El documento proporciona información sobre el nervio óptico y su patología. Describe las consideraciones anatómicas del nervio óptico, incluido su tamaño y recorrido. Luego discute varias condiciones que pueden causar un aspecto oftalmológico similar al papiledema, como la mielinización de fibras ópticas, la hipermetropía y las drusas del nervio óptico. Finalmente, analiza hallazgos anormales como el papiledema, la neuritis óptica y la atrofia óptica
2. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
• Millón de axones provenientes de las células ganglionares de la retina
MIDE 50 MM
Parte intraocular o.7 mm
Porción infraorbitaria 33 mm
Sección intracanalicular 6 mm
Segmento intracraneal 100 mm
Después de abandonar el globo ocular, se
desmieliniza y aumenta su diámetro
En el agujero óptico adquiere recubrimiento
de las meninges hasta la esclera.
3. Examen del nervio óptico
• Diferentes maneras…
Porción ocular anterior: cabeza del
nervio óptico papila óptica o disco
óptico.
OFTALMOSCOPIO
Integridad de la vía
óptica
CAMPOSVISUALES
Estado de las vías ópticas que
traducen la integridad del nervio
óptico
REFLEJOS PUPILARES
4. • Siempre que se examine una papila normal habrá que notar lo siguiente:
Emergencia de los vasos retinianos que
salen de la excavación fisiológica
Borde de la papila bien definido, de
coloración diferente a la retina
Coloración del nervio, varia.
De amarillo rojizo o levemente rosado.
Variaciones anatómicas, pueden dar impresión oftalmoscopica de papiledema: SEUDOPAPILEDEMA.
5. ENTIDADES QUE PUEDEN PRESENTAR SEUDOPAPILEDEMA
• MIELINIZACIÓN DE FIBRAS ÓPTICAS
La mielina puede continuarse con los axones ganglionares hasta su ingreso dentro del ojo
Placas blancas nacaradas a nivel peripapilar
Pierde conformación redondeada para adoptar extensiones
radiales o estelares
Normal, no es progresiva y no afecta la visión, puede uni o
bilateral
6. HIPERMETROPÍA
• El ojo es mas pequeño de lo normal
Papila mas pequeña de lo normal, pero sigue recolectando información de un millón de axones
Aglomeración de fibras ganglionares
Bilateral, no progresiva
Sospecha en pacientes hipermétropes con graduación alta sin presencia de otros síntomas.
7. DESVIACIÓN DE LA PAPILA
Disco redondeado por la entrada directa del nervio óptico
(normal), pero no es una regla
La entidad mas frecuentes en pacientes con astigmatismo
intenso
Variante anatómica
Visión normal, aspecto no progresivo
8. GLIOSIS DELA PAPILA ( PAPILA DE BERGMEISTER)
• Restos de túnica vasculosa
Aspecto: Membranas avasculares blanquecinas que nacen e la
papila y se extienden hacia el vítreo posterior
Bordes bien definidos, en algunas regiones pueden estar
obscurecidos por los restos gliales
Unilateral, no progresiva
9. DRUSAS EL NERVIO ÓPTICO
• Formaciones coloidales interfibrilares, Que pueden encontrarse desde la adolescencia,
amarillentas mas o menos redondeadas
Estos cuerpos hialinos profundos en el nervio
pueden causar abultamiento e las fibras y
ocasionar un aspecto borroso de los bordes
Tienden a crecer con la edad y oscurecen el
borde de la papila
No afecta la visión
10. CRECIENTE MIÓPICA
• Traslucidez de la esclera por atrofia del epitelio pigmentado y coroides subyacentes
Se presenta en pacientes con miopía grave con bordes de
apariencia indefinidos, sobre todo en el lado temporal
Elongación blanquecina del borde temporal, termina en
una retina de coloración normal
Aspecto blanquecino secundario al reflejo escleral
No tienen significado patológico, la capa de fibras
nerviosas que se sitúa sobre ellos está intacta e
ininterrumpida
11. COLOBOMA DEL NERVIO ÓPTICO
• Ocurre por un cierre incompleto de la papila óptica
Inferior, parecido a las crecientes miópicas
Principal diferencia, es la localización
Se puede distinguir en los campos visuales como
un escotoma
Unilateral, no progresivo
12. HALLAZGOS
ANORMALES
Papiledema
Edema bilateral del disco óptico que se produce después de una
hipertensión intracraneal (HTIC) por encima de 200 mm de agua.
Elevación de la
presión intracraneal.
1. Aumento de la cantidad de tejido intracraneal por
una lesión que ocupa espacio.
2. Aumento de la producción de LCR.
3. Bloqueo de la circulación de LCR a nivel del sistema
ventricular o de las granulaciones aracnoideas.
4. Disminución de la absorción por obstrucción del
sistema venoso intracraneal o extracraneal.
5. Incremento del volumen sanguíneo cerebral.
Se transmite a la
vaina del nervio
óptico (comprime).
Se interrumpe flujo
axoplásmico
DILATACIÓN
CAPILAR.
La excavación fisiológica
comienza a llenarse
y desaparece
HIPEREMIA DEL
DISCO
Márgenes de la
papila engrosados y
perdida de contorno
HIPEREMIA DEL
DISCO
Pérdida de relación
arteria/vena
(venas engrosadas)
13.
14. Elementos oftalmoscópicos más sobresalientes del
papiledema:
Aumento del diámetro de la pupila.
Bordes papilares borrosos e indefinidos con aspecto de hongo.
Enrojecimiento papilar.
Congestión y tortuosidad venosas; arterias de aspecto normal.
Deflexión de los vasos papilares al ir sobre la retina.
Hemorragias peripapilares en flama.
Algunos exudados.
15. Causas más frecuentes de papiledema:
Tumores cerebrales: infratentoriales.
Hipertensión intracraneal benigna: pseudotumor cerebri, cisticercosis.
Trombosis venosas intracraneales.
Trastornos endocrinos: Sd. de Cushing y de Addison, anticonceptivos.
Fármacos: tetraciclinas, ácido nalidíxico.
Abscesos cerebrales.
Hemorragias subaracnoideas, aneurismas y hematomas.
Hidrocefalia.
Meningitis.
Craneocinostosis.
Hipertensión maligna: toxemia del embarazo.
Discrasias sanguíneas.
Anemia
16. Diagnóstico.
Fondo de ojo.
Agudeza visual
Campimetría
Tomografía óptica coherente.
Papila fuera de foco.
Usar lentes positivas que
permite evaluar el grado de
elevación papilar y la
evolución.Normal.
Episodios de
oscurecimiento de la visión.
Aumento de tamaño de la
mancha ciega.
Aporta imágenes de la
retina y el nervio.
Analiza grosor y capa de
fibras nerviosas.
Grosor aumentado.
17. HALLAZGOS
ANORMALES
Neuritis óptica Lesiones del nervio óptico producidas por alteraciones
inflamatorias, desmielinizantes o degenerativas.
• Síntomas oculares.
• Malestar general.
• Fiebre.
• Dolor ocular leve a los
movimientos y a la
presión del globo.
Manifestaciones:
Papilitis
• La alteración inflamatoria ocurre el
la porción ocular del nervio.
Neuritis retrobulbar
• El proceso inflamatorio del nervio
sucede en cualquier parte entre la
porción retroocular y la
prequiasmática.
Causa más frecuente:
• < 50 años: Esclerosis múltiple.
• > 60 años: Padecimientos
isquémicos.
Causas:
• Enfermedades vasculares.
• Procesos inflamatorios vecinos.
• Poliarteritis nudosa.
• Lupus eritematoso.
• VIH.
• Cuadros idiopáticos.
Uni o bilaterales.
• RM.
• Examen de LCR.
• Proteínas IgG oligoclonal.
- Problemas tóxicos.
Inhalación o intoxicación con
alcohol metílico, plomo, quinina.
- Discrasias sanguíneas.
- Enf. Desmielinizantes avanzadas.
- Procesos infecciosos virales
sistémicos.
18. DX DIFERENCIAL:
PAPILEDEMA.
• Mayor grado de hemorragias.
• Envainamientos vasculares.
• Menor grado de edema.
MANIFESTACIONES:
■ Pérdida súbita de la visión.
■ Dolor.
■ Reflejos pupilares alterados
Pupila de Marcus Gunn.
■ Campos visuales: Escotomas.
■ Alteraciones en la visión de
color.
Papilitis
Cabeza del n. óptico enrojecida, edematosa, con protrusión hacia la cavidad
vítrea y ensanchamiento de los vasos.
Más común en niños.
19. Neuritis retrobulbar
“El oftalmólogo al igual que el sujeto, no ven: El oftalmólogo no ve
ninguna alteración y el px no ve o ve muy poco”.
Casi no afecta la papila óptica
La inflamación ocurre lejos del globo ocular.
Sin datos oftalmoscópicos anormales.
• Disminución súbita de la visión.
• Escotomas.
• Defectos pupilares aferentes.
• Alteración de la visión de color.
Más común en adultos.
20. EVOLUCIÓN
• Curso autolimitado.
• 6-8 semanas.
• Recuperación gradual de la visión.
• Mejoría de los reflejos pupilares.
• Mejoría de la visión de color.
TRATAMIENTO
• Pulsos IV de metilprednisolona 1 g/día
durante tres días.
• EM:
• Limitar el proceso inflamatorio.
• Reducir el proceso reparador.
• Referir a neurología.
22. Procesos inflamatorios intensos
Axones de células ganglionares se
atrofian y se reemplazan por glía
• Traumatismo
• Procesos :
• Compresivos
• Infiltrativos
• Tóxico
• Medicamentosos
• Degenerativos
Clasificación
PARCIAL
COMPLETA DESCENDENTE
ASCENDENTE
23. Procesos inflamatorios intensos
Axones de células ganglionares se
atrofian y se reemplazan por glía
• Traumatismo
• Procesos compresivos
crónicos
• Infiltrativos
• Tóxico
• Medicamentosos
• Degenerativos
Clasificación
Hacia el cuerpo
geniculado
Hacia el disco óptico DESCENDENTE
ASCENDENTE
24. Papila de coloración blanquecina en un sector
Atrofia Parcial
Área macular
Visión alterada (depende del área)
Otras áreas
Visión central Escotomas
Reflejos pupilares afectados (vía aferente)
CAUSAS MÁS COMUNES
• EM
• Procesos isquémicos
25. Papila de color blanco nacarado
Atrofia Completa
Excavación fisiológica desaparece
Vasculatura de adelgaza
Visión ausente
Reflejos pupilares : Defecto aferente
Pupila de Marcus Gunn
(unilateral)
Causas
Procesos inflamatorios muy intensos
México : Inhaladores de cemento y drogadictos
Intoxicación con alcohol metílico
EM Neuromielitis óptica
Atrofias congénitas y juveniles (A. de Leber)
27. Atrofia Completa
Otras causas
Procesos Obstructivos intracraneales
Síndrome de Foster Kennedy
• Atrofia óptica unilateral
• Papiledema (ojo contralateral)
• Causa: Tumores del bulbo
olfatorio
28. Atrofia Completa
Disminución de visión
Palidez del nervio óptico
Alteraciones de reflejos pupilares
Bordes de papila nítidos
Bordes de papila difusos
Atrofia proviene por detrás del
globo ocular
Inflamación ocurrió en la
misma papila
30. Datos de
exploración
Papiledema Papilitis
Neuritis Óptica
retroocular
ObstrucciónVenosa
Color de la papila Rosada, hiperémica Hiperémica Normal, rosada Muy hiperémica
Bordes papilares Difusos Difusos Normales Difusos
Sangre en retina No No No
Hemorragias
abundantes
Agudeza visual
Normal o episodios
de mala visión
Muy disminuida Muy disminuida Disminuida
CamposVisuales
Aumento, mancha
ciega
Escotomas Escotomas Escotomas
Reflejos Pupilares Normales Defectos aferente Defecto aferente Normales