La uretritis puede ser causada por bacterias o virus. Algunas de las bacterias que causan esta afección incluyen el E. coli la clamidia y la gonorrea. Estas también causan infecciones del tracto urinario (ITU) y algunas enfermedades de transmisión sexual. Las causas virales de la uretritis incluyen el virus del herpes simple y el citomegalovirus.

1. Lesión endotelial,
glomerular y tubular.
Disminución de resistencias
vasculares en arteriolas eferente y
aferente del glomérulo
Hiperfiltración
glomerular.
Hiperperfusión
glomerular
1. Hipertrofia del túbulo
proximal
2. Aumento en el número
de transportadores de
Na/glucosa
El incremento en la reabsorción proximal
del Na disminuye la cantidad de Na y Cl en
el asa de Henle, lo cuál activa la mácula
densa originando mayor liberación de
sustancias vasoactivas (adenosina, NO,
prostaglandinas)que provocan
disminución en la resistencia arteriolas
aferentes, incremento síntesis de renina y
activación del SRAA con el consiguiente
aumento del flujo glomerular.
Sustancias involucradas en la
fisiopatogenia de la nefropatía
diabética:
• Angiotensina II
• Óxido Nítrico
• Prostaglandinas
• Insulina
• Productos avanzados de la
glucosilación
• Radicales libres
• Glucagón
• Hormona de crecimiento
• TGF-β
• Factor de crecimiento vascular
endotelial (VEGF)
• PKC
• Sorbitol
*Aumento de presión
Hipertensión
Glomerular
-Aumento síntesis de
matriz mesangial.
-Engrosamiento de la
membrana basal
glomerular
*Aumento de
filtración glomerular
+ liberación de citocinas y
factores de crecimiento.
Elevada
concentración
glucosa
*1AGEs
aumenta el
estrés
oxidativo
+ producción
de radicales
libres
activa
SRAA
Libera
citocinas
Libera
factores de
crecimiento
.
*1 productos avanzados de la glucosilación
Alteran estructura y función de moléculas
intra y extracelulares.
Aumentan formación de radicales libres y
estrés oxidativo.
Modulan expresión de citocinas y factores
del crecimiento.
Síntesis de TGF-β, activan PKC y aumentan
síntesis de componentes de membrana
basal .
Mediadores de lesión renal…
Sorbitol
aldosarreductasa
A nivel :
• Regula osmolaridad medular.
• Control del volumen capilar.
Los componentes celulares del riñón
ingresan la glucosa de manera
insulinodependiente.
• un aumento en los valores plasmáticos de glucosa
origina un aumento en los niveles de glucosa
intracelular.
Este incremento activa la
aldosarreductasa con lo cuál aumente el
sorbitol intracelular.

2. SRAA
sistémico
SRAA
local:
Todos se manifiestan en las células
renales .
La hiperglucemia aumenta la síntesis
de angiotensinógeno y angiotensina II.
corazón
cerebro
riñón
Vasos sanguíneos
SRAA
• Aumento en síntesis de matriz mesangial
• Aumento componentes de membrana
basal
Alteraciones
estructurales
• Podocitos
• Células tubulares
Apoptosis
• PKC
• Sistema Regulador JAK/STAT
• Incrementa síntesis de TGF-β
Activa
• Flujo y presión intraglomerular por
vasoconstricción.
Incrementa
Incrementa
• síntesis de TGF-β
Lesiones
• Lesión Endotelial
• Fibrosis tubulointersticial
Anormalidadesestructurales en ND:
• Expansión mesangial
• Glomeruloesclerosis
• Engrosamientode la membrana basal
• Células endoteliales en espuma
• Aplanamientoy pérdida de los
podocitos
• Células tubulares con depósitos de
glucógeno
• Atrofia tubular
• Inflamación intersticial
• Fibrosis intersticial
• Arterioesclerosis
Glomérulo
Tubulointersticio
Endotelio
Hallazgo temprano.
Pacientes con ND podocitopenia visible
antes de la evidencia clínica de lesión
renal.
La reducción en el num de podocitos
correlaciona con el grado de albuminuria.
Detectados en la orina de pacientes con
proteinuria.
Expansión mesangial:
• Secundaria a al aumento en la síntesis de los
componentes de la matriz mesangial por las células
mesangiales glomerulares.
• Los nódulos de Kimmelstiel-Wilson representan áreas de
glomeruloesclerosis nodular debido al marcado
incremento de la matriz mesangial.
Tubulointersticio:
• En ND hay un aumento de grosor en la membrana basal
tubular, fibrosis intersticial y arteriolosclerosis.

3. Expresión urinaria : 30 a 300µg/dL.
DM-2 sin
retinopatía
Deterioro de función
renal en ausencia de
proteinuria.
DM-1 Microalbuminuria Proteinuria
•Microalbuminuria de corta duración.
•Hb A1 menores de 8%.
•Mantener PA diastólica < 90mmHg.
•Concentración de Colesterol y triglicéridos
normales.
Disminución de función renal
en ausencia de proteinuria
indica un mayor grado de
daño tubulointersticial
Medición de la
función renal
DM-1: 5 años
después del Dx.
DM-2: cada año
después de Dx.
Buen control de la glucosa sérica (HbA1 < 7%)
Control intensivo de la presión arterial (< 130/80
mmHg).
Manejo temprano con inhibidores del SRAA.
Control de:
• Dislipidemia
• Peso
• Tabaquismo
Cuidado de uso de agentes nefrotóxicos.
• Medios de contraste y aminoglucósidos.
Tratamiento no farmacológico
Cambios en el estilo de vida
– Reducción de peso
– Evitar la ingesta excesiva de
alcohol
– Evitar la ingesta excesiva de sal
– Realizar actividad física
– Cambios en la alimentación
– Control del estrés
– Suspender tabaquismo.
Control intensivo
de glucosa:
 HbA1 menor a 7%= ND.
Disminución incidencia:
Microalbuminuria
39%
Albuminuria 56%
con control intensivo de
glucosa:
DM-1:
DCCT
Disminución incidencia:
Microalbuminuri
a 11%
Microalbuminur
ia- Albuminuria
3.5%
con control intensivo
de glucosa:
DM-2:
UKPDS
Después de 8 años de seguimiento:
Tx intensivo:
11.5%
Tx convencional:
43.5%
Pacientes que progresaron a ND:
DM-1:
Estudio de Kumamoto

4. Bloqueo de sistema renina
angiotensina aldosterona SRAA
• Disminuye progresión de daño
renal en pacientes con DM.
Independiente de
efecto en TA
DM-1
• APR elevada
DM-2
• APR disminuida
• Activación de
sistemas locales del
eje renina
angiotensina.
APR: Actividad plasmática de la renina.
El efecto nefroprotector de
inhibición de SRAA en DM-2 fue
demostrado con el uso de
antagonistasdel receptor de
angiotensina II (ARA II).
3 diferentes estudios (comparando losartán o
irbesartán vs placebo) mostraron que este
tipo de fármacos mejoran el control de la
proteinuria y disminuyen la velocidad de la
progresión de daño renal.
SRAA
• En pacientes con ND el uso de antagonistas de aldosterona
(espironolactona o eplenorona) ha demostrado
disminución en la excreción urinaria de albúmina pero
ningún efecto sobre la reducción de la tasa de filtración
glomerular.
• Con el uso de IECA o agentes ARA II puede observarse un
incremento de 30% de las cifras de creatinina sérica
posterior al inicio de estos medicamentos y estabilizarse a
los dos meses de uso.
• Un deterioro mayor de la función renal puede ser indicativo
de presencia de estenosis de arteria renal.
Conclusión…
IECA ARA II
Efecto benéfico en
el control de la PA.
Disminución de
proteiuria.
Retraso en la
progresión de daño
renal.
D
ia
b
e
te
sM
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llitu
s
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T
ra
ta
m
ie
n
to
.
Cambio en el
estilo de vida.
Tx
Farmacológico.
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5. Dia
b
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