Este documento resume los efectos y usos de los glucocorticoides. Actúan uniéndose a receptores en el citoplasma y núcleo celular, lo que inhibe la producción de mediadores inflamatorios. Esto les da su efecto antiinflamatorio al inhibir enzimas y citocinas inflamatorias. También afectan el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. Los efectos secundarios de tratamientos prolongados incluyen osteoporosis, fragilidad ósea, debilidad muscular y alteraciones electrolíticas. Se

1. Ricardo Palma
Farmacología 2014

2. GLUCOCORTICOIDES
MINERALOCORTICOIDES
ANDROGENOS

5. Citoplasma
núcleo
ARNm Prot.
mediadoras

6.  Ante la unión se produce:
 Formación de proteínas
especificas dependiente de
AMPc.
 Formación de Lipocortina.
 INHIBIR la formación de
varios factores de
transcripción.

9.  El efecto antiinflamatorio se da porque:
 Inhibición de la Fosfolipasa A2 .
 Inhibición de la COX2.
 Disminución de la formación de I.G.

10.  Disminución de la producción de citocinas.
 Disminución de la formación de ON.
 Disminución de la liberación de histamina de
Blastocitos.
 Disminución de la actividad de neutrófilos
macrófagos.

11.  Efecto Metabólicos.
 H. De C.: Hiperglucemia.
 Proteínas: Catabolismo Proteico.
 Lípidos: Lipólisis
Redistribución de grasas

12. Acción
mineralocorticoides:
Retención de
NA+

13.  Efecto en Sistemas

14.  Inotropismo: +
 Aumentan el volumen plasmático (retención de Na+ y
excreción de K+).
 Acción permisiva a las catecolaminas: VC.

15.  SNC
Umbral de
Convulsiones
Tiende a
desarrollar
estados
convulsivos

16. Estimulan la
Eritropoyesis y aumentan
la producción de
trombocitos
Previenen la proliferación
de Fibroblastos y
Colágeno.
Hematopoyético

17.  Sistema Digestivo
 Facilitan la absorción de grasas.
 Aumentan las secreciones gástricas e intestinales.
 Adelgazamiento de la mucosa gástrica.
 Disminuyen la secreción de moco.
 Inhiben la absorción de Ca

18.  Naturales:

20.  Sintéticos por Deshidrogenación:
Prednisolona Prednisona

22.  Sintéticos por Metilación:
Metilpren
disolona
Meprend
isolona

24.  Sintéticos por fluoración
Triamcinolona
Dexametasona Betametasona
Flumetasona

26. DROGA POTENCIA
ANTIINFLAMATORIA
ACTIVIDAD
MINERALOCORTICOIDE
CORTISOL 1 1
PREDNISONA 4 0.8
PREDNISOLONA 4 0.8
MEPREDNISONA 5 0.5
METILPREDNISOLONA 5 0.5
TRIAMCINOLONA 5 0
DEXAMETASONA 25-30 0
BETAMETASONA 25-30 0
FLUMETASONA 40 0

27.  Absorción: Se absorben tanto por vía parenteral como
oral.
 La velocidad de absorción puede modificarse de acuerdo
a la agregación de sales:
Tipo o Ester Absorción
Fosfato o
Succinato
Minutos a horas
Acetato Días a semanas
Acetonida o Piruvato Semanas

28.  Distribucion:
 Cortisol: Transcortina (Proteina Plasmatica especifica) y
en menor medida a Albuminas.
 Corticoides Sinteticos: Albuminas.
Vida media: Varia entre 1 y 5 Horas.

29.  Además de la vida media hay que tener en cuenta la
semivida biológica.
Duración Corta Semivida Biológica
Cortisona 8-12 horas
Cortisol 8-12 horas
Duración Intermedia Semivida Biologica
Prendisona 12-36 horas
Prendisolona 12-36 horas
Metilprendisolona 12-36 horas
Triamcinolona 12-36 horas
Duración Larga Semivida Biologica
Dexametasona 36-72 horas
Betametasona 36-72 hotas

30.  Son metabolizados intensamente en el Hígado, por
reacciones:
2) Conjugación:

31. Cortisona
Prednisona
Cortisol
Prednisolona

32.  La toxicidad se da por la duración de tratamientos
prolongados.
Dosis
elevadas
Tratamientos
prolongados
NO TIENE
CONSECUENCIAS
EFECTOS
TOXICOS

35. METABOLISMO
INORGANICO
K+
NA+
EDEMA
Debilidad muscular y
alteraciones cardiacas
Osteoporosis,
Fragilidad Ósea y
riesgos de
Fracturas

36.  Metabolismo Orgánico:
Miopatías y
atrofias
musculares
Adelgazamiento
de la piel y retraso
en la cicatrización
Depresión inmunológica
y redistribución de
grasas

37.  Sistema nervioso: Intranquilidad, euforia, excitación,
depresión.
 Articulaciones: Necrosis del cartílago articulación
 Preñez: 1/3 de gestación: Anomalías fetales
Final de gestación: Abortos
 Cushing Iatrogénico: A causa de tratamientos
prolongados.
 Eje Hipotalámo- hipófisis- adrenal
Hipoadrenocorticismo por suspensión brusca.

38. Drogas Efecto
AINES Aumento de la acción
ulcerógena.
Furosemida – Tiazidas Aumento de la perdida
de K+.
Insulina Antagonismo.
Tetraciclinas Infecciones agregadas.
Fenobarbital Inducción enzimáticas y
reducción del efecto.

39.  Ulceras grastroduodenal
 Osteoporosis
 Vacunas
 Insuficiencia cardiaca e hipertención

40. Recordar que la acción de
los corticoides es supresiva.

41.  Inflamación en aparato locomotor (bursitis, artritis,
tenositis).
 Proceso de Hipersensibilidad (alergia, urticaria,
shock).
 Enfermedades autoinmunitarias
 Patologías ocular (asociado con un antimicrobiano y
agonista adrenérgico).

42.  Cuando se trata de tratamientos prolongados:
Días alternos y de acuerdo al ritmo circadiano.
 Con esto se trata de evitar la retroalimentación
negativa por inhibición.

43.  Recordemos que:
 Las solubles (fosfato o succinato): todas las vías.
 Urgencia: EV.
o Es frecuente que un fármaco este asociado con dos tipos
de preparación (fosfato y acetato) para lograr en una sola
aplicación un efecto rápido y prolongado.