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EL NERVIO ÓPTICOY
SU PATOLOGÍA
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
• Millón de axones provenientes de las células ganglionares de la retina
MIDE 50 MM
 Parte intraocular o.7 mm
 Porción infraorbitaria 33 mm
 Sección intracanalicular 6 mm
 Segmento intracraneal 100 mm
Después de abandonar el globo ocular, se
desmieliniza y aumenta su diámetro
En el agujero óptico adquiere recubrimiento
de las meninges hasta la esclera.
Examen del nervio óptico
• Diferentes maneras…
 Porción ocular anterior: cabeza del
nervio óptico papila óptica o disco
óptico.
 OFTALMOSCOPIO
 Integridad de la vía
óptica
 CAMPOSVISUALES
 Estado de las vías ópticas que
traducen la integridad del nervio
óptico
 REFLEJOS PUPILARES
• Siempre que se examine una papila normal habrá que notar lo siguiente:
Emergencia de los vasos retinianos que
salen de la excavación fisiológica
Borde de la papila bien definido, de
coloración diferente a la retina
Coloración del nervio, varia.
De amarillo rojizo o levemente rosado.
Variaciones anatómicas, pueden dar impresión oftalmoscopica de papiledema: SEUDOPAPILEDEMA.
ENTIDADES QUE PUEDEN PRESENTAR SEUDOPAPILEDEMA
• MIELINIZACIÓN DE FIBRAS ÓPTICAS
La mielina puede continuarse con los axones ganglionares hasta su ingreso dentro del ojo
 Placas blancas nacaradas a nivel peripapilar
 Pierde conformación redondeada para adoptar extensiones
radiales o estelares
 Normal, no es progresiva y no afecta la visión, puede uni o
bilateral
HIPERMETROPÍA
• El ojo es mas pequeño de lo normal
 Papila mas pequeña de lo normal, pero sigue recolectando información de un millón de axones
 Aglomeración de fibras ganglionares
 Bilateral, no progresiva
 Sospecha en pacientes hipermétropes con graduación alta sin presencia de otros síntomas.
DESVIACIÓN DE LA PAPILA
 Disco redondeado por la entrada directa del nervio óptico
(normal), pero no es una regla
 La entidad mas frecuentes en pacientes con astigmatismo
intenso
 Variante anatómica
 Visión normal, aspecto no progresivo
GLIOSIS DELA PAPILA ( PAPILA DE BERGMEISTER)
• Restos de túnica vasculosa
 Aspecto: Membranas avasculares blanquecinas que nacen e la
papila y se extienden hacia el vítreo posterior
 Bordes bien definidos, en algunas regiones pueden estar
obscurecidos por los restos gliales
 Unilateral, no progresiva
DRUSAS EL NERVIO ÓPTICO
• Formaciones coloidales interfibrilares, Que pueden encontrarse desde la adolescencia,
amarillentas mas o menos redondeadas
 Estos cuerpos hialinos profundos en el nervio
pueden causar abultamiento e las fibras y
ocasionar un aspecto borroso de los bordes
 Tienden a crecer con la edad y oscurecen el
borde de la papila
 No afecta la visión
CRECIENTE MIÓPICA
• Traslucidez de la esclera por atrofia del epitelio pigmentado y coroides subyacentes
 Se presenta en pacientes con miopía grave con bordes de
apariencia indefinidos, sobre todo en el lado temporal
 Elongación blanquecina del borde temporal, termina en
una retina de coloración normal
 Aspecto blanquecino secundario al reflejo escleral
 No tienen significado patológico, la capa de fibras
nerviosas que se sitúa sobre ellos está intacta e
ininterrumpida
COLOBOMA DEL NERVIO ÓPTICO
• Ocurre por un cierre incompleto de la papila óptica
 Inferior, parecido a las crecientes miópicas
 Principal diferencia, es la localización
 Se puede distinguir en los campos visuales como
un escotoma
 Unilateral, no progresivo
HALLAZGOS
ANORMALES
Papiledema
Edema bilateral del disco óptico que se produce después de una
hipertensión intracraneal (HTIC) por encima de 200 mm de agua.
Elevación de la
presión intracraneal.
1. Aumento de la cantidad de tejido intracraneal por
una lesión que ocupa espacio.
2. Aumento de la producción de LCR.
3. Bloqueo de la circulación de LCR a nivel del sistema
ventricular o de las granulaciones aracnoideas.
4. Disminución de la absorción por obstrucción del
sistema venoso intracraneal o extracraneal.
5. Incremento del volumen sanguíneo cerebral.
Se transmite a la
vaina del nervio
óptico (comprime).
Se interrumpe flujo
axoplásmico
DILATACIÓN
CAPILAR.
La excavación fisiológica
comienza a llenarse
y desaparece
HIPEREMIA DEL
DISCO
Márgenes de la
papila engrosados y
perdida de contorno
HIPEREMIA DEL
DISCO
Pérdida de relación
arteria/vena
(venas engrosadas)
Elementos oftalmoscópicos más sobresalientes del
papiledema:
Aumento del diámetro de la pupila.
Bordes papilares borrosos e indefinidos con aspecto de hongo.
Enrojecimiento papilar.
Congestión y tortuosidad venosas; arterias de aspecto normal.
Deflexión de los vasos papilares al ir sobre la retina.
Hemorragias peripapilares en flama.
Algunos exudados.
Causas más frecuentes de papiledema:
Tumores cerebrales: infratentoriales.
Hipertensión intracraneal benigna: pseudotumor cerebri, cisticercosis.
Trombosis venosas intracraneales.
Trastornos endocrinos: Sd. de Cushing y de Addison, anticonceptivos.
Fármacos: tetraciclinas, ácido nalidíxico.
Abscesos cerebrales.
Hemorragias subaracnoideas, aneurismas y hematomas.
Hidrocefalia.
Meningitis.
Craneocinostosis.
Hipertensión maligna: toxemia del embarazo.
Discrasias sanguíneas.
Anemia
Diagnóstico.
Fondo de ojo.
Agudeza visual
Campimetría
Tomografía óptica coherente.
Papila fuera de foco.
Usar lentes positivas que
permite evaluar el grado de
elevación papilar y la
evolución.Normal.
Episodios de
oscurecimiento de la visión.
Aumento de tamaño de la
mancha ciega.
Aporta imágenes de la
retina y el nervio.
Analiza grosor y capa de
fibras nerviosas.
Grosor aumentado.
HALLAZGOS
ANORMALES
Neuritis óptica Lesiones del nervio óptico producidas por alteraciones
inflamatorias, desmielinizantes o degenerativas.
• Síntomas oculares.
• Malestar general.
• Fiebre.
• Dolor ocular leve a los
movimientos y a la
presión del globo.
Manifestaciones:
Papilitis
• La alteración inflamatoria ocurre el
la porción ocular del nervio.
Neuritis retrobulbar
• El proceso inflamatorio del nervio
sucede en cualquier parte entre la
porción retroocular y la
prequiasmática.
Causa más frecuente:
• < 50 años: Esclerosis múltiple.
• > 60 años: Padecimientos
isquémicos.
Causas:
• Enfermedades vasculares.
• Procesos inflamatorios vecinos.
• Poliarteritis nudosa.
• Lupus eritematoso.
• VIH.
• Cuadros idiopáticos.
Uni o bilaterales.
• RM.
• Examen de LCR.
• Proteínas IgG oligoclonal.
- Problemas tóxicos.
Inhalación o intoxicación con
alcohol metílico, plomo, quinina.
- Discrasias sanguíneas.
- Enf. Desmielinizantes avanzadas.
- Procesos infecciosos virales
sistémicos.
DX DIFERENCIAL:
PAPILEDEMA.
• Mayor grado de hemorragias.
• Envainamientos vasculares.
• Menor grado de edema.
MANIFESTACIONES:
■ Pérdida súbita de la visión.
■ Dolor.
■ Reflejos pupilares alterados 
Pupila de Marcus Gunn.
■ Campos visuales: Escotomas.
■ Alteraciones en la visión de
color.
Papilitis
Cabeza del n. óptico enrojecida, edematosa, con protrusión hacia la cavidad
vítrea y ensanchamiento de los vasos.
Más común en niños.
Neuritis retrobulbar
“El oftalmólogo al igual que el sujeto, no ven: El oftalmólogo no ve
ninguna alteración y el px no ve o ve muy poco”.
Casi no afecta la papila óptica
La inflamación ocurre lejos del globo ocular.
Sin datos oftalmoscópicos anormales.
• Disminución súbita de la visión.
• Escotomas.
• Defectos pupilares aferentes.
• Alteración de la visión de color.
Más común en adultos.
EVOLUCIÓN
• Curso autolimitado.
• 6-8 semanas.
• Recuperación gradual de la visión.
• Mejoría de los reflejos pupilares.
• Mejoría de la visión de color.
TRATAMIENTO
• Pulsos IV de metilprednisolona  1 g/día
durante tres días.
• EM:
• Limitar el proceso inflamatorio.
• Reducir el proceso reparador.
• Referir a neurología.
ATROFIA ÓPTICA
Procesos inflamatorios intensos
Axones de células ganglionares se
atrofian y se reemplazan por glía
• Traumatismo
• Procesos :
• Compresivos
• Infiltrativos
• Tóxico
• Medicamentosos
• Degenerativos
Clasificación
PARCIAL
COMPLETA DESCENDENTE
ASCENDENTE
Procesos inflamatorios intensos
Axones de células ganglionares se
atrofian y se reemplazan por glía
• Traumatismo
• Procesos compresivos
crónicos
• Infiltrativos
• Tóxico
• Medicamentosos
• Degenerativos
Clasificación
Hacia el cuerpo
geniculado
Hacia el disco óptico DESCENDENTE
ASCENDENTE
Papila de coloración blanquecina en un sector
Atrofia Parcial
Área macular
Visión alterada (depende del área)
Otras áreas
Visión central Escotomas
Reflejos pupilares afectados (vía aferente)
CAUSAS MÁS COMUNES
• EM
• Procesos isquémicos
Papila de color blanco nacarado
Atrofia Completa
Excavación fisiológica desaparece
Vasculatura de adelgaza
Visión ausente
Reflejos pupilares : Defecto aferente
Pupila de Marcus Gunn
(unilateral)
Causas
Procesos inflamatorios muy intensos
México : Inhaladores de cemento y drogadictos
Intoxicación con alcohol metílico
EM Neuromielitis óptica
Atrofias congénitas y juveniles (A. de Leber)
Atrofia Completa
Otras causas
Problemas vasculares crónica
Artritis temporal de células gigantes
Dolor a la masticación
Aumento de SG
DX: Biopsia
Atrofia Completa
Otras causas
Procesos Obstructivos intracraneales
Síndrome de Foster Kennedy
• Atrofia óptica unilateral
• Papiledema (ojo contralateral)
• Causa: Tumores del bulbo
olfatorio
Atrofia Completa
Disminución de visión
Palidez del nervio óptico
Alteraciones de reflejos pupilares
Bordes de papila nítidos
Bordes de papila difusos
Atrofia proviene por detrás del
globo ocular
Inflamación ocurrió en la
misma papila
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Datos de
exploración
Papiledema Papilitis
Neuritis Óptica
retroocular
ObstrucciónVenosa
Color de la papila Rosada, hiperémica Hiperémica Normal, rosada Muy hiperémica
Bordes papilares Difusos Difusos Normales Difusos
Sangre en retina No No No
Hemorragias
abundantes
Agudeza visual
Normal o episodios
de mala visión
Muy disminuida Muy disminuida Disminuida
CamposVisuales
Aumento, mancha
ciega
Escotomas Escotomas Escotomas
Reflejos Pupilares Normales Defectos aferente Defecto aferente Normales

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SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR examen fisico y exploracion
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CUADRO- COMPARATIVO DE SALUD COMUNITARIA
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El nervio optico y sus alteraciones

  • 2. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS • Millón de axones provenientes de las células ganglionares de la retina MIDE 50 MM  Parte intraocular o.7 mm  Porción infraorbitaria 33 mm  Sección intracanalicular 6 mm  Segmento intracraneal 100 mm Después de abandonar el globo ocular, se desmieliniza y aumenta su diámetro En el agujero óptico adquiere recubrimiento de las meninges hasta la esclera.
  • 3. Examen del nervio óptico • Diferentes maneras…  Porción ocular anterior: cabeza del nervio óptico papila óptica o disco óptico.  OFTALMOSCOPIO  Integridad de la vía óptica  CAMPOSVISUALES  Estado de las vías ópticas que traducen la integridad del nervio óptico  REFLEJOS PUPILARES
  • 4. • Siempre que se examine una papila normal habrá que notar lo siguiente: Emergencia de los vasos retinianos que salen de la excavación fisiológica Borde de la papila bien definido, de coloración diferente a la retina Coloración del nervio, varia. De amarillo rojizo o levemente rosado. Variaciones anatómicas, pueden dar impresión oftalmoscopica de papiledema: SEUDOPAPILEDEMA.
  • 5. ENTIDADES QUE PUEDEN PRESENTAR SEUDOPAPILEDEMA • MIELINIZACIÓN DE FIBRAS ÓPTICAS La mielina puede continuarse con los axones ganglionares hasta su ingreso dentro del ojo  Placas blancas nacaradas a nivel peripapilar  Pierde conformación redondeada para adoptar extensiones radiales o estelares  Normal, no es progresiva y no afecta la visión, puede uni o bilateral
  • 6. HIPERMETROPÍA • El ojo es mas pequeño de lo normal  Papila mas pequeña de lo normal, pero sigue recolectando información de un millón de axones  Aglomeración de fibras ganglionares  Bilateral, no progresiva  Sospecha en pacientes hipermétropes con graduación alta sin presencia de otros síntomas.
  • 7. DESVIACIÓN DE LA PAPILA  Disco redondeado por la entrada directa del nervio óptico (normal), pero no es una regla  La entidad mas frecuentes en pacientes con astigmatismo intenso  Variante anatómica  Visión normal, aspecto no progresivo
  • 8. GLIOSIS DELA PAPILA ( PAPILA DE BERGMEISTER) • Restos de túnica vasculosa  Aspecto: Membranas avasculares blanquecinas que nacen e la papila y se extienden hacia el vítreo posterior  Bordes bien definidos, en algunas regiones pueden estar obscurecidos por los restos gliales  Unilateral, no progresiva
  • 9. DRUSAS EL NERVIO ÓPTICO • Formaciones coloidales interfibrilares, Que pueden encontrarse desde la adolescencia, amarillentas mas o menos redondeadas  Estos cuerpos hialinos profundos en el nervio pueden causar abultamiento e las fibras y ocasionar un aspecto borroso de los bordes  Tienden a crecer con la edad y oscurecen el borde de la papila  No afecta la visión
  • 10. CRECIENTE MIÓPICA • Traslucidez de la esclera por atrofia del epitelio pigmentado y coroides subyacentes  Se presenta en pacientes con miopía grave con bordes de apariencia indefinidos, sobre todo en el lado temporal  Elongación blanquecina del borde temporal, termina en una retina de coloración normal  Aspecto blanquecino secundario al reflejo escleral  No tienen significado patológico, la capa de fibras nerviosas que se sitúa sobre ellos está intacta e ininterrumpida
  • 11. COLOBOMA DEL NERVIO ÓPTICO • Ocurre por un cierre incompleto de la papila óptica  Inferior, parecido a las crecientes miópicas  Principal diferencia, es la localización  Se puede distinguir en los campos visuales como un escotoma  Unilateral, no progresivo
  • 12. HALLAZGOS ANORMALES Papiledema Edema bilateral del disco óptico que se produce después de una hipertensión intracraneal (HTIC) por encima de 200 mm de agua. Elevación de la presión intracraneal. 1. Aumento de la cantidad de tejido intracraneal por una lesión que ocupa espacio. 2. Aumento de la producción de LCR. 3. Bloqueo de la circulación de LCR a nivel del sistema ventricular o de las granulaciones aracnoideas. 4. Disminución de la absorción por obstrucción del sistema venoso intracraneal o extracraneal. 5. Incremento del volumen sanguíneo cerebral. Se transmite a la vaina del nervio óptico (comprime). Se interrumpe flujo axoplásmico DILATACIÓN CAPILAR. La excavación fisiológica comienza a llenarse y desaparece HIPEREMIA DEL DISCO Márgenes de la papila engrosados y perdida de contorno HIPEREMIA DEL DISCO Pérdida de relación arteria/vena (venas engrosadas)
  • 13.
  • 14. Elementos oftalmoscópicos más sobresalientes del papiledema: Aumento del diámetro de la pupila. Bordes papilares borrosos e indefinidos con aspecto de hongo. Enrojecimiento papilar. Congestión y tortuosidad venosas; arterias de aspecto normal. Deflexión de los vasos papilares al ir sobre la retina. Hemorragias peripapilares en flama. Algunos exudados.
  • 15. Causas más frecuentes de papiledema: Tumores cerebrales: infratentoriales. Hipertensión intracraneal benigna: pseudotumor cerebri, cisticercosis. Trombosis venosas intracraneales. Trastornos endocrinos: Sd. de Cushing y de Addison, anticonceptivos. Fármacos: tetraciclinas, ácido nalidíxico. Abscesos cerebrales. Hemorragias subaracnoideas, aneurismas y hematomas. Hidrocefalia. Meningitis. Craneocinostosis. Hipertensión maligna: toxemia del embarazo. Discrasias sanguíneas. Anemia
  • 16. Diagnóstico. Fondo de ojo. Agudeza visual Campimetría Tomografía óptica coherente. Papila fuera de foco. Usar lentes positivas que permite evaluar el grado de elevación papilar y la evolución.Normal. Episodios de oscurecimiento de la visión. Aumento de tamaño de la mancha ciega. Aporta imágenes de la retina y el nervio. Analiza grosor y capa de fibras nerviosas. Grosor aumentado.
  • 17. HALLAZGOS ANORMALES Neuritis óptica Lesiones del nervio óptico producidas por alteraciones inflamatorias, desmielinizantes o degenerativas. • Síntomas oculares. • Malestar general. • Fiebre. • Dolor ocular leve a los movimientos y a la presión del globo. Manifestaciones: Papilitis • La alteración inflamatoria ocurre el la porción ocular del nervio. Neuritis retrobulbar • El proceso inflamatorio del nervio sucede en cualquier parte entre la porción retroocular y la prequiasmática. Causa más frecuente: • < 50 años: Esclerosis múltiple. • > 60 años: Padecimientos isquémicos. Causas: • Enfermedades vasculares. • Procesos inflamatorios vecinos. • Poliarteritis nudosa. • Lupus eritematoso. • VIH. • Cuadros idiopáticos. Uni o bilaterales. • RM. • Examen de LCR. • Proteínas IgG oligoclonal. - Problemas tóxicos. Inhalación o intoxicación con alcohol metílico, plomo, quinina. - Discrasias sanguíneas. - Enf. Desmielinizantes avanzadas. - Procesos infecciosos virales sistémicos.
  • 18. DX DIFERENCIAL: PAPILEDEMA. • Mayor grado de hemorragias. • Envainamientos vasculares. • Menor grado de edema. MANIFESTACIONES: ■ Pérdida súbita de la visión. ■ Dolor. ■ Reflejos pupilares alterados  Pupila de Marcus Gunn. ■ Campos visuales: Escotomas. ■ Alteraciones en la visión de color. Papilitis Cabeza del n. óptico enrojecida, edematosa, con protrusión hacia la cavidad vítrea y ensanchamiento de los vasos. Más común en niños.
  • 19. Neuritis retrobulbar “El oftalmólogo al igual que el sujeto, no ven: El oftalmólogo no ve ninguna alteración y el px no ve o ve muy poco”. Casi no afecta la papila óptica La inflamación ocurre lejos del globo ocular. Sin datos oftalmoscópicos anormales. • Disminución súbita de la visión. • Escotomas. • Defectos pupilares aferentes. • Alteración de la visión de color. Más común en adultos.
  • 20. EVOLUCIÓN • Curso autolimitado. • 6-8 semanas. • Recuperación gradual de la visión. • Mejoría de los reflejos pupilares. • Mejoría de la visión de color. TRATAMIENTO • Pulsos IV de metilprednisolona  1 g/día durante tres días. • EM: • Limitar el proceso inflamatorio. • Reducir el proceso reparador. • Referir a neurología.
  • 22. Procesos inflamatorios intensos Axones de células ganglionares se atrofian y se reemplazan por glía • Traumatismo • Procesos : • Compresivos • Infiltrativos • Tóxico • Medicamentosos • Degenerativos Clasificación PARCIAL COMPLETA DESCENDENTE ASCENDENTE
  • 23. Procesos inflamatorios intensos Axones de células ganglionares se atrofian y se reemplazan por glía • Traumatismo • Procesos compresivos crónicos • Infiltrativos • Tóxico • Medicamentosos • Degenerativos Clasificación Hacia el cuerpo geniculado Hacia el disco óptico DESCENDENTE ASCENDENTE
  • 24. Papila de coloración blanquecina en un sector Atrofia Parcial Área macular Visión alterada (depende del área) Otras áreas Visión central Escotomas Reflejos pupilares afectados (vía aferente) CAUSAS MÁS COMUNES • EM • Procesos isquémicos
  • 25. Papila de color blanco nacarado Atrofia Completa Excavación fisiológica desaparece Vasculatura de adelgaza Visión ausente Reflejos pupilares : Defecto aferente Pupila de Marcus Gunn (unilateral) Causas Procesos inflamatorios muy intensos México : Inhaladores de cemento y drogadictos Intoxicación con alcohol metílico EM Neuromielitis óptica Atrofias congénitas y juveniles (A. de Leber)
  • 26. Atrofia Completa Otras causas Problemas vasculares crónica Artritis temporal de células gigantes Dolor a la masticación Aumento de SG DX: Biopsia
  • 27. Atrofia Completa Otras causas Procesos Obstructivos intracraneales Síndrome de Foster Kennedy • Atrofia óptica unilateral • Papiledema (ojo contralateral) • Causa: Tumores del bulbo olfatorio
  • 28. Atrofia Completa Disminución de visión Palidez del nervio óptico Alteraciones de reflejos pupilares Bordes de papila nítidos Bordes de papila difusos Atrofia proviene por detrás del globo ocular Inflamación ocurrió en la misma papila
  • 30. Datos de exploración Papiledema Papilitis Neuritis Óptica retroocular ObstrucciónVenosa Color de la papila Rosada, hiperémica Hiperémica Normal, rosada Muy hiperémica Bordes papilares Difusos Difusos Normales Difusos Sangre en retina No No No Hemorragias abundantes Agudeza visual Normal o episodios de mala visión Muy disminuida Muy disminuida Disminuida CamposVisuales Aumento, mancha ciega Escotomas Escotomas Escotomas Reflejos Pupilares Normales Defectos aferente Defecto aferente Normales

Notas del editor

  1. No es difícil diagnósticar la atrofia óptica