1% y Especificidad 99.8%
- 27. ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea) ANATOMIA PATOLOGICA Granulomas con necrosis caseosa central, que son altamente sugestivos de la enfermedad.
- 28. ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea) • Recientemente OMS aprobó tres métodos rápidos económicos para detectar farmacorresistencia: Nitratasa (Griess)15, Rezasurina y el MODS (observación microscópica directa y prueba de sensibilidad). Los tres permiten detectar resistencia a H y R en lapsos desde 7 hasta 30 días. Su costo es mínimo. OTROS EXAMENES • METODOS INMUNOLOGICOS: • Especificidad 95 a 100%Especificidad 95 a 100% • Sensibilidad 45 a 95%Sensibilidad 45 a 95%
- 32. DIAGNOSTICO POR IMAGENES ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea) Radiografía en la tuberculosis primaria:
- 33. RADIOGRAFIA DE TORAX COMPLEJO PRIMARIO DE GHON ( 15-17%) • PEQUEÑA ZONA RADIPACA • DEBAJO DE LA CLAVICULA • TRAZO LINEAL RADIOPACO COMPLEJO DE RANKE - ADENOPATIAS HILIARES Y FOCO DE GHON - CALCIFICACION DE GANGLIOS LINFATICOS HILIARES ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea)
- 34. RADIOGRAFIA DE TORAX NODULOS DE SIMON - FORMACIONES NODULARES SIMETRICAS Y BILATERALES - INMEDIATAMENTE A PRIMOINFECCION ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea)
- 35. RADIOGRAFIA DE TORAX ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea)
- 36. RADIOGRAFIA DE TORAX ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea)
- 37. TRATAMIENTO • Organización Mundial de la Salud clasifica a los fármacos anti-TB en cinco grupos: HOSPITAL MUÑIZ / INSTITUTO VACCAREZZA
- 38. BACTERIOSTÁTICO:BACTERIOSTÁTICO: (etambutol)(etambutol) SM (estreptomicina). R Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias, en presencia de los tres fármacos. Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas.
- 40. FARMACOS DOSIS FIJAS • con 2 fármacos (Isoniacida 150 mg + Rifampicina 300 mg) y • con 3 fármacos (Isoniacida 75mg + Rifampicina 150mg + Pirazinamida 400mg ). OPS/OMS desde 1995 (TAES) HOSPITAL MUÑIZ / INSTITUTO VACCAREZZA TRATAMIENTO
- 44. Dirección de Epidemiología - Ministerio de Salud de la Nación
- 47. TRATAMIENTO TB FARMACORRESITENTE HOSPITAL MUÑIZ / INSTITUTO VACCAREZZA
- 50. (TAES/DOTS). • Sin excepción y dentro de las posibilidades existentes deben recibir esta supervisión del tratamiento HOSPITAL MUÑIZ / INSTITUTO VACCAREZZA
Notas del editor
- La tuberculosis continúa siendo un problema de salud pública a nivel global y la Organización Mundial de la Salud estimó que, en 2012, 8,6 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,3 millones murieron por esta causa. Después del SIDA, la tuberculosis es la mayor causa mundial de mortalidad causada por un agente infeccioso; y más del 95% de esas muertes ocurren en países de ingresos bajos y medianos. La tercera parte de la humanidad esta ifnectada
- Estado de la epidemia de TB y de la crisis que supone la TB multirresistente (TB-MR) La epidemia de TB es mayor de lo que se estimaba anteriormente, hecho que refleja los nuevos datos de vigilancia y de encuestas obtenidos en la India; sin embargo, el número de muertes por TB y la tasa de incidencia de la enfermedad siguen disminuyendo, tanto en la India como en el resto del mundo. En 2015 el número mundial estimado de nuevos casos (incidentes) de TB fue 10,4 millones, de los cuales 5,9 millones (56%) en hombres, 3,5 millones (34%) en mujeres y 1,0 millón (10%) en niños. Las personas VIH-positivas representaron 1,2 millones (11%) de todos los casos nuevos de TB. El 60 % de los casos nuevos se dieron en seis países: India, Indonesia, China, Nigeria, Pakistán y Sudáfrica.1 Los progresos que se den en el mundo dependen de los avances fundamentales en la prevención y la atención de la TB que se produzcan en estos países. El ritmo de reducción de la incidencia mundial de la TB de 2014 a 2015 se mantuvo en tan solo un 1,5%, y es necesario aumentarlo al 4-5% anual para 2020 si se quieren alcanzar los primeros hitos de la estrategia Fin a la Tuberculosis. En 2015 el número estimado de nuevos casos de TB-MR fue de 480 000, más 100 000 casos de TB resistente a la rifampicina (TB-RR), candidatos también a iniciar un tratamiento para la TB-MR. La India, 2 China y la Federación de Rusia representaron el 45% de estos 580 000 casos. En 2015 el número estimado de muertes por TB fue de 1,4 millones, más otros 0,4 millones de muertes por TB en personas VIH-positivas.3 Si bien las muertes por TB disminuyeron en un 22% entre 2000 y 2015, la TB continuó siendo una de las diez principales causas mundiales de muerte en 2015.
- En 2015 se notificaron 6,1 millones de nuevos casos de TB a las autoridades nacionales, de los que se informó a la OMS. Los casos de TB notificados aumentaron de 2013 a 2015, debido principalmente a un aumento del 34% en las notificaciones procedentes de la India. No obstante, a nivel mundial hubo un desfase de 4,3 millones4 entre los casos incidentes y los notificados, y prácticamente la mitad de ese desfase tuvo lugar en la India, Indonesia y Nigeria.5 Persiste la crisis de detección y tratamiento de la TB-MR. En 2015 solo se trataron 125 000 de las 580 000 (20%) personas candidatas a iniciar un tratamiento contra la TB-MR. El 60 % de este desfase se produjo en cinco países: India, China, Federación de Rusia, Indonesia y Nigeria.5 La tasa mundial de éxito del tratamiento de la TB-MR fue del 52% en 2013.6 En 2015, el 55% de los casos de TB notificados tenían resultados positivos documentados para el VIH; la proporción de pacientes con TB seropositivos para el VIH en tratamiento con antirretrovírales fue del 78%. Es preciso ampliar el acceso al tratamiento preventivo de la TB. En 2015, 910 000 personas VIHpositivas comenzaron ese tratamiento, al igual que 87 000 niños menores de 5 años (el 7% de los que reunían los criterios para recibirlo).
- En Argentina, todos los años se notifican más de 8.500 casos nuevos de tuberculosis y más de 600 muertes por esta causa. Aunque la mayoría de estas muertes se registran en edades avanzadas, un 45% se registra por debajo de los 55 años de edad, ocasionando la muerte de niños, adolescentes, jóvenes y adultos en edad productiva por una enfermedad que puede ser diagnosticada y tratada efectivamente con la tecnología actualmente disponible.
- CLASIFICACIÓN DE LOS CASOS NOTIFICADOS BASADA EN LA HISTORIA PREVIA DE TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS En el año 2012 en Argentina se notificaron 10.006 casos de TB de todas las categorías, incluyendo casos nuevos y casos previamente tratados, siendo la tasa total de notificación de 24,2 casos por cada 100.000 habitantes. Esta tasa representa un descenso de 9,0% en relación a la tasa de 2011 (26,6 casos por cada 100.000 habitantes). El número de casos también disminuyó: en 2012 se notificaron 612 casos menos que en 2011, lo que significó una reducción de casos de 5,8% entre ambos años. En la Tabla 1 se muestra la distribución de los casos notificados en 2011 y 2012, según la clasificación del caso de acuerdo a los antecedentes de tratamiento. A fin de comparar con el comportamiento de la notificación de la TB en años anteriores se considera a los casos incidentes (nuevos, recaídas y sin información de clasificación) como casos nuevos y, al resto, como casos no nuevos. La proporción de casos incidentes con relación al total de casos notificados se mantiene alrededor del 91,0% en los dos años analizados. Al igual que para la notificación de todos los casos, se notificaron 587 casos menos, clasificados como nuevos, en 2012 en relación a 2011 lo que representó un descenso de 6,1% entre ambos años y un 3,4% si se lo compara con los casos notificados en 2010. Sin embargo, se observa un comportamiento diferente si se analizan por separado los casos nuevos y las recaídas. La notificación de los casos nuevos fue responsable del descenso observado en ese grupo: 6,0% entre 2011 y 2012. Los casos clasificados como recaídas, por el contrario, aumentaron un 14,8% entre el 2011 y 2012. En relación a los casos no nuevos se observa, entre 2011 y 2012, un aumento de 21,3% en los casos clasificados como reingreso de abandono y un descenso de 17,6% en los clasificados como traslados y otros. En 2012, de los 9.070 casos nuevos de TB registrados en el SNVS, 7.533 tuvieron localización pulmonar lo que representó el 83,1% de todos los casos nuevos; solo en un 1,7% de los casos nuevos no se consignó, o no se identificó, la localización (Tabla 2). El 74,1% de los casos nuevos con localización pulmonar fue confirmado bacteriológicamente, ya sea por BK o cultivo; y el 67,2% fue BK (+).
- La distribución por edad en 2012 presenta un comportamiento similar a la de años anteriores, con las mayores tasas en los grupos de adultos jóvenes. En la Tabla 7 se muestra la distribución por grupos de edad de los casos de TB todas las formas según su clasificación. En ambos grupos la tasa más alta se observó en los jóvenes de 20 a 24 años. Le siguen en magnitud las tasas de los grupos de edad de 25 a 29 y 30 a 34 años. El 58,2% de los casos nuevos notificados se encuentra entre los 15 a 44 años; esta proporción es mayor entre los casos no nuevos y alcanza el 67,2%. La diferencia se genera a partir de una baja notificación de casos con tratamiento previo en menores de 15 años y mayores de 75 años, Figura 1.
- se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia “ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia” *.
- Agente causal La tuberculosis es producida por el Mycobacterium tuberculosis, bacteria intracelular de crecimiento lento que tiene ciertas características especiales que le confieren grandes diferencias con las bacterias convencionales como por ejemplo su capacidad de multiplicarse en el interior del fagosoma de los macrófagOS (AMBIENTE HOSTIL PARA MUCHAS BACTERIAS) El alto contenido en lípidos de su pared celular impide que Situación de la tuberculosis situ ación de l a tu berculosis Boletín Epidemiológico Periódico ISSN 1851-295X 8 penetren los colorantes habituales: no son visibles con la tinción de Gram y una vez teñidas no se decoloran con una mezcla de alcohol y ácido (ácido-alcohol resistentes: BAAR) por lo que son necesarios colorantes especiales Las micobacterias son capaces de sobrevivir durante semanas o meses sobre objetos inanimados, siempre que estén protegidas de la luz solar, y son más resistentes a los ácidos, álcalis y desinfectantes que el resto de las bacterias no formadoras de esporas. Resisten al frío, la desecación y la congelación, pero son muy sensibles al calor, la luz solar y a luz ultravioleta: el calor (>65º C durante 30 minutos) las inactivA El Mycobacterium tuberculosis complex, engloba a un grupo de micobacterias que presentan más de 95% de homología en su ADN e incluye además de M. Tuberculosis al Mycobacterium bovis, M. BCG1 , Mycobacterium africanum2 , Mycobacterium microti3 y Mycobacterium canetii. Si bien cualquiera de ellos puede producir la infección, la más frecuente es la enfermedad producida por el M. tuberculosis. Estas diferentes micobacterias se identifican mediante la hibridación con una sonda de ADN común para todo el complejo, por lo que el aislamiento de cualquiera de ellas en muestras clínicas establece, por sí mismo, el diagnóstico de TB en el paciente. Sin embargo, si bien habitualmente se utiliza el término de M. tuberculosis como sinónimo de todo el complejo, existen características diferenciales importantes para el manejo de los pacientes como por ejemplo la resistencia a la pirazinamida del M. Bovis.
- Una vez que los microorganismos han alcanzado el tejido del hospedero en este caso el alveolo o los alveolos pulmonares, de un paciente inmunocompetente y no expuesto previamente, se desencadena una reacción inflamatoria inespecífica con exudación de polimorfonucleares y presencia de macrófagos (conocidos también como histiocitos). Estos fagocitan a los bacilos, sin embargo, éstos no mueren y se multiplican intracelularmente. Este fenómeno inicialmente intralveolar puede desencadenarse en ganglios linfáticos regionales y/o distantes y en otros órganos de la economía al ser transportados los bacilos por vía sanguínea, linfática, libremente o contenidos dentro de los macrófagos. En cualquiera de los lugares mencionados, con la fagocitosis de los bacilos por los macrófagos, se desencadena una respuesta inmunocelular. ar TB activa es mayor en pacientes con inmunidad celular alterada. La infección inicia cuando el bacilo alcanza el alveolo pulmonar, lo invade y posteriormente es fagocitada por los macrófagos alveolares, donde se replica intracelularmente. El macrófago interactúa con los linfocitos T, lo que resulta en la diferenciación de macrófagos en histiocitos epitelioides, los cuales junto con los linfocitos forman granulomas. El bacilo no siempre es eliminado y permanece inactivo, causando una infección latente El sitio de infección primario es el pulmón, llamado foco de Ghon, en ocasiones crece con la progresión de la enfermedad y se resuelve, dejando una cicatriz visible que puede ser densa y presentar focos de calcificación. Durante el estadio temprano de la infección, los microorganismos se diseminan por la vía linfática a la región hiliar y mediastinal y por vía hematógena a sitios más distantes.
- Mecanismo de transmisión El mecanismo más habitual de transmisión es la vía aérea: en actividades cotidianas como el hablar, toser o reír, el paciente con tuberculosis pulmonar o laríngea elimina pequeñas gotas, que para que puedan ser contagiosas, deben medir entre 1 a 5 micras de diámetro4 y contener entre 1 Gotitas con bacilos (Se ha calculado que un enfermo con baciloscopía positiva podría contagiar alrededor de 10-15 personas por año.) El reservorio de la tuberculosis es el hombre enfermo. Cuando la tuberculosis se localiza en el pulmón, los individuos enfermos podrán diseminar el bacilo, ya que al toser, hablar o expectorar eliminarán pequeñas gotas de saliva (gotas de Fludgge) que contienen bacilos, que podrán ser aspirados por individuos susceptibles. Los factores determinantes del contagio incluyen la localización de la tuberculosis (pulmonar o no), características de la enfermedad (mayor o menor cantidad de bacilos en el esputo), la duración y frecuencia del contacto entre la persona sana y la enferma, las características del ambiente en que ocurre (inadecuada ventilación) y las condiciones del individuo expuesto (nutrición, enfermedades concomitantes): el 50% de los contactos cercanos de casos de tuberculosis pulmonar con baciloscopías positivas (pacientes baciliferos) podrían infectarse, mientras que solo se infectarían el 6% de los contactos cercanos de los enfermos con baciloscopias negativas. La mayoría de las personas que se infectan con el bacilo tuberculoso, podrán controlarlo y no desarrollaran la enfermedad. Entre los que se enfermarán de tuberculosis, el 80% manifestará la enfermedad durante los dos primeros años posteriores al primer contacto con el bacilo (primoinfección). LA INHALACIÓN: es el origen de más del 95% de la tuberculosis aun de las formas extrapulmonares. LA INGESTIÓN: desde el empleo creciente de la pasteurización y la promoción del consumo de leche hervida, ha disminuido sustancialmente como medio de transmisión. EL CONTACTO DIRECTO: puede ser origen de tuberculosis, especialmente en personas que laboran con material contaminado como veterinarios, patólogos y carniceros. Transmisión El reservorio de la tuberculosis es el hombre enfermo. Cuando la tuberculosis se localiza en el pulmón, los individuos enfermos podrán diseminar el bacilo, ya que al toser, hablar o expectorar eliminarán pequeñas gotas de saliva (gotas de Fludgge) que contienen bacilos, que podrán ser aspirados por individuos susceptibles. Los factores determinantes del contagio incluyen la localización de la tuberculosis (pulmonar o no), características de la enfermedad (mayor o menor cantidad de bacilos en el esputo), la duración y frecuencia del contacto entre la persona sana y la enferma, las características del ambiente en que ocurre (inadecuada ventilación) y las condiciones del individuo expuesto (nutrición, enfermedades concomitantes): el 50% de los contactos cercanos de casos de tuberculosis pulmonar con baciloscopías positivas (pacientes baciliferos) podrían infectarse, mientras que solo se infectarían el 6% de los contactos cercanos de los enfermos con baciloscopias negativas. La mayoría de las personas que se infectan con el bacilo tuberculoso, podrán controlarlo y no desarrollaran la enfermedad. Entre los que se enfermarán de tuberculosis, el 80% manifestará la enfermedad durante los dos primeros años posteriores al primer contacto con el bacilo (primoinfección). Período de transmisibilidad El paciente con tuberculosis pulmonar permanece infectante mientras no se comience el tratamiento específico. Una vez comenzado el tratamiento el paciente disminuirá la tos y la cantidad de bacilos en su expectoración (esputo), con lo que disminuirá la posibilidad de contagio: alrededor de terminada la segunda semana de tratamiento, la cantidad de bacilos baja al 1% de la población original.
- La localización pulmonar de la TB es la más frecuente pero puede observarse en cualquier órgano. El cuadro clínico es de comienzo insidioso y naturaleza crónica. Esto dificulta el diagnóstico precoz. El síndrome de impregnación bacilar está constituido por síntomas generales como astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna asociada a signo sintomatología respiratoria (tos, expectoración, disnea). En aproximadamente 20 % de los casos los síntomas constitucionales son el único hallazgo de enfermedad3, 4. Si bien el paciente puede presentar disnea, dolor torácico, hemoptisis, la tos es por mucho el síntoma pulmonar más frecuente; al inicio puede ser seca y a medida que avanza la enfermedad se transforma en productiva, con expectoración mucosa, mucopurulenta o hemoptoica. Es importante evaluar con baciloscopía de esputo a todos los pacientes con tos y expectoración de más de 2 semanas de evolución (sintomático respiratorio), especialmente si se asocia a fiebre y pérdida de peso3,5,6. Otras formas de presentación son la pseudoneumónica, la hemoptisis franca y un cuadro febril que puede simular un estado gripal. Las manifestaciones clínicas de la TB se ven influenciadas por la edad y el estado de la inmunidad. En pacientes mayores de 65 años los síntomas inespecíficos son los más frecuentes como por ejemplo la fiebre de origen desconocido. Este tipo de presentación debe ser tenida en cuenta en el momento de la evaluación, dado que el diagnóstico tardío conduce a un aumento de la morbimortalidad7 . Los hallazgos clínicos de la TB en el paciente infectado con el VIH dependen de la severidad de la inmunodepresión. Las personas con niveles de linfocitos T CD4+ > 200/mm3 presentan síntomas similares al inmunocompetente, y la TB queda circunscripta al pulmón. En los individuos con recuentos por debajo de esa cifra es más frecuente el compromiso extrapulmonar y las formas diseminadas.
- La localización pulmonar de la TB es la más frecuente pero puede observarse en cualquier órgano. El cuadro clínico es de comienzo insidioso y naturaleza crónica. Esto dificulta el diagnóstico precoz. El síndrome de impregnación bacilar está constituido por síntomas generales como astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna asociada a signo sintomatología respiratoria (tos, expectoración, disnea). En aproximadamente 20 % de los casos los síntomas constitucionales son el único hallazgo de enfermedad3, 4. Si bien el paciente puede presentar disnea, dolor torácico, hemoptisis, la tos es por mucho el síntoma pulmonar más frecuente; al inicio puede ser seca y a medida que avanza la enfermedad se transforma en productiva, con expectoración mucosa, mucopurulenta o hemoptoica. Es importante evaluar con baciloscopía de esputo a todos los pacientes con tos y expectoración de más de 2 semanas de evolución (sintomático respiratorio), especialmente si se asocia a fiebre y pérdida de peso3,5,6. Otras formas de presentación son la pseudoneumónica, la hemoptisis franca y un cuadro febril que puede simular un estado gripal. Las manifestaciones clínicas de la TB se ven influenciadas por la edad y el estado de la inmunidad. En pacientes mayores de 65 años los síntomas inespecíficos son los más frecuentes como por ejemplo la fiebre de origen desconocido. Este tipo de presentación debe ser tenida en cuenta en el momento de la evaluación, dado que el diagnóstico tardío conduce a un aumento de la morbimortalidad7 . Los hallazgos clínicos de la TB en el paciente infectado con el VIH dependen de la severidad de la inmunodepresión. Las personas con niveles de linfocitos T CD4+ > 200/mm3 presentan síntomas similares al inmunocompetente, y la TB queda circunscripta al pulmón. En los individuos con recuentos por debajo de esa cifra es más frecuente el compromiso extrapulmonar y las formas diseminadas.
- La localización pulmonar de la TB es la más frecuente pero puede observarse en cualquier órgano. El cuadro clínico es de comienzo insidioso y naturaleza crónica. Esto dificulta el diagnóstico precoz. El síndrome de impregnación bacilar está constituido por síntomas generales como astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna asociada a signo sintomatología respiratoria (tos, expectoración, disnea). En aproximadamente 20 % de los casos los síntomas constitucionales son el único hallazgo de enfermedad3, 4. Si bien el paciente puede presentar disnea, dolor torácico, hemoptisis, la tos es por mucho el síntoma pulmonar más frecuente; al inicio puede ser seca y a medida que avanza la enfermedad se transforma en productiva, con expectoración mucosa, mucopurulenta o hemoptoica. Es importante evaluar con baciloscopía de esputo a todos los pacientes con tos y expectoración de más de 2 semanas de evolución (sintomático respiratorio), especialmente si se asocia a fiebre y pérdida de peso3,5,6. Otras formas de presentación son la pseudoneumónica, la hemoptisis franca y un cuadro febril que puede simular un estado gripal. Las manifestaciones clínicas de la TB se ven influenciadas por la edad y el estado de la inmunidad. En pacientes mayores de 65 años los síntomas inespecíficos son los más frecuentes como por ejemplo la fiebre de origen desconocido. Este tipo de presentación debe ser tenida en cuenta en el momento de la evaluación, dado que el diagnóstico tardío conduce a un aumento de la morbimortalidad7 . Los hallazgos clínicos de la TB en el paciente infectado con el VIH dependen de la severidad de la inmunodepresión. Las personas con niveles de linfocitos T CD4+ > 200/mm3 presentan síntomas similares al inmunocompetente, y la TB queda circunscripta al pulmón. En los individuos con recuentos por debajo de esa cifra es más frecuente el compromiso extrapulmonar y las formas diseminadas.
- La localización pulmonar de la TB es la más frecuente pero puede observarse en cualquier órgano. El cuadro clínico es de comienzo insidioso y naturaleza crónica. Esto dificulta el diagnóstico precoz. El síndrome de impregnación bacilar está constituido por síntomas generales como astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna asociada a signo sintomatología respiratoria (tos, expectoración, disnea). En aproximadamente 20 % de los casos los síntomas constitucionales son el único hallazgo de enfermedad3, 4. Si bien el paciente puede presentar disnea, dolor torácico, hemoptisis, la tos es por mucho el síntoma pulmonar más frecuente; al inicio puede ser seca y a medida que avanza la enfermedad se transforma en productiva, con expectoración mucosa, mucopurulenta o hemoptoica. Es importante evaluar con baciloscopía de esputo a todos los pacientes con tos y expectoración de más de 2 semanas de evolución (sintomático respiratorio), especialmente si se asocia a fiebre y pérdida de peso3,5,6. Otras formas de presentación son la pseudoneumónica, la hemoptisis franca y un cuadro febril que puede simular un estado gripal. Las manifestaciones clínicas de la TB se ven influenciadas por la edad y el estado de la inmunidad. En pacientes mayores de 65 años los síntomas inespecíficos son los más frecuentes como por ejemplo la fiebre de origen desconocido. Este tipo de presentación debe ser tenida en cuenta en el momento de la evaluación, dado que el diagnóstico tardío conduce a un aumento de la morbimortalidad7 . Los hallazgos clínicos de la TB en el paciente infectado con el VIH dependen de la severidad de la inmunodepresión. Las personas con niveles de linfocitos T CD4+ > 200/mm3 presentan síntomas similares al inmunocompetente, y la TB queda circunscripta al pulmón. En los individuos con recuentos por debajo de esa cifra es más frecuente el compromiso extrapulmonar y las formas diseminadas.
- La localización pulmonar de la TB es la más frecuente pero puede observarse en cualquier órgano. El cuadro clínico es de comienzo insidioso y naturaleza crónica. Esto dificulta el diagnóstico precoz. El síndrome de impregnación bacilar está constituido por síntomas generales como astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna asociada a signo sintomatología respiratoria (tos, expectoración, disnea). En aproximadamente 20 % de los casos los síntomas constitucionales son el único hallazgo de enfermedad3, 4. Si bien el paciente puede presentar disnea, dolor torácico, hemoptisis, la tos es por mucho el síntoma pulmonar más frecuente; al inicio puede ser seca y a medida que avanza la enfermedad se transforma en productiva, con expectoración mucosa, mucopurulenta o hemoptoica. Es importante evaluar con baciloscopía de esputo a todos los pacientes con tos y expectoración de más de 2 semanas de evolución (sintomático respiratorio), especialmente si se asocia a fiebre y pérdida de peso3,5,6. Otras formas de presentación son la pseudoneumónica, la hemoptisis franca y un cuadro febril que puede simular un estado gripal. Las manifestaciones clínicas de la TB se ven influenciadas por la edad y el estado de la inmunidad. En pacientes mayores de 65 años los síntomas inespecíficos son los más frecuentes como por ejemplo la fiebre de origen desconocido. Este tipo de presentación debe ser tenida en cuenta en el momento de la evaluación, dado que el diagnóstico tardío conduce a un aumento de la morbimortalidad7 . Los hallazgos clínicos de la TB en el paciente infectado con el VIH dependen de la severidad de la inmunodepresión. Las personas con niveles de linfocitos T CD4+ > 200/mm3 presentan síntomas similares al inmunocompetente, y la TB queda circunscripta al pulmón. En los individuos con recuentos por debajo de esa cifra es más frecuente el compromiso extrapulmonar y las formas diseminadas.
- La localización pulmonar de la TB es la más frecuente pero puede observarse en cualquier órgano. El cuadro clínico es de comienzo insidioso y naturaleza crónica. Esto dificulta el diagnóstico precoz. El síndrome de impregnación bacilar está constituido por síntomas generales como astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna asociada a signo sintomatología respiratoria (tos, expectoración, disnea). En aproximadamente 20 % de los casos los síntomas constitucionales son el único hallazgo de enfermedad3, 4. Si bien el paciente puede presentar disnea, dolor torácico, hemoptisis, la tos es por mucho el síntoma pulmonar más frecuente; al inicio puede ser seca y a medida que avanza la enfermedad se transforma en productiva, con expectoración mucosa, mucopurulenta o hemoptoica. Es importante evaluar con baciloscopía de esputo a todos los pacientes con tos y expectoración de más de 2 semanas de evolución (sintomático respiratorio), especialmente si se asocia a fiebre y pérdida de peso3,5,6. Otras formas de presentación son la pseudoneumónica, la hemoptisis franca y un cuadro febril que puede simular un estado gripal. Las manifestaciones clínicas de la TB se ven influenciadas por la edad y el estado de la inmunidad. En pacientes mayores de 65 años los síntomas inespecíficos son los más frecuentes como por ejemplo la fiebre de origen desconocido. Este tipo de presentación debe ser tenida en cuenta en el momento de la evaluación, dado que el diagnóstico tardío conduce a un aumento de la morbimortalidad7 . Los hallazgos clínicos de la TB en el paciente infectado con el VIH dependen de la severidad de la inmunodepresión. Las personas con niveles de linfocitos T CD4+ > 200/mm3 presentan síntomas similares al inmunocompetente, y la TB queda circunscripta al pulmón. En los individuos con recuentos por debajo de esa cifra es más frecuente el compromiso extrapulmonar y las formas diseminadas.
- La localización pulmonar de la TB es la más frecuente pero puede observarse en cualquier órgano. El cuadro clínico es de comienzo insidioso y naturaleza crónica. Esto dificulta el diagnóstico precoz. El síndrome de impregnación bacilar está constituido por síntomas generales como astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna asociada a signo sintomatología respiratoria (tos, expectoración, disnea). En aproximadamente 20 % de los casos los síntomas constitucionales son el único hallazgo de enfermedad3, 4. Si bien el paciente puede presentar disnea, dolor torácico, hemoptisis, la tos es por mucho el síntoma pulmonar más frecuente; al inicio puede ser seca y a medida que avanza la enfermedad se transforma en productiva, con expectoración mucosa, mucopurulenta o hemoptoica. Es importante evaluar con baciloscopía de esputo a todos los pacientes con tos y expectoración de más de 2 semanas de evolución (sintomático respiratorio), especialmente si se asocia a fiebre y pérdida de peso3,5,6. Otras formas de presentación son la pseudoneumónica, la hemoptisis franca y un cuadro febril que puede simular un estado gripal. Las manifestaciones clínicas de la TB se ven influenciadas por la edad y el estado de la inmunidad. En pacientes mayores de 65 años los síntomas inespecíficos son los más frecuentes como por ejemplo la fiebre de origen desconocido. Este tipo de presentación debe ser tenida en cuenta en el momento de la evaluación, dado que el diagnóstico tardío conduce a un aumento de la morbimortalidad7 . Los hallazgos clínicos de la TB en el paciente infectado con el VIH dependen de la severidad de la inmunodepresión. Las personas con niveles de linfocitos T CD4+ > 200/mm3 presentan síntomas similares al inmunocompetente, y la TB queda circunscripta al pulmón. En los individuos con recuentos por debajo de esa cifra es más frecuente el compromiso extrapulmonar y las formas diseminadas.
- Página 1CS245594-A Centro Nacional de VIH / SIDA, Hepatitis Viral, ETS y Prevención de la Tuberculosis División de Eliminación de la Tuberculosis Una nueva herramienta para diagnosticar la tuberculosis: El ensayo Xpert MTB / RIF ¿Qué es el ensayo Xpert MTB / RIF? El ensayo Xpert MTB / RIF es una nueva prueba que está revolucionando el control de la tuberculosis (TB) Contribuyendo al diagnóstico rápido de la enfermedad de la TB y la resistencia a los fármacos. La prueba Detecta simultáneamente el complejo de Mycobacterium tuberculosis (MTBC) y la resistencia a Rifampina (RIF) en menos de 2 horas. En comparación, las culturas estándar pueden tomar de 2 a 6 semanas Para que MTBC crezca y las pruebas convencionales de resistencia a los medicamentos pueden añadir 3 semanas más. La información proporcionada por el ensayo Xpert MTB / RIF ayuda a seleccionar los regímenes de tratamiento Y tomar decisiones de control de infección rápidamente. ¿Cómo funciona el ensayo Xpert MTB / RIF? El ensayo Xpert MTB / RIF es una prueba de amplificación de ácido nucleico (NAA) que utiliza un dispositivo desechable Con el sistema de instrumentos GeneXpert. Se recoge una muestra de esputo de la Paciente con sospecha de TB. El esputo se mezcla con el reactivo que se suministra con el Ensayo y un cartucho que contiene esta mezcla se coloca en la máquina GeneXpert. Todo el procesamiento desde este punto es completamente automatizado. ¿Cuáles son las ventajas del ensayo Xpert MTB / RIF? Las principales ventajas del ensayo Xpert MTB / RIF son que • Los resultados están disponibles rápidamente, y • Se requiere un entrenamiento técnico mínimo para ejecutar la prueba. Además, el ensayo Xpert MTB / RIF puede identificar rápidamente la posible TB multirresistente (MDR TB). MDR TB es una tuberculosis resistente tanto a isoniazida (INH) como a RIF, dos de las más Eficaces. La resistencia al RIF es un predictor de la TBMR porque la resistencia al RIF, Coexiste con resistencia a INH. Diagnóstico rápido de la resistencia al RIF potencialmente Permite a los pacientes con TB comenzar un tratamiento efectivo mucho antes de esperar a Otros tipos de pruebas de susceptibilidad a los fármacos. Para los pacientes que se encuentran NO tienen enfermedad de TB, los resultados rápidos del Xpert MTB / RIF Puede contribuir al ahorro de costes evitando el tratamiento innecesario y las Aislamiento en hospitales u otras instituciones. ¿Cómo deben interpretarse los resultados del ensayo Xpert MTB / RIF? Al igual que con otras pruebas NAA, el Xpert MTB / RIF ensayo debe interpretarse junto con la clínica, Radiográficos y otros hallazgos de laboratorio. El ensayo Xpert MTB / RIF no reemplaza La necesidad de frotis con microscopía para bacilos ácido-rápidos, cultivo de micobacterias y Basados en el crecimiento, además de genotipado para el descubrimiento temprano de Brotes Los proveedores y laboratorios deben asegurarse de que los especímenes de los pacientes estén disponibles Para las pruebas de micobacterias recomendadas
- La radiografía (Rx) de tórax es el primer método de diagnóstico por imágenes y en la mayoría de los casos el único. El primer estudio debe incluir las proyecciones póstero-anterior y látero-lateral (frente y perfil). Una Rx de tórax normal tiene un alto valor predictivo negativo especialmente en pacientes inmunocompetentes, la frecuencia de falsos negativos es de 1%20. Este porcentaje se incrementa a un 7-15% en pacientes HIV positivos21. Las manifestaciones radiológicas dependen de factores del huésped: edad, inmunosupresión, TB previa y varían en la TB primaria y extraprimaria. Radiografía en la tuberculosis primaria: Pueden observarse: 1- Linfoadenopatias hiliares hasta un 96% en niños, siendo también observable en adultos con HIV. MUY SENSIBLE PARA EL DG DE TB PULMONAR EN INMUNOCOMPETENTES ES INESPECIFICA ALTERACIONES 6 A 9 MESES EN DESAPARECER
- CALCIFICACIONES OCURREN 30 % CASOS TBC PRIAMRIA Opacidades parenquimatosas de espacio aéreo: consolidación localizada más frecuentemente en los lóbulos inferiores, y en el pulmón derecho. En niños menores de dos años se observan atelectasias lobares o segmentarias, sobre todo en segmentos anteriores de lóbulos superiores y lóbulo medio. En los 2/3 de los casos el foco parenquimatoso resuelve sin secuelas en la Rx de tórax. Esta resolución puede llevar hasta 2 años. En el resto de los casos la cicatriz radiológica persiste y puede calcificar. La combinación de las adenopatías hiliares, linfadenitis y el foco parenquimatoso de Ghon se denomina complejo de Ranke (1917). COMPLEJ ODE RANKE:ASOCIADCIO FOCO DE GHON Y CALCIFICACION DE GANGLIOS HILAIRES O PARATRAQUEALES 8 EVIDENCIA FIDENIGNA DE TBC PRIAMRIA PUEDE DESARROLARSE COMO SECUELA DE HISTOPALSMOSIS O OTRAS IFNECCIONES MICOTICAS)
- CAVITACIONES ( 7 – 29 % ADULTOS) PREDOMINIO APICAL TUBERCULOMA: OPACIDAD NODULAR REDODNDA OVALADA SITUADA EN LOBULO SUPERIUROES (75%) 11% PACIENTE TB PROBADA MENOR DE 3 CM 14% DE NODULOS SOLITARIOS MULTIPLES O SATELITES
- DERRAME PLEURAL 50% DE ADULTOS JOVENES Y JOVENES CON TB PRIMARIA 3-7 MESES LUEGO DE EXPOSICVION ICNIAL UNILATERAL Y MDOERADA CUANTIA EN LAS POST PRIMARIAS IFNECCIONES ( TIENEN A AFECTAR MAS LOS LOBULOS SUPERIROES)= MAS CAVITACIONES ASUENCIA DE LIFADENOAPTIAS SEGMENTO APICAL Y SEGMENTOS SUPERIROES DE LOS LOBULOS
- Tratamiento de la tuberculosis en situaciones especiales: Diabetes: es la asociación morbosa más frecuente. Los pacientes con diabetes tienen mayor riesgo de tener TB, especialmente cuando la diabetes es severa y de difícil control. Dada la inmunodepresión que produce la diabetes, se recomienda la prolongación del esquema terapéutico a 9 meses (2HREZ/7HR). Debe recordarse que R reduce los niveles séricos de hipoglucemiantes como las sulfonilureas y biguanidas, por lo que debe realizarse el estricto seguimiento para mantener niveles aceptables de glucemia o indicar insulina. También es mayor el riesgo de polineuritis por H, por lo que se debe administrar como prevención piridoxina (25mg/d). HIV/Sida47, 48, 49: el tratamiento de la TB es prioritario en estos pacientes respecto de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), la que se indica en lo posible a las 2 semanas de tratamiento antituberculosis cuando los CD4+ sean inferiores a 100 céls/µL, entre 4 y 8 semanas con recuentos entre 100 y 200 y a partir de las 8 semanas cuando los recuentos oscilen entre 200 y 350 céls/µL Siempre debe incluir R, dado que existe un aumento de la mortalidad en regímenes sin esta droga. No deben emplearse regímenes intermitentes en pacientes con niveles de CD4 inferiores a 200/µL (o si se desconocen). La duración del tratamiento se extiende a 9 meses a expensas de la segunda fase. El uso de TARGA en pacientes con TB/Sida se ve limitado por la superposición de efectos tóxicos, las interacciones farmacológicas y las reacciones paradojales al tratamiento en lo que se ha denominado síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI). La R es un potente inductor del sistema citocromo P-450 hepático CYP3A por lo que interactúa con todos los inhibidores de la proteasa (impide su uso concomitante) y los inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos (ITRNN: nevirapina y delarvidine) provocando niveles subterapéuticos . Esto se asocia con incompleta supresión de la replicación viral y aparición de mutantes resistentes del HIV. Algunos efectos adversos, como la polineuropatía periférica asociada con la H, pueden verse potenciados por el uso de TARGA incluyendo inhibidores de la transcriptasa reversa nucleosídicos (ITRN) como estavudina (d4T), didanosina (ddI) o zalcitabina (ddC), también la hepatotoxicidad relacionada con la H, R y Z puede favorecerse con el uso de IP o ITRNN. Por esta razón, la administración concomitante de R con estos fármacos antirretrovirales obliga a modificar sus dosis. Por ejemplo, R reduce los niveles plasmáticos de efavirenz en un 13% a 37%, por lo que se sugiere incrementar la dosis de este a 800 mg/diarios si es tolerada. Se prefiere como esquema inicial efavirenz asociado a dos ITRN o a un ITRN (emtricitabina) y un ITRNucleosídico (tenofovir) en el TARGA concomitante a la administración de R. Existe la posibilidad de emplear regímenes de 3 ITRN (zidovudina, lamivudina, abacavir) cuando se usa concomitantemente R, pero su eficacia antirretroviral es menor. Respecto de los nuevos fármacos antirretrovirales: raltegravir (inhibidor de la integrasa) y el maraviroc (antagonista de correceptores CCR5) interactuan con la R, por lo que se aconseja vigilar su dosificación. El inicio de la TARGA en pacientes con por HIV suele acompañarse de un incremento en los valores de linfocitos T CD4 + y de una reconstitución inmunológica parcial. El síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) asociado con la TARGA en pacientes con TB suele presentarse entre 1 y 3 meses después del inicio de los antirretrovirales bajo la forma de una adenitis mediastinal, periaórtica, mesentérica o periférica, en especial de localización supraclavicular acompañada de fiebre y leucocitosis. También se ha descrito esta respuesta bajo la forma de una pleuresía con derrame y granulomas tuberculoides en la biopsia pleural. Tiene una frecuencia de aparición del 30%. El tratamiento del SIRI se basa en el mantenimiento de la terapia específica y de TARGA, más el agregado de antiinflamatorios no esteroideos. Si las manifestaciones persisten puede agregarse prednisona a la dosis de 20 a 40 mg/día durante 4 a 8 semanas. Eventualmente puede requerirse el drenaje quirúr- 15 Guías de diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis HOSPITAL MUÑIZ / INSTITUTO VACCAREZZA gico de las lesiones focales.
- Tratamiento de la tuberculosis en situaciones especiales: Diabetes: es la asociación morbosa más frecuente. Los pacientes con diabetes tienen mayor riesgo de tener TB, especialmente cuando la diabetes es severa y de difícil control. Dada la inmunodepresión que produce la diabetes, se recomienda la prolongación del esquema terapéutico a 9 meses (2HREZ/7HR). Debe recordarse que R reduce los niveles séricos de hipoglucemiantes como las sulfonilureas y biguanidas, por lo que debe realizarse el estricto seguimiento para mantener niveles aceptables de glucemia o indicar insulina. También es mayor el riesgo de polineuritis por H, por lo que se debe administrar como prevención piridoxina (25mg/d). HIV/Sida47, 48, 49: el tratamiento de la TB es prioritario en estos pacientes respecto de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), la que se indica en lo posible a las 2 semanas de tratamiento antituberculosis cuando los CD4+ sean inferiores a 100 céls/µL, entre 4 y 8 semanas con recuentos entre 100 y 200 y a partir de las 8 semanas cuando los recuentos oscilen entre 200 y 350 céls/µL Siempre debe incluir R, dado que existe un aumento de la mortalidad en regímenes sin esta droga. No deben emplearse regímenes intermitentes en pacientes con niveles de CD4 inferiores a 200/µL (o si se desconocen). La duración del tratamiento se extiende a 9 meses a expensas de la segunda fase. El uso de TARGA en pacientes con TB/Sida se ve limitado por la superposición de efectos tóxicos, las interacciones farmacológicas y las reacciones paradojales al tratamiento en lo que se ha denominado síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI). La R es un potente inductor del sistema citocromo P-450 hepático CYP3A por lo que interactúa con todos los inhibidores de la proteasa (impide su uso concomitante) y los inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos (ITRNN: nevirapina y delarvidine) provocando niveles subterapéuticos . Esto se asocia con incompleta supresión de la replicación viral y aparición de mutantes resistentes del HIV. Algunos efectos adversos, como la polineuropatía periférica asociada con la H, pueden verse potenciados por el uso de TARGA incluyendo inhibidores de la transcriptasa reversa nucleosídicos (ITRN) como estavudina (d4T), didanosina (ddI) o zalcitabina (ddC), también la hepatotoxicidad relacionada con la H, R y Z puede favorecerse con el uso de IP o ITRNN. Por esta razón, la administración concomitante de R con estos fármacos antirretrovirales obliga a modificar sus dosis. Por ejemplo, R reduce los niveles plasmáticos de efavirenz en un 13% a 37%, por lo que se sugiere incrementar la dosis de este a 800 mg/diarios si es tolerada. Se prefiere como esquema inicial efavirenz asociado a dos ITRN o a un ITRN (emtricitabina) y un ITRNucleosídico (tenofovir) en el TARGA concomitante a la administración de R. Existe la posibilidad de emplear regímenes de 3 ITRN (zidovudina, lamivudina, abacavir) cuando se usa concomitantemente R, pero su eficacia antirretroviral es menor. Respecto de los nuevos fármacos antirretrovirales: raltegravir (inhibidor de la integrasa) y el maraviroc (antagonista de correceptores CCR5) interactuan con la R, por lo que se aconseja vigilar su dosificación. El inicio de la TARGA en pacientes con por HIV suele acompañarse de un incremento en los valores de linfocitos T CD4 + y de una reconstitución inmunológica parcial. El síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) asociado con la TARGA en pacientes con TB suele presentarse entre 1 y 3 meses después del inicio de los antirretrovirales bajo la forma de una adenitis mediastinal, periaórtica, mesentérica o periférica, en especial de localización supraclavicular acompañada de fiebre y leucocitosis. También se ha descrito esta respuesta bajo la forma de una pleuresía con derrame y granulomas tuberculoides en la biopsia pleural. Tiene una frecuencia de aparición del 30%. El tratamiento del SIRI se basa en el mantenimiento de la terapia específica y de TARGA, más el agregado de antiinflamatorios no esteroideos. Si las manifestaciones persisten puede agregarse prednisona a la dosis de 20 a 40 mg/día durante 4 a 8 semanas. Eventualmente puede requerirse el drenaje quirúr- 15 Guías de diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis HOSPITAL MUÑIZ / INSTITUTO VACCAREZZA gico de las lesiones focales.
- Tratamiento original: Es el tratamiento que se aplica a los casos de TB sin tratamiento previo o con tratamiento previo menor a un mes. Esquemas de tratamiento26, 28, 29, 34, 35, 36, 37, 38, 39: El esquema de tratamiento en adultos y niños está constituido por la triple asociación bactericida compuesta por H, R y Z. Se agrega un cuarto fármaco como el E ya que la resistencia inicial a H y S es elevada en muchos países y se podría estar realizando una monoterapia encubierta Los regímenes farmacológicos son bien tolerados, de baja toxicidad y se administran en 2 fases: En la actualidad se provee triple asociación con las siguientes concentraciones: 150mg de Rifampicina, 75 mg de Isoniacida y 400 mg de Pirazinamida. Para esta concentración de droga de los comprimidos disponibles, la dosificación por caso según el peso es como se detalla: Fase intensiva o esterilizante: dos meses de H R Z E en forma diaria que incluye 60 tomas. b) Fase de consolidación: cuatro meses de H R en forma diaria que corresponde a 120 tomas, o en forma intermitente (3 veces por semana), que corresponde a 48 tomas. La fase intensiva suele extenderse empíricamente hasta 3 meses si la enfermedad es grave y la baciloscopía persiste positiva al segundo mes. Se recomienda una fase de consolidación más prolongada, de 7-10 meses con H R diaria para los pacientes con formas graves de TB pulmonar, extrapulmonar y diseminada. En la forma extrapulmonar pleural y en pulmonares mínimas y moderadas se utiliza el esquema de 6 meses (2HRZE/4HR). Estos esquemas terapéuticos logran la curación de casi el 100 % de los enfermos, con 1 a 2 % de recaídas.
- Fármacos en dosis fijas: Existen diferentes presentaciones farmacológicas que asocian 2 (H 150 mg + R 300 mg), 3 (H 75mg + R 150mg + Z 400mg) y 4 fármacos (H75mg + R 150 mg + Z 400 mg + E 275 mg) en dosis fijas40, 41. Estas asociaciones son muy útiles ya que facilitan la toma de la medicación cuando el tratamiento no se supervisa, evitando el abandono parcial de los fármacos, no generándose así resistencias. Uso de corticoides: Están indicados en la pericarditis y en la meningitis. Se recomienda una dosis de meprednisona 0,5 a 1 mg/kg/d por 30 días. En la meningitis TB se ha demostrado que el uso inicial de corticoides disminuye la mortalidad, no así las secuelas de la enfermedad42, 43. En pediatría44, 45, 46 se añade la indicación de corticoides en pacientes con masas ganglionares que compriman la vía aérea, distrés respiratorio, enfisema o enfermedad parenquimatosa grave que no se resuelve, y también en el granuloma endobronquial que ocasiona patología enfisematosa por acción valvular. En las formas miliares es controvertido, pero se indica en aquellas formas con mala evolución e insuficiencia respiratoria. Se utiliza meprednisona 0,5 a 1 mg/kg /día durante 6-8 semanas y luego se quita con reducción gradual.
- Fármacos a emplear en tuberculosis fármacorresistente: Los fármacos de segunda línea, sus dosis y efectos adversos se exponen en la tabla 4. Tratamiento de la tuberculosis monorresistente y polirresistente (a H y S): Tratamiento de la tuberculosis multirresistente27, 54, 55: Los pacientes con tuberculosis multirresistente deben tratarse con esquemas que incluyan una fase inicial no menor a 6 meses (o hasta obtener como mínimo la conversión bacteriológica sostenida del esputo: 2 cultivos mensuales consecutivos negativos) que incluya un inyectable de segunda línea (Km, Am o Cm), una fluoroquinolona antituberculosis (levofloxacina o moxifloxacina), Z o E si en el antibiograma aparecen sensibles y no menos de 2 drogas del grupo 4 (Cs, Eto y/o PAS). Superada la fase inicial del tratamiento, la fase de continuación se hace con los mismos fármacos orales, suspendiendo el inyectable, con una duración de 12 a 18 meses según la forma clínica y evolución del paciente.
- Al planificar un esquema de tratamiento de tuberculosis multirresistente hay que tener en cuenta: 1 - Nunca debe agregarse un solo fármaco a un régimen que está fallando. 2 - Cuando se inicia o revisa un esquema terapéutico, siempre hay que tratar de emplear al menos 3 drogas no utilizadas previamente a las cuales hay sensibilidad demostrada in vitro. Una de esas drogas debe ser un agente inyectable. 3 - Incluir al menos 5 drogas. Asegurar que el régimen es adecuado una vez que se suspenda el agente inyectable lo que ocurre a los 6 meses. 4 - No debe realizarse tratamiento intermitente en los pacientes con tuberculosis multirresistente a excepción de los agentes inyectables después de un periodo inicial (usualmente 2 a 3 meses) de tratamiento diario. 5 - No es conveniente utilizar S como inyectable si existe disponibilidad de Km. Existe fuerte resistencia cruzada entre amikacina y kanamicina. En cepas resistentes a Km es útil la utilización de Cm. 6 - Agregar una fluoroquinolona. Ciprofloxacina no es considerada un fármaco antituberculosis. Ofloxacina en dosis de 800 mg/d es una droga de menor actividad respecto de las fluoroquinolonas más modernas que se indican usualmente en TBMR: Lfx y Mfx. Tratamiento de la tuberculosis extensamente resistente24, 56, 57: 1 - Utilizar toda droga de primera línea si preserva la sensibilidad 2 - Utilizar un inyectable al cual la cepa sea susceptible y considerar la posibilidad de extender su uso (12 meses o quizás todo el tratamiento). 3 - Usar siempre una fluoroquinolona de cuarta generación como la Mfx o en su defecto Lfx en alta dosis (1000 mg/d)58, 59. 4 - Utilizar todos los fármacos del grupo 4 no usados previamente y que probablemente puedan ser efectivos. 5 - Utilizar 2 o más agentes del grupo 5. 6 - Considerar la posibilidad de cirugía adyuvante si la enfermedad es localizada Tratamiento de la TB fármacorresistente en situaciones especiales: El embarazo no es una contraindicación para el tratamiento de la TBMR. Hay que discutir los riesgos y beneficios del tratamiento con la madre y realizar un consentimiento informado. Están contraindicados en la embarazada los inyectables y la etionamida. En pacientes HIV/Sida, no existe el problema de las interacciones farmacológicas de antirretrovirales y rifampicina. No se han descrito interacciones importantes para fármacos de los grupos 2 al 5.
- (TAES/DOTS). La situación ideal es que todos los pacientes reciban tratamiento acortado estrictamente supervisado Los grupos citados son los que tienen el mayor riesgo de interrupciones en el tratamiento. En cuanto a la normalización de las imágenes radiográficas, es importante saber que estas requieren varios meses en involucionar y que pueden permanecer como lesiones calcificaciones o cicatrices al finalizar el tratamiento. Por lo tanto si no se presentan complicaciones, los controles radiológicos pueden pautarse cada 2 o 3 meses.
- Reacciones adversas a farmacos antituberculosis (RAFAs): Las toxicidades individuales de los fármacos antituberculosis de primera línea se reseñan en las tablas 1. El tratamiento de la TB es una poliquimioterapia, la identificación del fármaco incriminado en una RAFA suele ser dificultosa. Se describen a continuación las conductas frente a las toxicidades más comunes en el tratamiento combinado. Hepatotoxicidad28, 29, 34: todos los pacientes deben tener un hepatograma antes de iniciar el tratamiento y se les debe informar sobre posibles RAFAs, si es posible por escrito, con la advertencia de suspender el tratamiento y consultar de inmediato al médico si aparecen náuseas y vómitos persistentes, dolor 16 Guías de diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis HOSPITAL MUÑIZ / INSTITUTO VACCAREZZA abdominal y/o ictericia. En pacientes con antecedentes de enfermedades hepáticas, hepatograma anormal antes del tratamiento, alcoholismo, embarazo o HIV/Sida, es necesario el monitoreo regular de la función hepática; semanalmente el primer mes y quincenalmente el segundo. Hasta un 20% de los pacientes tratados con los cuatro fármacos principales tienen elevaciones leves (menor a 2 Valores Máximos Normales o VMN), asintomáticas y transitorias de las transaminasas. En estos casos, el tratamiento no debe ser interrumpido porque se resuelve espontáneamente. Sin embargo, los controles clínicos y de laboratorio deben ser más frecuentes. Cuando las transaminasas aumentan más de cinco veces el VMN con o sin síntomas, o más de tres veces el VMN con síntomas, o hay aumento de la bilirrubina, los fármacos deben suspenderse y el paciente debe ser evaluado con: exhaustivo interrogatorio sobre enfermedades hepáticas y/o biliares preexistentes, alcoholismo, ingesta de medicamentos; debe solicitarse serología para hepatitis virales y ecografía hepática y de vías biliares. Hasta que el paciente mejore es conveniente administrar por lo menos tres fármacos no hepatotóxicos (E, fluoroquinolona y aminoglucósido). Cuando el hepatograma se normaliza, se administran nuevamente los fármacos en forma secuencial comenzando con R. Si no hay aumento de transaminasas, luego de una semana se continúa con H y luego de otra semana se agrega Z (la de mayor frecuencia de hepatotoxicidad). Si aparecen síntomas o aumentan las transaminasas, se debe suspender la última droga administrada. Si la tolerancia es buena, se continúa con el esquema estándar y se suspenden los fármacos alternativos. Reacciones cutaneas y de hipersensibilidad28,29, 34, 50: la conducta ante un rash o erupción cutánea depende de la gravedad de la misma. Si es leve se puede administrar un antihistamínico y continuar con el tratamiento. Si hay petequias, solicitar recuento de plaquetas y si éstas están bajas, probablemente se deba a trombocitopenia por R. En este caso se debe suspender definitivamente el fármaco controlar las plaquetas hasta su normalización. Si el rash es generalizado y está acompañado de fiebre y/o compromiso de mucosas, todas las fármacos deben ser suspendidos inmediatamente y en algunos casos es necesario administrar corticoides sistémicos. Es importante destacar que cuando un paciente presenta hipersensibilidad a una droga, frecuentemente se vuelve hipersensible a todos los fármacos dados. Cuando desaparece la reacción cutánea, los fármacos se administran cada uno por separado y en dosis de prueba progresivas, comenzando por R, luego H, E y Z con intervalos de dos o tres días. Si el rash reaparece, se suspende la última droga agregada. Las dosis de prueba de cada medicamento se administran según el esquema aconsejado en la tabla 4. Las reacciones adversas pueden ser: ü De intolerancia (relacionadas con la vía o forma de administración). ü Tóxicas (generalmente dosis dependiente). ü De hipersensibilidad (mediadas por mecanismo inmunológico). Las manifestaciones de intolerancia son la mas frecuentes de las reacciones adversas a las drogas. Están relacionadas con la vía de administración, y son en general controlables con la suspensión transitoria del tratamiento, el ajuste de las dosis o medidas sintomáticas. La reacciones tóxicas generalmente son dosis dependiente y mejoran ajustando la dosis a la edad y peso del enfermo. Las reacciones de hipersensibilidad generalmente aparecen en forma precoz, a menudo dentro de las primeras cuatro semanas de iniciado el tratamiento. Sus manifestaciones más frecuentes son erupciones cutáneas y fiebre, que pueden aparecer en forma conjunta o por separado. Pueden ir desde manifestaciones leves como un rash cutáneo, que es la reacción más frecuente y benigna, hasta cuadros graves como la dermatitis exfoliativa y a veces con compromiso de mucosas como el síndrome de Stevens-Johnson y el síndrome de Lyell. Las reacciones adversas mas frecuentes son: Hepatotoxicidad A todos los pacientes se les debe informar sobre posibles efectos adversos, con la advertencia de suspender el tratamiento y consultar de inmediato al médico si aparecen náuseas y vómitos persistentes, dolor abdominal y/o ictericia. Cuando las transaminasas aumentan más de cinco veces el límite superior normal con o sin síntomas, o más de tres veces con síntomas, o hay aumento de la bilirrubina, los fármacos deben suspenderse y el paciente debe ser evaluado con: interrogatorio sobre enfermedades hepáticas y/o biliares preexistentes, alcoholismo, ingesta de medicamentos y debe solicitarse serología para hepatitis virales y ecografía hepática y de vías biliares. Hasta que el paciente mejore es conveniente administrar por lo menos tres fármacos no hepatotóxicos (Etambutol, quinolona y aminoglucósido). Cuando el hepatograma se normaliza, se administran nuevamente los fármacos en forma secuencial comenzando con Rifampicina. Si no hay aumento de transaminasas, luego de una semana se continúa con Isoniacida y luego de una semana se agrega Pirazinamida. Si aparecen síntomas o aumentan las transaminasas, se debe suspender la última droga administrada. Si la tolerancia es buena, se continúa con el esquema estándar y se suspenden los fármacos alternativos. Reacciones cutáneas La conducta ante un rash o erupción cutánea depende de la gravedad de la misma. Si es leve se puede administrar un antihistamínico y continuar con el tratamiento. Si hay petequias, solicitar recuento de plaquetas y si éstas están bajas, probablemente se deba a trombocitopenia por Rifampicina. En este caso se debe suspender definitivamente el fármaco controlar las plaquetas hasta su normalización Intolerancia Digestiva Cuando aparece intolerancia digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, hiporexia, hay que solicitar un hepatograma. Si las transaminasas están por debajo de tres veces el límite superior normal, los síntomas no se deben a toxicidad hepática y puede continuarse el tratamiento administrando los fármacos con las comidas o asociando tratamiento sintomático. Polineuropatia Es producida fundamentalmente por Isoniacida en pacientes predispuestos (diabetes, alcoholismo, desnutrición, embarazo, HIV). Se aconseja adicionar al tratamiento piridoxina (vitamina B6) 25 mg/d como dosis preventiva y 100 mg/d como dosis terapéutica.
- La semana de la Tuberculosis (TBC)Desde 1982, en el marco de la Organización Mundial de la Salud (OMS), se definió el 24 de marzo como el Día de Lucha contra la Tuberculosis, conmemorando la fecha en que, en 1882, el Dr. Robert Koch presentó su descubrimiento del bacilo de la tuberculosis a un grupo de médicos en Berlín.