INMUNIDAD INNATA - INMUNOLOGIA

1. Sistemas de defensa activos
INMUNIDAD INNATA
Inespecífica de antígeno

2. INMUNIDAD INNATA
(Inespecíficos de Ag)
Pasiva
Activa
SISTEMAS
ACTIVOS
(Sistemas
Reaccionantes)
•Natural
•Artificial
calostro
sueros
•Natural
•Artificial
postinfección
vacunas
RESPUESTA
INMUNE
HUMORAL
RESPUESTA
INMUNE
CELULAR
SISTEMAS
PASIVOS
(Barreras Físicas)
PIEL
MUCOSAS
Digestiva
Respiratoria
Genitourinaria
Ocular
INMUNIDAD ADQUIRIDA
(Específicos de Ag)
Fagocitosis
Inflamación
Interferón
Lisozimas
Lectinas
Clasificación de los sistemas defensivos

3. FAGOCITOSIS
“INGESTIÓN POR CÉLULAS”
Mecanismo por el cual células
específicas del organismo son
capaces de fijar, ingerir y destruir
sustancias extrañas

4. FAGOCITOSIS
2 sistemas
Neutrófilos Macrófagos
• rápida
• corta
• lenta
• sostenida
AGUDA CRÓNICA
Células
actuantes
Actividad
Inflamación
Sistema
fagocítico mononuclear
Sistema mieloide

5. SISTEMA
MIELOIDE
NEUTRÓFILOS
Basófilos Eosinófilos
60-75%
carnívoros
20-30%
herbívoros
POOL MARGINAL
POOL MARGINAL
POOL CIRCULANTEINFLAMACIÓN
Médula ósea
FOCO DE
LESIÓN
DIAPÉDESIS

6. FAGOCITOSIS
4 etapas
1
Quimiotaxis
2
Adhesión
3
Ingestión
4
Digestión y
destrucción
• Invasión bacteriana
• Daño tisular
• Opsonización
• Atrapamiento celular
FAGOSOMA
FAGOLISOSOMA

7. CD35CD32
CD11a
Receptor de
anticuerpos
Moléculas de adhesión
celular (integrinas)
CD11c
CD11b
Adhesión
Receptores de
complemento

8. C
CD35
CD32
Y
Y
Y
Y
C
C
C
C
YY
C

9. Destrucción
2 procesos
EXPLOSIÓN
RESPIRATORIA
ENZIMAS
LÍTICAS
Radicales
oxidantes
Gránulos
citoplasmáticos
FAGOCITOSIS

10. EXPLOSIÓN RESPIRATORIA
Y
CD32
Bacteria
Oxidasa de NADPH
activación NADPH NADP+
2O2 2.O2
-
2e-
2H2OH2O2
Dismutasa de superóxido
Cl-
Mieloperoxidasa
OCl-
El H2O2 es transformado en compuesto bactericida por acción de la mieloperoxidasa

11. ENZIMAS LÍTICAS
GRÁNULOS
PRIMARIOS
GRÁNULOS
SECUNDARIOS
Defensinas Mielo
peroxidasas
Lisozimas Lactoferrina Colagenasa
Destrucción
G+
Explosión
respiratoria
Degradación
productos
bacterianos
Hidrolasas
Destrucción
paredes
celulares
Unión a hierro Degradación
Tej. conectivo
Los gránulos vuelcan su contenido cuando se forma el fagolisosoma

12. MACRÓFAGOS
PRESENTACIÓN DE
AG
REPARACIÓN TISULAR
Y CICATRIZACIÓN
FAGOCITOSIS
BACTERIANA
DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS
TUMORALES
SECRECIÓN
Funciones
Citocinas Enzimas Otros factores
SIST. FAGOCÍTICO MONONUCLEAR

13. MACRÓFAGOS
Mecanismos de
DESTRUCCIÓN
Oxidativos No oxidativos
ÓXIDO
NÍTRICO
Bacterias
Hongos
Protozoarios
Helmintos
Cél. tumorales
ENZIMAS
LÍTICAS
Los macrófagos maduros tienen distintos nombres de acuerdo al
lugar donde se encuentran

14. MACRÓFAGOS
SECRECIÓN
CITOCINAS ENZIMAS OTROS FACTORES
IL-1
IL-6
IL-12
IL-8
TNF-α
Lisozima
Proteasas
Colagenasas
Elastasas
Activ. de plasminógeno
Fracciones del C’
Prostanoides
Factores de coagulación
Fibronectina
Activ. de plasminógeno
Secreción
continua

15. MACRÓFAGOS
CICATRIZACIÓN
Degradación tisular Remodelación tisular
Colagenasa
Elastasa
Activador de
plasminógeno
Factor de crecimiento
de fibroblastos
Factores angiógenos
Control síntesis de
proteína de matriz del
TC
Una vez que limpian la zona lesionada son fuente de factores de crecimiento de
FIBROBLASTOS

16. Mecanismo de activación
Macrófagos en reposo/ monocitos
Macrófagos inflamatorios
Macrófagos activados
Estímulo inflamatorio
Interferones
Productos bacterianos
• aumento de enzimas lisosómicas
• aumento fagocitosis
• aumento receptores de membrana
Aumento de:
• tamaño
• movimiento
• actividad de membrana
• enzimas lisosómicas
• fagocitosis
• actividad bactericida
• expresión moléculas MHC II

17. Receptores de los macrófagos
CD35
CD11 b
CD 64
CD32
CD16
CD71
CD25
Transferrina
IL-2
Receptor de citocina
Receptores de
complemento
Receptores de anticuerpo
Receptor de transporte

18. DESCANSO

19. INFLAMACIÓN
Proceso por el cual los mecanismos
protectores se concentran en una región
tisular determinada como respuesta a la
presencia de microorganismos y/o lesión,
con el propósito de localizar y eliminar el
agente nocivo e iniciar la reparación tisular

20. Daño tisular
Inflamación aguda
Factores vasoactivos Marginación de
neutrófilos
Vasodilatación
Aumento permeabilidad vascular
Emigración
* Rubor *Calor *Dolor *Edema *Pérdida de
función
Signos cardinales de inflamación aguda

21. Daño tisular prolongado
Acúmulo de macrófagos
Destrucción de macrófagos
Fagocitosis del irritante
Eliminación del tejido
dañado
Fibrogénesis
GRANULOMA

22. Inflamación aguda
MICROORGANISMOS INVASORES O TRAUMA
Lesión
 Factores vasoactivos
 Aumentan el flujo sanguíneo
 Activan el C y la formación
de Ig
 Aumentan la migración
 Factores quimiotácticos
 Atraen neutrófilos y
macrófagos al área
Fagocitosis del invasor

23. Migración de células sanguíneas
Mediado por
INTEGRINAS
RODAMIENTO ADHESIÓN EMIGRACIÓN (diapédesis)
Mediado por
SELECTINAS
Quimiotaxis
Estímulo inflamatorio

24. INTERFERÓN
Citocina con capacidad para interferir en
la multiplicación viral y/o regular la
respuesta inmune.
 glucoproteínas
 20000-34000 Da
 específicos de especie
 inespecíficos de virus (Ag)
TIPO I TIPO II
IFN−β
(fibroepitelial)
IFN-α
(leucocitario)
IFN-γ
(inmunitario)

25. TipoTipo InterferónInterferón OrigenOrigen FunciónFunción
II αα CélulasCélulas
dendríticasdendríticas
AntiviralAntiviral
ββ FibroblastoFibroblasto
ss
AntiviralAntiviral
IIII γγ LinfocitosLinfocitos
Th1Th1
ActivaciónActivación
inmunitariainmunitaria

26. Título de
Interferón Nasal
Título de
Anticuerpos
Nasales
Interferón
Anticuerpos
1:80
1:40
1:20
1:10
1:16
1:8
1:4
1:2
0 5 10
Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R.

27. Producción de IFN
ADN
ADN
Virus
ARNm
IFN
Proteína Mx
Cinasa de Pr-
Sintetasa de
óxido nítrico
Sintetasa de oligoadenilato
Ribonucleasa

28. LISOZIMA
“destrucción” “jugo”
Enzima presente en todos los líquidos corporales
cuya función principal es atacar carbohidratos de
pared celular de bacterias Gram +
excepto
• LCR
• sudor
• orina
.

29. NEUTRÓFILOSInflamación aguda
Aumentan los
lisosomas
LISOZIMAS
pH 3-6
Producción de lisozima
Óptimo

30. LECTINAS
Proteínas capaces de unirse en forma específica
a carbohidratos de superficie
Presentes en
VEGETALES MAMÍFEROS
MITOSIS DE LINFOCITOS
(diferenciación)
• Fitohemoaglutinina (PHA)
• Concanavalina (Con A)
• Tipo C
• Tipo S
• Tipo I
• Tipo P
•Pentraxinas
INMUNIDAD INNATA

31. Carbohidratos de superficie
•Ácido siálico
• manosa
• glucosa
• fucosa
• N-acetilglucosamina (NAGA)
MICROORGANISMOS MAMÍFEROS
Residuos predominantes

32. Lectinas de MAMÍFEROS
Tipo C
COLECTINASFamilia de proteínas
n Cisteína Región “colágena” α-héliceNH2 COOH
Estructura
• unión a células fagocíticas
• unión a C’
• unión a carbohidratos específicos
de microorganismos

33. Tipo C
COLECTINAS
Plasma
INMUNIDAD INNATA
1. OPSONIZACIÓN Fagocitosis por MACRÓFAGOS
2. ACTIVACIÓN C’ 3era. Vía: “VÍA DE LA MBL”
SELECTINAS
Células
endoteliales
y leucocitos
DIAPÉDESIS DE LEUCOCITOS

34. PENTRAXINAS
• Proteína C Reactiva (CRP)
• Amiloide P Sérico (SAP)
PROTEÍNAS DE
FASE AGUDA
Unión a LPS bacteriano
Inflamación
IL-1
IL-6
HÍGADO
CRP SAP
Unión a FOSFATIDILCOLINA Unión a GALACTOSA
GAG’s
Familia de proteínas

35. PENTRAXINAS
Mecanismo de acción
1. OPSONIZACIÓN Fagocitosis por
2. ACTIVACIÓN DEL C’ por interacción con C1q (VÍA CLÁSICA)
MACRÓFAGOS
NEUTRÓFILOS

36. INMUNIDAD INNATA
(Inespecíficos de Ag)
Pasiva
Activa
SISTEMAS
ACTIVOS
(Sistemas
Reaccionantes)
•Natural
•Artificial
calostro
sueros
•Natural
•Artificial
postinfección
vacunas
RESPUESTA
INMUNE
HUMORAL
RESPUESTA
INMUNE
CELULAR
SISTEMAS
PASIVOS
(Barreras Físicas)
PIEL
MUCOSAS
Digestiva
Respiratoria
Genitourinaria
Ocular
INMUNIDAD ADQUIRIDA
(Específicos de Ag)
Fagocitosis
Inflamación
Interferón
Lisozimas
Lectinas
Clasificación de los sistemas defensivos

37. INTERFERÓN
Citocina con capacidad para interferir en
la multiplicación viral y/o regular la
respuesta inmune.
 glucoproteínas
 20000-34000 Da
 específicos de especie
 inespecíficos de virus (Ag)
TIPO I TIPO II
IFN−β
(fibroepitelial)
IFN-α
(leucocitario)
IFN-γ
(inmunitario)

38. INVASORES DEL CUERPOINVASORES DEL CUERPO
EXÓGENOS
• bacterias
• protozoarios
• helmintos
Respuesta Inmune
Humoral
ENDÓGENOS
• virus
• bacterias IC
• protozoarios IC
• células tumorales
Respuesta Inmune
Celular

39. Saco
Vitelino
Hígado
Fetal
Médula
Ósea
Timo
Placas de
Peyer
Médula
Ósea
Amígdalas
Bazo
G. Linfáticos
Placas de
Peyer
Médula Ósea
Fuente de Linfocitos
Desarrollo de
Linfocitos
Respuesta a
Antígenos
RESUMEN

40. FUNCION DEL TIMOFUNCION DEL TIMO
 DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS TDIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS T
 MADURAIÓN DE LINFOCITOS TMADURAIÓN DE LINFOCITOS T
 SELECCIÓN POSITIVA O NEGATIVASELECCIÓN POSITIVA O NEGATIVA
CD4CD4++
LTh (colaboradores)LTh (colaboradores)
CD8CD8 ++
LTc (citotoxicos)LTc (citotoxicos)
CD4CD4 - -- -
CD8CD8 - -- -
(apoptosis)(apoptosis)
 PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIMICASPRODUCCIÓN DE HORMONAS TIMICAS