5. DEFINICIÓN
Lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal debido a un intercambio
brusco de energía mecánica.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
6. ■ Epidemiología
■ 90% de las muertes en pre
hospitalario en
politraumatizados.
■ 50% del trauma se relaciona
con ingesta de alcohol.
■ Tres veces más frecuentes en
hombres que en mujeres.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
7. Accidentes de
transito:75%
Caídas: 20%
Lesiones
Deportivas 5 %
Heridas por
arma de fuego
CAUSAS
CAUSAS DEL (TEC)
2.1%
8. ■ Estructura ósea que encierra al
encéfalo. Su función es proteger
al encéfalo y proveer un sitio de
adhesión para los músculos
faciales. Las dos regiones del
cráneo son la región craneal y la
facial.
CRÁNEO
ANATOMIA FISIOLOGIA (TEC)
9. ANATOMIA FISIOLOGIA SNC (TEC)
El cerebro representa el 2% del peso total
corporal pero recibe el 15% del gasto
cardíaco. El promedio de flujo sanguíneo
cerebral (FSC) es 55cc/100gr/minuto pero varía
según la actividad metabólica regional.
11. ANATOMIA FISIOLOGIA SNC (TEC)
El cerebro está formado por varios
lóbulos:
•Frontal: Alberga las emociones, la
función motora.
•Parietal. Alberga la función
sensitiva y la orientación espacial.
•Temporal. Regula ciertas funciones
de la memoria.
•Occipital. Alberga la visión.
12. ANATOMIA FISIOLOGIA SNC (TEC)
• Piamadre (pegada a la superficie de la masa encefálica y médula
espinal).
• Aracnoides (se encuentra entre la piamadre y duramadre, por
aquí fluye el líquido cefaloraquideo).
• Duramadre ( adosada a la superficie del hueso del cráneo y
columna vertebral).
• a) La capa endóstica.
• b) La capa meníngea.
CAPAS DEL SNC
13. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Lesión primaria:
Daño mecánico irreversible directamente ocasionado por el
traspaso de energía.
Lesión Secundaria:
Daño anatómico y funcional que se inicia poco después
Alteración del entorno metabólico, bioquímico. Disrupcion de la
barrera Hemato encefálica. por alteraciones intra y extracelulares
(edema, desequilibrio iónico, hipo perfusión)
18. CAUSAS SISTÉMICAS (TEC)
ANEMIA E
HIPOTENSIÓN
El flujo sanguíneo
cerebral
desciende hasta
aprox. 50% del
normal en
pocas horas.
Perdida de
sangre
Disminución
de oxigeno
Daño irreversible
Tejido cerebral
isquèmico
Hemorragia
interna
Y externa
20. CAUSAS INTRACRANEALES
EDEMA CEREBRAL Y HEMATOMA
INTRACRANEAL
Elevación de la PIC
Edema cerebral frecuente zona lesión primaria.
Los hematomas ocupan un espacio valioso en el interior del
cráneo.
36. Arteria meníngea
media.
Un golpe a nivel
temporal puede
provocar la ruptura de
esta arteria y a su vez
un hematoma epidural.
HEMATOMA EPIDURAL
37. Pupila dilatada en un ojo
Cefalea intensa
pérdida del conocimiento, luego un período de lucidez mental y después
un rápido deterioro de nuevo hasta la inconciencia
HEMATOMA EPIDURAL
39. Venas puente corticales
la rotura de las venas puente
corticales presentes en el
espacio subdural. Pueden estar
causados por laceración de
arterias corticales o contusiones
parenquimatosas. La
localización más común es la
convexidad frontotemporal
HEMATOMA SUBDURAL
40. Lenguaje confuso o mal pronunciado
Dificultad con el equilibrio o la marcha
Cefalea Náuseas y vómitos
Debilidad o entumecimiento
Problemas visuales
HEMATOMA SUBDURAL
42. Visión doble, dolor de ojo al estar
expuesto a la luz, ojos que miran hacia
abajo y hacia afuera y párpados caídos
Cuello rígido que podría ser el único
síntoma
46. Leve 15 - 13
Moderado 12 - 09
Severo 08 ó <
Glasgow
SEGÚN COMPROMISO NEUROLÓGICO
47. CLASIFICACION DEL TCE
LEVE
■ Grado de Escala de Glasgow de 13 -15
■ Deterioro 3%
■ Historia
■ Excluir lesiones sistémicas
■ Examen neurológico focalizado
■ Puede haber cefalea y mareo
■ TAC si tiene Fx de riesgo
GRAVE
■ Grado de la Escala de Glasgow de 3- 8
■ Progresivo deterioro del nivel de
conciencia
■ Signos neurológicos focales
■ Lesiones Asociadas
■ TAC a todos los pacientes
■ Evaluación Neuroquirurgica
MODERADO
■ Grado de Coma de Glasgow
de 9-12
■ (confuso, letárgico o
soporoso)
■ Deterioro 10%
■ Todos se hospitalizan
■ TAC a todos los pacientes
■ Historia
■ Examen neurológico
focalizado
■ Fractura de cráneo o lesión
facial grave
48.
49. • Intubación orotraqueal
• Semifowler a 20 - 30 Grados
• PVC entre 5 - 10 cm H2O
• Control hidroelectrolítico (Na 135-145 mEq/lt)
• Mantener PA sistólica 90 mmHg.
• Mantener CO2 30-35 mmHg.
• Administración de soluciones hipertónicas
TRATAMIENTO
50. ■ Muchos de los procedimientos rutinarios de Enfermería producen
incremento de la PIC.
■ TET
■ Tos, Aspiración, Cambios posturales, aseo, etc.
■ La sedación y el bloqueo neuromuscular evita los efectos perjudiciales de
los estímulos ambientales nocivos, aunque esta pueda dificultar la
valoración neurológica.
■ Evitar causas simples HTE: posición de cuello, obstrucción vía aérea,
patrón respiratorio anormal, fiebre, convulsiones.
CONTROL DE LA PA
La HTAS > 160mmhg solo debe tratarse cuando existe aumento de la PIC.
El uso de antihipertensivos puede producir vasodilatación cerebral
aumentando PIC.
CONTROL AMBIENTAL
51. ■ A Mantener vía aérea expedita y control de columna cervical
■ Glasgow < 8 pts INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
■ B Oxigenación y ventilación adecuada so2>95 %
■ C Control de hemorragia externa y TA adecuada PAM> de 60
mmHg. PAS < de 90 mmHg
TRATAMIENTO
CO2 35 MMHG
59. Paciente varón adolescente que sufre una caída de 3 metros de altura. Es
trasladado al servicio de emergencia con inmovilización cervical y cefálica,
con Glasgow de 8 pts. Se observa trauma contuso en región parietal
derecha, depresión craneal. Pupilas anisocóricas. Fx cerrada de tibia y
peroné MID.
El paciente convulsionó durante el traslado y al momento de colocarlo en la
camilla de shock trauma. se le observa disneico, asimetría torácica, uso de
músculos accesorios el AGA evidencia los siguientes valores: PH: 7.10 PCO2:
65 mmHg PO2: 70 mmHg, HCO3: 27. Sat: 80 %. La enfermera recibe la
indicación de preparar todo el material para entubar al paciente y
conectarlo a VM para el manejo de la hipercapnia.PA: 160/90 mmHg, FC: 50
x min, FR: 12 x min, SatO2: 80%. Se le toma EKG al ingreso