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ESPECIALIDAD DE ENFERMERO EN
EMERGENCIAS Y DESASTRES I
CURSO: ESPECIALIZACIÓN EN ENFERMERÍA EN
EMERGENCIAS Y DESASTRES I
2
TRAUMA CRANEO ENCEFALICO
DOCENTE: Lic. HECTOR CUCHO PARRA.
Sesión 6:
3
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
DEFINICIÓN
Lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal debido a un intercambio
brusco de energía mecánica.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
■ Epidemiología
■ 90% de las muertes en pre
hospitalario en
politraumatizados.
■ 50% del trauma se relaciona
con ingesta de alcohol.
■ Tres veces más frecuentes en
hombres que en mujeres.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
 Accidentes de
transito:75%
 Caídas: 20%
 Lesiones
Deportivas 5 %
 Heridas por
arma de fuego
CAUSAS
CAUSAS DEL (TEC)
2.1%
■ Estructura ósea que encierra al
encéfalo. Su función es proteger
al encéfalo y proveer un sitio de
adhesión para los músculos
faciales. Las dos regiones del
cráneo son la región craneal y la
facial.
CRÁNEO
ANATOMIA FISIOLOGIA (TEC)
ANATOMIA FISIOLOGIA SNC (TEC)
El cerebro representa el 2% del peso total
corporal pero recibe el 15% del gasto
cardíaco. El promedio de flujo sanguíneo
cerebral (FSC) es 55cc/100gr/minuto pero varía
según la actividad metabólica regional.
ANATOMIA FISIOLOGIA (TEC)
ANATOMIA FISIOLOGIA SNC (TEC)
El cerebro está formado por varios
lóbulos:
•Frontal: Alberga las emociones, la
función motora.
•Parietal. Alberga la función
sensitiva y la orientación espacial.
•Temporal. Regula ciertas funciones
de la memoria.
•Occipital. Alberga la visión.
ANATOMIA FISIOLOGIA SNC (TEC)
• Piamadre (pegada a la superficie de la masa encefálica y médula
espinal).
• Aracnoides (se encuentra entre la piamadre y duramadre, por
aquí fluye el líquido cefaloraquideo).
• Duramadre ( adosada a la superficie del hueso del cráneo y
columna vertebral).
• a) La capa endóstica.
• b) La capa meníngea.
CAPAS DEL SNC
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Lesión primaria:
Daño mecánico irreversible directamente ocasionado por el
traspaso de energía.
Lesión Secundaria:
Daño anatómico y funcional que se inicia poco después
Alteración del entorno metabólico, bioquímico. Disrupcion de la
barrera Hemato encefálica. por alteraciones intra y extracelulares
(edema, desequilibrio iónico, hipo perfusión)
CAUSAS SISTÉMICAS (TEC)
HIPOXIA
Neumotórax
Contusión
Pulmonar
Aspiración de
sangre
O contenido
gastrico
Obstrucción
Vía aérea
CAUSAS SISTÉMICAS (TEC)
VASOCONSTRICCION
CEREBRAL
Disminuye la PIC
HIPERVENTILACION
Al disminuir
Paco2
HIPOCAPNIA
CAUSAS SITEMICAS (TEC)
VASODILATACIÓN
CEREBRAL
Aumentar + PIC
Hipoventilación
•Intoxicación alcohol
•Drogas
•Medicamentos
•Patrón ventilatorio
anormal
Hipercapnia
HIPERVENTILACION
REDUCE LA PIC
Mediante
la presión parcial CO2
Volumen intravascular
VASOCONSTRICCIÓN
CAUSAS SITEMICAS (TEC)
CAUSAS SISTÉMICAS (TEC)
ANEMIA E
HIPOTENSIÓN
El flujo sanguíneo
cerebral
desciende hasta
aprox. 50% del
normal en
pocas horas.
Perdida de
sangre
Disminución
de oxigeno
Daño irreversible
Tejido cerebral
isquèmico
Hemorragia
interna
Y externa
CONVULSIONES
HIPOXIA
HIPOGLICEMIA
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
TEJIDO ISQUÉMICO ACTUAL
COMO FOCO IRRITABLE
CAUSAS SISTEMICA
La Hiperglucemia como Hipoglucemia ponen en compromiso al
tejido cerebral isquémico.
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CAUSAS INTRACRANEALES
EDEMA CEREBRAL Y HEMATOMA
INTRACRANEAL
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Edema cerebral frecuente zona lesión primaria.
Los hematomas ocupan un espacio valioso en el interior del
cráneo.
FISIOPATOLOGIA
22
FISIOLOGIA CEREBRAL
En el adulto la masa cerebral es de 1,5 Kg y
recibe un flujo sanguíneo de 750 ml min
FISIOLOGIA CEREBRAL
DOCTRINA DE MONRO KELLI
24
HIPERTENSION INTRACRANEAL
25
HIPERTENSION INTRACRANEAL
HIPERTENSION INTRACRANEAL
ANISOCORIA
28
29
CLASIFICACION SEGÚN TIPO DE LESIONES
Focales
Difusas
Hematomas
Epidural
Subdural
Intraparenquimatoso
Conmoción
Contusión
Anoxia isquemia
Lesión axonal
difusa
31
Según integridad
meníngea
• TEC abierto
• TEC cerrado
CLASIFICACION SEGÚN TIPO DE LESIONES
• SEGÚN TIPO DE FRACTURA FX DE BÓVEDA
• Según existencia de complicaciones
CLASIFICACION SEGÚN TIPO DE LESIONES
CLASIFICACION SEGÚN TIPO DE LESIONES
FXBASE DE CRANEO
HEMATOMA EPIDURAL
Arteria meníngea
media.
Un golpe a nivel
temporal puede
provocar la ruptura de
esta arteria y a su vez
un hematoma epidural.
HEMATOMA EPIDURAL
 Pupila dilatada en un ojo
 Cefalea intensa
 pérdida del conocimiento, luego un período de lucidez mental y después
un rápido deterioro de nuevo hasta la inconciencia
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
Venas puente corticales
la rotura de las venas puente
corticales presentes en el
espacio subdural. Pueden estar
causados por laceración de
arterias corticales o contusiones
parenquimatosas. La
localización más común es la
convexidad frontotemporal
HEMATOMA SUBDURAL
 Lenguaje confuso o mal pronunciado
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 Cefalea Náuseas y vómitos
 Debilidad o entumecimiento
 Problemas visuales
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA EPIDURAL Y HEMATOMA
SUBDURAL
41
 Visión doble, dolor de ojo al estar
expuesto a la luz, ojos que miran hacia
abajo y hacia afuera y párpados caídos
 Cuello rígido que podría ser el único
síntoma
HEMATOMA
INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
EVALUACION DE ESTADO NEUROLOGICO
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44
EVALUACIÓN DE ESTADO NEUROLÓGICO.
EXAMEN DE PUPILAS
Leve 15 - 13
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Glasgow
SEGÚN COMPROMISO NEUROLÓGICO
CLASIFICACION DEL TCE
LEVE
■ Grado de Escala de Glasgow de 13 -15
■ Deterioro 3%
■ Historia
■ Excluir lesiones sistémicas
■ Examen neurológico focalizado
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GRAVE
■ Grado de la Escala de Glasgow de 3- 8
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MODERADO
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de 9-12
■ (confuso, letárgico o
soporoso)
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■ TAC a todos los pacientes
■ Historia
■ Examen neurológico
focalizado
■ Fractura de cráneo o lesión
facial grave
• Intubación orotraqueal
• Semifowler a 20 - 30 Grados
• PVC entre 5 - 10 cm H2O
• Control hidroelectrolítico (Na 135-145 mEq/lt)
• Mantener PA sistólica 90 mmHg.
• Mantener CO2 30-35 mmHg.
• Administración de soluciones hipertónicas
TRATAMIENTO
■ Muchos de los procedimientos rutinarios de Enfermería producen
incremento de la PIC.
■ TET
■ Tos, Aspiración, Cambios posturales, aseo, etc.
■ La sedación y el bloqueo neuromuscular evita los efectos perjudiciales de
los estímulos ambientales nocivos, aunque esta pueda dificultar la
valoración neurológica.
■ Evitar causas simples HTE: posición de cuello, obstrucción vía aérea,
patrón respiratorio anormal, fiebre, convulsiones.
CONTROL DE LA PA
La HTAS > 160mmhg solo debe tratarse cuando existe aumento de la PIC.
El uso de antihipertensivos puede producir vasodilatación cerebral
aumentando PIC.
CONTROL AMBIENTAL
■ A Mantener vía aérea expedita y control de columna cervical
■ Glasgow < 8 pts INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
■ B Oxigenación y ventilación adecuada so2>95 %
■ C Control de hemorragia externa y TA adecuada PAM> de 60
mmHg. PAS < de 90 mmHg
TRATAMIENTO
CO2 35 MMHG
TRATAMIENTO - CONTROVERSIAS
 Cirugía ?
 Liquidos Isotónicos
 Manitol: 0.5 a 1gr. /Kg. /dosis.
 Solucion salina hipertónica a 3%, 7.5%.
 Anticonvulsivo: Fenitoina
 Hiperventilación
 Sedación Analgesia: Barbitúricos. en infusión continua (coma
barbitúrico)
 Hipotermia: Hipotermia leve ( 32º C).
 Antibióticos: fracturas expuestas. Cefalotina 1gr cada 6 horas.
53
54
■Signo Battle
Cuerpo Extraño
58
Paciente varón adolescente que sufre una caída de 3 metros de altura. Es
trasladado al servicio de emergencia con inmovilización cervical y cefálica,
con Glasgow de 8 pts. Se observa trauma contuso en región parietal
derecha, depresión craneal. Pupilas anisocóricas. Fx cerrada de tibia y
peroné MID.
El paciente convulsionó durante el traslado y al momento de colocarlo en la
camilla de shock trauma. se le observa disneico, asimetría torácica, uso de
músculos accesorios el AGA evidencia los siguientes valores: PH: 7.10 PCO2:
65 mmHg PO2: 70 mmHg, HCO3: 27. Sat: 80 %. La enfermera recibe la
indicación de preparar todo el material para entubar al paciente y
conectarlo a VM para el manejo de la hipercapnia.PA: 160/90 mmHg, FC: 50
x min, FR: 12 x min, SatO2: 80%. Se le toma EKG al ingreso
60

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TEC

  • 1.
  • 2. ESPECIALIDAD DE ENFERMERO EN EMERGENCIAS Y DESASTRES I CURSO: ESPECIALIZACIÓN EN ENFERMERÍA EN EMERGENCIAS Y DESASTRES I 2
  • 3. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO DOCENTE: Lic. HECTOR CUCHO PARRA. Sesión 6: 3
  • 5. DEFINICIÓN Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio brusco de energía mecánica. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
  • 6. ■ Epidemiología ■ 90% de las muertes en pre hospitalario en politraumatizados. ■ 50% del trauma se relaciona con ingesta de alcohol. ■ Tres veces más frecuentes en hombres que en mujeres. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
  • 7.  Accidentes de transito:75%  Caídas: 20%  Lesiones Deportivas 5 %  Heridas por arma de fuego CAUSAS CAUSAS DEL (TEC) 2.1%
  • 8. ■ Estructura ósea que encierra al encéfalo. Su función es proteger al encéfalo y proveer un sitio de adhesión para los músculos faciales. Las dos regiones del cráneo son la región craneal y la facial. CRÁNEO ANATOMIA FISIOLOGIA (TEC)
  • 9. ANATOMIA FISIOLOGIA SNC (TEC) El cerebro representa el 2% del peso total corporal pero recibe el 15% del gasto cardíaco. El promedio de flujo sanguíneo cerebral (FSC) es 55cc/100gr/minuto pero varía según la actividad metabólica regional.
  • 11. ANATOMIA FISIOLOGIA SNC (TEC) El cerebro está formado por varios lóbulos: •Frontal: Alberga las emociones, la función motora. •Parietal. Alberga la función sensitiva y la orientación espacial. •Temporal. Regula ciertas funciones de la memoria. •Occipital. Alberga la visión.
  • 12. ANATOMIA FISIOLOGIA SNC (TEC) • Piamadre (pegada a la superficie de la masa encefálica y médula espinal). • Aracnoides (se encuentra entre la piamadre y duramadre, por aquí fluye el líquido cefaloraquideo). • Duramadre ( adosada a la superficie del hueso del cráneo y columna vertebral). • a) La capa endóstica. • b) La capa meníngea. CAPAS DEL SNC
  • 13. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Lesión primaria: Daño mecánico irreversible directamente ocasionado por el traspaso de energía. Lesión Secundaria: Daño anatómico y funcional que se inicia poco después Alteración del entorno metabólico, bioquímico. Disrupcion de la barrera Hemato encefálica. por alteraciones intra y extracelulares (edema, desequilibrio iónico, hipo perfusión)
  • 14. CAUSAS SISTÉMICAS (TEC) HIPOXIA Neumotórax Contusión Pulmonar Aspiración de sangre O contenido gastrico Obstrucción Vía aérea
  • 15. CAUSAS SISTÉMICAS (TEC) VASOCONSTRICCION CEREBRAL Disminuye la PIC HIPERVENTILACION Al disminuir Paco2 HIPOCAPNIA
  • 16. CAUSAS SITEMICAS (TEC) VASODILATACIÓN CEREBRAL Aumentar + PIC Hipoventilación •Intoxicación alcohol •Drogas •Medicamentos •Patrón ventilatorio anormal Hipercapnia
  • 17. HIPERVENTILACION REDUCE LA PIC Mediante la presión parcial CO2 Volumen intravascular VASOCONSTRICCIÓN CAUSAS SITEMICAS (TEC)
  • 18. CAUSAS SISTÉMICAS (TEC) ANEMIA E HIPOTENSIÓN El flujo sanguíneo cerebral desciende hasta aprox. 50% del normal en pocas horas. Perdida de sangre Disminución de oxigeno Daño irreversible Tejido cerebral isquèmico Hemorragia interna Y externa
  • 19. CONVULSIONES HIPOXIA HIPOGLICEMIA TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS TEJIDO ISQUÉMICO ACTUAL COMO FOCO IRRITABLE CAUSAS SISTEMICA La Hiperglucemia como Hipoglucemia ponen en compromiso al tejido cerebral isquémico. CAUSAS INTRACRANEALES
  • 20. CAUSAS INTRACRANEALES EDEMA CEREBRAL Y HEMATOMA INTRACRANEAL Elevación de la PIC Edema cerebral frecuente zona lesión primaria. Los hematomas ocupan un espacio valioso en el interior del cráneo.
  • 23. En el adulto la masa cerebral es de 1,5 Kg y recibe un flujo sanguíneo de 750 ml min FISIOLOGIA CEREBRAL
  • 24. DOCTRINA DE MONRO KELLI 24
  • 28. 28
  • 29. 29
  • 30. CLASIFICACION SEGÚN TIPO DE LESIONES Focales Difusas Hematomas Epidural Subdural Intraparenquimatoso Conmoción Contusión Anoxia isquemia Lesión axonal difusa
  • 31. 31
  • 32. Según integridad meníngea • TEC abierto • TEC cerrado CLASIFICACION SEGÚN TIPO DE LESIONES
  • 33. • SEGÚN TIPO DE FRACTURA FX DE BÓVEDA • Según existencia de complicaciones CLASIFICACION SEGÚN TIPO DE LESIONES
  • 34. CLASIFICACION SEGÚN TIPO DE LESIONES FXBASE DE CRANEO
  • 36. Arteria meníngea media. Un golpe a nivel temporal puede provocar la ruptura de esta arteria y a su vez un hematoma epidural. HEMATOMA EPIDURAL
  • 37.  Pupila dilatada en un ojo  Cefalea intensa  pérdida del conocimiento, luego un período de lucidez mental y después un rápido deterioro de nuevo hasta la inconciencia HEMATOMA EPIDURAL
  • 39. Venas puente corticales la rotura de las venas puente corticales presentes en el espacio subdural. Pueden estar causados por laceración de arterias corticales o contusiones parenquimatosas. La localización más común es la convexidad frontotemporal HEMATOMA SUBDURAL
  • 40.  Lenguaje confuso o mal pronunciado  Dificultad con el equilibrio o la marcha  Cefalea Náuseas y vómitos  Debilidad o entumecimiento  Problemas visuales HEMATOMA SUBDURAL
  • 41. HEMATOMA EPIDURAL Y HEMATOMA SUBDURAL 41
  • 42.  Visión doble, dolor de ojo al estar expuesto a la luz, ojos que miran hacia abajo y hacia afuera y párpados caídos  Cuello rígido que podría ser el único síntoma
  • 44. EVALUACION DE ESTADO NEUROLOGICO ESCALA DE COMA DE GLASGOW 44
  • 45. EVALUACIÓN DE ESTADO NEUROLÓGICO. EXAMEN DE PUPILAS
  • 46. Leve 15 - 13 Moderado 12 - 09 Severo 08 ó < Glasgow SEGÚN COMPROMISO NEUROLÓGICO
  • 47. CLASIFICACION DEL TCE LEVE ■ Grado de Escala de Glasgow de 13 -15 ■ Deterioro 3% ■ Historia ■ Excluir lesiones sistémicas ■ Examen neurológico focalizado ■ Puede haber cefalea y mareo ■ TAC si tiene Fx de riesgo GRAVE ■ Grado de la Escala de Glasgow de 3- 8 ■ Progresivo deterioro del nivel de conciencia ■ Signos neurológicos focales ■ Lesiones Asociadas ■ TAC a todos los pacientes ■ Evaluación Neuroquirurgica MODERADO ■ Grado de Coma de Glasgow de 9-12 ■ (confuso, letárgico o soporoso) ■ Deterioro 10% ■ Todos se hospitalizan ■ TAC a todos los pacientes ■ Historia ■ Examen neurológico focalizado ■ Fractura de cráneo o lesión facial grave
  • 48.
  • 49. • Intubación orotraqueal • Semifowler a 20 - 30 Grados • PVC entre 5 - 10 cm H2O • Control hidroelectrolítico (Na 135-145 mEq/lt) • Mantener PA sistólica 90 mmHg. • Mantener CO2 30-35 mmHg. • Administración de soluciones hipertónicas TRATAMIENTO
  • 50. ■ Muchos de los procedimientos rutinarios de Enfermería producen incremento de la PIC. ■ TET ■ Tos, Aspiración, Cambios posturales, aseo, etc. ■ La sedación y el bloqueo neuromuscular evita los efectos perjudiciales de los estímulos ambientales nocivos, aunque esta pueda dificultar la valoración neurológica. ■ Evitar causas simples HTE: posición de cuello, obstrucción vía aérea, patrón respiratorio anormal, fiebre, convulsiones. CONTROL DE LA PA La HTAS > 160mmhg solo debe tratarse cuando existe aumento de la PIC. El uso de antihipertensivos puede producir vasodilatación cerebral aumentando PIC. CONTROL AMBIENTAL
  • 51. ■ A Mantener vía aérea expedita y control de columna cervical ■ Glasgow < 8 pts INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL ■ B Oxigenación y ventilación adecuada so2>95 % ■ C Control de hemorragia externa y TA adecuada PAM> de 60 mmHg. PAS < de 90 mmHg TRATAMIENTO CO2 35 MMHG
  • 52. TRATAMIENTO - CONTROVERSIAS  Cirugía ?  Liquidos Isotónicos  Manitol: 0.5 a 1gr. /Kg. /dosis.  Solucion salina hipertónica a 3%, 7.5%.  Anticonvulsivo: Fenitoina  Hiperventilación  Sedación Analgesia: Barbitúricos. en infusión continua (coma barbitúrico)  Hipotermia: Hipotermia leve ( 32º C).  Antibióticos: fracturas expuestas. Cefalotina 1gr cada 6 horas.
  • 53. 53
  • 54. 54
  • 55.
  • 58. 58
  • 59. Paciente varón adolescente que sufre una caída de 3 metros de altura. Es trasladado al servicio de emergencia con inmovilización cervical y cefálica, con Glasgow de 8 pts. Se observa trauma contuso en región parietal derecha, depresión craneal. Pupilas anisocóricas. Fx cerrada de tibia y peroné MID. El paciente convulsionó durante el traslado y al momento de colocarlo en la camilla de shock trauma. se le observa disneico, asimetría torácica, uso de músculos accesorios el AGA evidencia los siguientes valores: PH: 7.10 PCO2: 65 mmHg PO2: 70 mmHg, HCO3: 27. Sat: 80 %. La enfermera recibe la indicación de preparar todo el material para entubar al paciente y conectarlo a VM para el manejo de la hipercapnia.PA: 160/90 mmHg, FC: 50 x min, FR: 12 x min, SatO2: 80%. Se le toma EKG al ingreso
  • 60. 60