Este documento presenta las guías de práctica clínica para el manejo del dolor precordial en el Hospital Regional de Ayacucho, Perú. Define el dolor precordial y describe su etiología, fisiopatología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, exámenes auxiliares, manejo según la complejidad y capacidad resolutiva, complicaciones, criterios de referencia y contrareferencia, y algoritmo/flujograma de tratamiento. El dolor precordial es una de las causas más frecuentes de

1. “Año de la Promoción de la Industria Responsable y del
Compromiso Climático”
HOSPITAL REGIONAL DE AYACUCHO
“MIGUEL ÁNGEL MARISCAL LLERENA”
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA
SERVICIO DE MEDICINA GENERAL
AYACUCHO – PERÚ
2014
1

2. ELABORADO POR:
 DR. José Raúl Bravo Muchaypiña
Médico asistencial del servicio de Medicina
 José Raúl Bravo Acosta
Estudiante de Medicina Humana del XI ciclo de la Universidad Privada San Juan
Bautista
2

3. INDICE
I. NOMBRE Y CODIGO……………………………………………………..…...……….4
II.
DEFINICION……………………………………………………………..…..………….4
2.1.
Definición
de
la
patología……………………………………………..…..…………4
2.2. Etiología…………………………………………………………………..…..……….5
2.3.
Fisiopatología…………………………………………………………..…….……….6
2.4. Epidemiologia………………………………………………………..……………….7
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS……………............................…………9
IV.
CUADRO
CLÍNICO……………………………………………...…………………….9
4.1. Grupos de signos y síntomas…………………………………….…………………9
V. DIAGNÓSTICO……………………………………………………………………….10
5.1. Criterios diagnósticos………………………………………………………………10
5.2. Diagnóstico diferencial……………………………………………………………..11
VI.
AUXILIARES………………………………………………………….12
EXAMENES
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD
Y CAPACIDAD RESOLUTIVA…………………………………………………………13
VIII. COMPLICACIONES:………………………………………………………………19
IX.
CRITERIOS
DE
REFERENCIA…………………….20
REFERENCIA
Y
CONTRA
X. FLUJOGRAMA /ALGORITMO………………………………………………………21
XI REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………………………………….22
3

4. GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA EN DOLOR PRECORDIAL
I.
NOMBRE Y CODIGO:
R07.2 DOLOR PRECORDIAL
II.
DEFINICION:
2.1.- DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA
Englobará cualquier sensación álgida de inicio reciente, descrita en términos de
opresión, constricción, pesadez o tirantez y localización centro torácica (entre el
diafragma y el cuello del paciente), que puede irradiarse o no por los bordes
esternales hacia los hombros, los brazos y las muñecas, así como hacia la
mandíbula y/o la región dorsal, asociada o no a fenómenos vegetativos y a la
sensación de muerte inminente. Es atribuible al espasmo arterial coronario, la
arteriosclerosis coronaria, la insuficiencia arterial coronaria o el espasmo muscular
esofágico.
El dolor precordial es un motivo de consulta altamente frecuente, tanto en los
pacientes internados como en la práctica ambulatoria.
El dolor torácico agudo no traumático engloba todo dolor referido en tórax cuya
etiologíano presente relación directa con un traumatismo ni con lesiones visibles o
palpables en elmismo.
Casi cualquier órgano o tejido torácico puede ser descrito como origen del dolor, y
a su vezéste se puede propagar hacia otras zonas adyacentes como cuello,
mandíbula, espalda,brazos o abdomen.
Debido a las múltiples causas posibles será prioritario realizar una correcta y
rápidaevaluación del paciente con el fin de descartar aquellas etiologías que
impliquen unelevado riesgo vital, como es el caso del infarto agudo de miocardio
(IAM).
4

5. Trás una adecuada filiación del dolor estaremos capacitados para proceder a
unaactuación, asistencia y traslado del paciente al centro útil más apropiado,
evitando en loposible ingresos hospitalarios innecesarios o demoras en
tratamientos de carácterurgente.
2.2.- ETIOLOGIA
Es importante recordar que el dolor precordial puede originarse en múltiples
estructuras y ser debido a diferentes patologías, a saber:
I) PARED TORÁCICA
A) Muscular
1) Distensiones musculares y traumatismos.
2) Dolor muscular por sobrecarga funcional.
3) Mialgias.
B) Osteoarticular
1) Traumatismos (Contusiones y fracturas).
2) Procesos degenerativos.
3) Procesos inflamatorios.
C) Cartilaginoso
1) Traumatismos.
2) Costo condritis (Síndrome de Tietze).
D) Nervios y Raíces Nerviosas
1) Neuritis del herpes zóster.
2) Neuralgia postherpética.
3) Compresión de raíces nerviosas.
II) PLEUROPULMONAR
A) Vías aéreas
1) Traqueo bronquitis aguda.
B) Pulmón y pleura
1) Neumotórax.
5

6. 2) Pleurodinia y pleuritis.
3) Neumonía.
C) Trombo embolismo Pulmonar (TEP).
III) ABDOMINAL QUE CURSA CON DOLOR TORÁCICO
A) S. de distensión gástrica.
B) S. del ángulo esplénico.
C) Patología de vías biliares.
D) Ulcus gastroduodenal.
E) Patología pancreática.
F) Perforación de víscera hueca (estómago, duodeno).
IV) ESOFÁGICO
A) Trastornos de la motilidad.
B) Reflujo gastroesofágico.
C) Perforación de esófago.
V) CARDIOVASCULAR
A) Patrón de dolor coronario:
1) Enfermedad coronaria.
� Angina de pecho
� Infarto agudo de miocardio.
2) Taquiarritmias y bradiarritmias.
3) Valvulopatías:
•
Mitral
•
Aórtica.
4) Miocardiopatía hipertrófica.
5) Miocardiopatía hipertensiva.
6) Anemia grave.
B) Patrón de dolor pericárdico: Pericarditis.
6

7. 1) Pericarditis aguda benigna.
2) Pericarditis postinfarto.
•
Epistenocárdica
•
Síndrome de Dressler
3) Síndrome postpericardiotomía.
4) Pericarditis urémica.
5) Pericarditis actínica.
C) Disección aórtica aguda (Aneurisma disecante de aorta)
VI) CAUSAS NO ORGÁNICAS DE DOLOR TORÁCICO
A) «Palpitaciones».
B) Dolor torácico agudo idiopático.
C) Reumatismo psicógeno (Dorsalgia benigna).
VII) DOLOR TORÁCICO AGUDO DE CAUSA DESCONOCIDA
De todas las causas de Dolor precordial hay que tener en cuenta que algunas son
más graves. Por lo tanto de las causas que se han mencionado las que ponen
potencialmente en peligro la vida del paciente, son:
- Isquemia miocárdica
- TEP
- Aneurisma disecante de aorta
- Rotura esofágica
- Neumotórax agudo
- Pericarditis aguda con derrame pericárdico severo.
Son causas de dolor torácico menos graves:
- Dolores osteoarticulares
- Derrame pleural
- Enfisema mediastínico
- Trastornos esofágicos
- Dolores abdominales referidos
7

8. - Traqueo bronquitis o neumonías
- Patología mamaria
- Neuropatías intercostales
En atención primaria la etiología más frecuente son las condiciones musculo
esqueléticas.
2.3.
FISIOPATOLOGIA:
Desde un punto de vista patogénico, el dolor se produce (salvo el de origen
psicológico), a partir de la estimulación de los receptores del dolor o nociceptores,
superficiales y/o profundos. Las causas inmediatas de la estimulación son:
•
Traumatismos mecánicos, físicos o químicos.
•
Inflamaciones.
•
Infecciones.
•
Isquemias.
•
Necrosis.
•
Degeneraciones.
•
Tumores.
Las causas anteriormente mencionadas provocan directa o indirectamente
estímulos mecánicos, térmicos o químicos que al aplicar su energía intrínseca
sobre un tejido, inducen un daño tisular. Este fenómeno, directa o indirectamente,
produce la liberación de sustancias algógenas (cininas, histamina, algunos
subtipos de prostaglandinas, etc.), capaces de estimular a las unidades receptoras
(nociceptores).
Por
otro
lado,
la
energía
traumática
produce
una
desestructuracióncelular con salida de potasio al medio extracelular, donde
actuaría como algógeno. Estos estímulos provocan una despolarización del
receptor, creando un impulso nervioso codificado en base a su, frecuencia, que se
transmitirá a niveles superiores donde se descifrara y dará lugar a la sensación
dolorosa.
Los nociceptores se han descrito en superficie cutánea, en tejidos no cutáneos
inervados por nervios somáticos (así en musculo esquelético, articulaciones, etc.),
como a nivel visceral. A este último nivel las características de los nociceptores
están menos definidas que los superficiales. Se ha planteado que estos receptores
8

9. sean multimodales, respondiendo a estímulos nociceptivos o de otro tiposegún la
frecuencia de descarga. En algunos casos si se conocen nociceptores viscerales
concretos, así: en el corazón se han evidenciado receptores sensibles a la
bradiquinina, isquemia, y varios estímulosmecánicos; en el tracto gastrointestinal,
se han observado nociceptores sensibles a la distensión, estiramiento, contracción
y composición del contenido alimenticio, etc.
Entre una potencial estimulación de los nociceptores y la sensación dolorosa, se
intercalarían diversos sistemas (solo parcialmente conocidos), que modularían e
incluso inhibirían el síntoma. Aparentemente se localizarían a nivel medular o
control segmentario (teoría de la puerta de entrada), y a nivel supra segmentario
(sustancia gris peri-acueductal, etc.).
A partir del esquema de mecanismos algógenos, nociceptores y sistema
modulador del dolor es posible aceptar dos mecanismos básicos en la producción
de dolor: El dolor somático y el dolor neuropatico.
•
Dolor somático o por exceso de nocicepción:
El estímulo nociceptivo es de tal intensidad, que los mecanismos inhibidores son
incapaces de bloquearlo. Este mecanismo es el más frecuente en la mayor parte
de situaciones clínicas (ángor, infarto, fractura costal, etc.). El dolor somático
torácico puede ser de origen a) Parietal o superficial; b) Visceral.
a). El dolor parietal suele proceder de estructuras superficiales, pared torácica o
próximas a la misma (piel, musculo esquelético, articulaciones, pleura). Sus
características generales son: 1) Puede presentarse de forma localizada (en ese
caso suele ser asimétrico), por ejemplo el dolor pleural, localizado en la proyección
de la lesión pulmonar contigua afecta por un proceso patológico; o generalizado
en todo un hemitorax, cuando por ejemplo el compromiso pleural es difuso, por
ejemplo afectación pleural difusa. 2) Se incrementa con los movimientos
(respiración, tos). 3) Se acompaña de manifestaciones vegetativas diversas.
9

10. b) En otras ocasiones, el dolor torácico somático es de origen visceral. Sus
características son: 1) Difícil de localizar, incluso el paciente lo puede situar a
distancia de la zona de lesión (dolor referido). 2) El dolor no tiende a exacerbarse
con los movimientos respiratorios ni con la tos. 3) El enfermo suele estar inquieto,
incluso agitado. 4) Con frecuencia se acompaña de manifestaciones vegetativas.
La localización a distancia, que en ocasiones caracteriza al dolor somático de
origen visceral, se denomina dolor referido. El dolor referido es aquel que se
percibe en distinta zona de la estimulación causal, pero siguiendo las leyes de
distribución segmentaria, es decir, en una zona que corresponde a una estructura
del mismo somita embrionario que la estructura algógena inicial. Se ha sugerido
que se trataría de un error de localización que se explicaría de la siguiente forma:
los impulsos procedentes de las vísceras confluyen en las astas posteriores de la
medula con los que llegan de los dermatomos correspondientes y, desde ellas,
ascienden junto a estos últimos siendo interpretados como si procedieran de la
superficie cutánea. Así puede aparecer dolor referido en la cardiopatía isquémica
(brazo izquierdo), neumoperitoneo y lesiones diafragmáticas(dolor en hombro
homolateral), etc.
En la Figura 1, aparecen algunas zonas clásicasde dolor visceral referido.
10

11. •
Dolor neuropatico:
Este puede deberse o bien a un patrón an6malo o desordenado de actividad
neuronal aferente que alcanza el asta posterior y las estructuras más centrales, o
bien a desaferentacion. La desaferentacion provoca la pérdida de la información
sensitiva epicritica, factor imprescindible para conservar la integridad del sistema
inhibidor del dolor. Ello conlleva a que estímulos nociceptivos directos, aunque
sean mínimos, tienen vía libre para ascender a centros superiores y ser
percibidos. Incluso el dolor puede persistir sin estimulo nocivo aparente. Ejemplo
típico a nivel torácico es la neuralgia postherpética.
En algunas situaciones, por ejemplo en tumores con invasiónperiférica y
metástasis talámicas, el mecanismo podía ser mixto.
11

12. 2.4. EPIDEMIOLOGIA
Es el modo más frecuente de presentación de la cardiopatía isquémica, que
constituye a su vez la primera causa de muerte en el mundo occidental. Por esta
razón el principal objetivo de la interpretación del dolor precordial se centra en el
diagnóstico diferencial entre el síndrome coronario agudo y el dolor precordial no
producido por isquemia miocárdica.
Es una de las causas más frecuentes de demanda de asistencia sanitaria
urgente,representando cerca del 10% del total de consultas.
La toma de decisiones en el Departamento de Emergencias (DE) en pacientes con
dolor de pecho es un verdadero reto para el médico.
Pocas decisiones han sido tan investigadas como ésta. En EEUU se realizan
5.600.000 visitas a los DE por dolor torácico, que corresponden al segundo lugar
en consultas, precedidas solamente por el dolor abdominal. En una población
típica de pacientes con dolor torácico no traumático, aproximadamente el 15%
presenta infarto agudo de miocardio (IAM) y entre un 30% y un 35% angina
inestable (AI).
El infarto agudo de miocardio (IAM) provoca un 50% de mortalidad en la primera
hora de evolución, generalmente por taquicardia o fibrilación ventricular (TV/FV),
antes de que los pacientes puedan alcanzar el hospital. Cuando se produce la
TV/FV, por cada minuto que se retrasa la desfibrilación la mortalidad aumenta en
un 10%. En las primeras cuatro horas de evolución, el riesgo de TV/FV es mayor y
se reduce considerablemente al llegar al hospital. La mayor parte de las pérdidas
de vidas en la escena pre hospitalaria se producen por demoras relacionadas con:
a. Los pacientes: por dificultades para reconocerlos síntomas o por demoras
en la solicitud de asistencia médica.
b. El sistema de emergencias pre hospitalario: cuando se prolongan los
tiempos de evaluación, tratamiento y transporte.
12

13. En Perú no se cuenta con estadísticas confiable sobre la incidencia de éste, sin
embargo, se estima que corresponde al 5% de todas las consultas en el área de
urgencias.
13

14. III.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Para enfermedad coronaria:
Edad: ≥ 45 años en el hombre y ≥ 55 años en la mujer
Sexo: < en mujeres ya que las hormonas femeninas le confieren protección
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
Alcoholismo
ECG con datos evidentes de hipertrofia ventricularizquierda
14

15. IV.
CUADRO CLÍNICO:
4.1 GRUPOS DE SIGNOS Y SÍNTOMAS RELACIONADOS CON LA
PATOLOGIA
VALORACIÓN CLÍNICA DEL DOLOR:
Forma de inicio del dolor:
- Repentino: disección aórtica, embolismo pulmonar, neumotórax, IAM, rotura
esofágica.
- Gradual:musculo esquelético, digestivo.
Existencia de algún factor desencadenante:
- Stress psíquico o emocional: cardiopatía isquémica.
- Esfuerzo: cardiopatía isquémica.
- Deglución: espasmo esofágico.
- Movimientos:musculo esquelético, neurítico.
Localización: muy variable para orientar el diagnóstico.
- Central: precordial.
- Retroxifoideo: visceral.
- Lateral: submamario.
- Intercostal somático, funcional, pleural.
- Difuso.
Irradiación:
- Cuello, mandíbula, hombros, brazos, espalda, epigástrico: C. isquémica
- Metamérica: neurítico.
- Migratorio: disección aórtica, funcional.
15

16. Carácter:
- Puntiforme: plural, musculo esquelético.
- Difuso: visceral.
- Pleurítico o que aumenta con la respiración: pleural, pericárdico, musculo
esquelético.
- Opresivo: isquemia miocárdica.
- Terebrante: disección aórtica.
- Urente: esofágico, gástrico.
- Lancinante: neurítico.
Intensidad:
- Leve, moderado, severo. En general existe poca relación entre la intensidad del
dolor y la gravedad de la causa.
Duración:
- Fugaz: psicógena o sin significado clínico.
- Minutos: ángor.
- Horas o días: musculoesquelético, digestivo.
- Constante: IAM, ángor.
- Es muy recomendable recoger la hora de inicio del cuadro.
Agravantes:
- Movimientos: musculoesquelético, neurítico.
- Respiración: pleurítico.
- Decúbito: pericárdico, esofágico.
- Esfuerzo y exposición al frío: ángor.
- Deglución: esofágico.
- Ingesta: gástrico.
Atenuantes:
- Reposo: ángor de esfuerzo.
- Determinadas posturas: musculoesquelético, pleural,pericárdico.
16

17. - Nitritos: ángor.
- Antiácidos: esofágico, gástrico.
- AINES: musculoesquelético.
- Recoger episodios previos de dolores de similares características, su diagnóstico
y su tratamiento.
Síntomas y signos asociados:
- Cuadro vegetativo, síncope: cualquiera de los considerados graves.
- Disnea: neumotórax, embolismo pulmonar, IAM.
- Fiebre: neumonía, infarto pulmonar, pericarditis, pleuritis.
- Hemoptisis: embolia pulmonar, edema agudo de pulmón.
- Vómitos, eructos: esofágico, gástrico.
- Parestesias: neurítico.
Indican gravedad: disnea, síncope, hipotensión, hipertensión severa, taqui o
bradiarritmia, agitación y disminución del nivel de conciencia.
17

18. Algunas características que distinguen al dolor precordial cardíaco del no
cardíaco.
18

19. Características del dolor torácico en las patologías potencialmente fatales
EXPLORACION FISICA:
La exploración física debe ser completa, comenzando por el registro de las
constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura,
glucemia
capilar,
si
se
tiene,
valoración
por
pulsioximetría).
Si
estas
estánalteradas, la primera medida es estabilizarlas y después completar la
exploración que puede mostrar hallazgos que orientan sobre la causa del dolor
como son:
- Fiebre: orienta a neumonía, pericarditis o infarto pulmonar.
- Lesiones eritematosas con vesículas: permite hacer el diagnóstico de herpes
zoster.
- La observación y palpación de la piel, el enfisema subcutáneo sugiere
perforación esofágica.
19

20. - La opresión precordial indicada con la mano extendida o puño cerrado sugiere
cardiopatía isquémica, reproducir el dolor con la punta del dedo indica lesión en la
caja torácica.
- Auscultación cardiaca patológica: cuarto ruido y/o soplo sistólico en angina
inestable y en IAM, soplo diastólico en disección aórtica, roce pericárdico en
pericarditis.
- Auscultación pulmonar alterada: abolición del murmullo vesicular con timpanismo
a la percusión en el neumotórax, soplo tubárico en la neumonía.
- Signos de focalidad neurológica y/o ausencia de pulsos periféricos en disección
aórtica.
- Signos de trombosis venosa en extremidades lo que hace muy probable la
embolia pulmonar como causa del dolor torácico.
- Alteraciones de la exploración abdominal cuando la causa está la causa está en
la cavidad abdominal.
V.
DIAGNÓSTICO:
5.1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
En la atención a un paciente con dolor torácico agudo comenzaremos siempre por
valorar el estado hemodinámico del mismo, así como su estabilización si fuera
necesaria. Como datos clínicos sugestivos de inestabilidad podremos encontrar:
alteración de la conciencia, síncope, disnea, hipoxemia, hipotensión, etc.
Una buena anamnesis y un correcto examen físico serán nuestras dos principales
herramientas para la obtención de un certero diagnóstico clínico.
1- CUADRO CLINICO.
2- EXAMEN FISICO.
3- EXÁMENES AUXILIARES.
En cuanto a los 2 primeros puntos ya lo mencionamos anteriormente en el cuadro
clínico.
20

21. A) Anamnesis:
Debemos comprender que una gran dificultad que vamos a encontrarnos al valorar
eldolor torácico agudo radica en la subjetividad del mismo, es decir, solo el propio
paciente podrá darnos la información y las características del mismo. La
percepción variará de forma considerable según ciertos aspectos tales como su
umbral del dolor, sus experiencias previas o su grado de sugestión.
Será de vital importancia la obtención de ciertos datos relativos al dolor, como:
• Inicio y duración
• Localización
• Intensidad
• Irradiación
• Factores desencadenantes
• Maniobras que lo modifican
• Síntomas asociados
En ocasiones el diagnóstico resulta sencillo simplemente basándonos en la
historia clínica y con el apoyo además de un análisis de la personalidad del
paciente, su contexto familiar y social.
Otras veces resultará imposible descartar ciertas patologías sin un examen más
exhaustivo y ayudados por pruebas complementarias.
B) Exploración física:
Independientemente de la sospecha del perfil y de la clínica más o menos clara
que presente el paciente, ante todo cuadro de dolor torácico agudo actuaremos
obteniendo:
• Constantes vitales: frecuencia cardíaca, tensión arterial y saturación de oxígeno
• Electrocardiograma de 12 derivaciones
• Auscultación cardíaca y pulmonar
• Exploración del tórax: inspección y palpación
• Exploración de los pulsos periféricos
21

22. Existen también una serie de pruebas complementarias que nos pueden ayudar a
esclarecer la patología y realizar así un diagnósticodiferencial más específico,
como son la radiografía de tórax y el perfil enzimático cardíaco.
A todos los pacientes se le realizará un E.C.G. independientemente del nivel de
asistencia, salvo que el cuadro clínico descarte de una manera clara patología
cardiovascular.
A nivel hospitalario, en función de la sospecha diagnóstico, se realizará:
-
Rx de
tórax
(neumonía,
neumotórax,
mediastinitis,
disección
aórtica,
neumoperitoneo, fracturas costales).
- Hemograma con fórmula y recuento leucocitario (neumonía, proceso abdominal
grave).
- Determinación de dímero D (embolismo pulmonar), mioglobina, troponinas y
CPK- MB (infarto agudo de miocardio).
- Gasometría arterial (embolismo pulmonar).
- Bioquímica básica (glucemia alterada en diabéticos, urea y creatinina en
nefrópatas).
- Otras (gammagrafía ventilación /perfusión, ecocardiografía, T.A.C.).
Considerando en forma conjunta la clínica y el ECG se puede preestablecer la
posibilidad de coronariopatía en un paciente dado:
Probabilidad de enfermedad coronaria
1- Probabilidad alta (85 - 99%)
Historia de infarto o muerte súbita o historia conocida de enfermedad coronaria.
Angina definida en hombres mayores de 60 años o mujeres mayores de 70 años.
Cambios hemodinámicostransitorios o cambios electrocardiográficos isquémicos
durante el dolor.
Angina variante (dolor con elevación reversible del segmento ST).
2- Probabilidad intermedia (Ausencia de las características de probabilidad
alta).
Angina definida: hombres menores de 60 o mujeres menores de 70 años.
22

23. Angina probada: hombres mayores de 60 o mujeres mayores de 70 años.
Dolor precordial probablemente no anginoso en paciente diabético.
Dolor precordial no anginoso en paciente con 2 o 3 factores de riesgo distintos de
la diabetes. (Considerar como factores de riesgo la hipertensión, el tabaquismo, la
diabetes y la hipercolesterolemia).
Enfermedad vascular periférica.
Depresión del ST entre 0,5 y 1 mm.
Inversión de la onda T > 1 mm en derivaciones con R dominante.
3- Probabilidad baja (1- 14%). (Ausencia de las características de
probabilidad alta o baja).
Dolor precordial clasificado como probablemente no anginoso asociado con:
No más de un factor de riesgo diferente de la diabetes.
Onda T aplanada o invertida menor de 1 mm en derivaciones con la onda R
dominante.
ECB normal.
5.2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•
PERICARDITIS AGUDA.
•
HIPERTENSIÓN PULMONAR.
•
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA.
•
SINDROMES ESOFAGICOS (hernia hiatal,esofagitis, espasmo esofágico,
acalasia).
•
SINDROME ULCEROSO.
•
DOLOR VESICULAR.
•
SINDROMES RADICULARES (Artrosis cervical, sme.escaleno).
•
NEURALGIAS INTERCOSTALES.
•
OSTEOCONDRITIS ESTERNOCOSTAL (Sme. Tietze).
•
SINDROMES MEDIASTINICOS.
•
DOLOR PSICÓGENO
23

24. Diagnóstico diferencial
24

25. VI.
EXAMENES AUXILIARES
Electrocardiograma inicial
Es el examen complementario más útil en la evaluación del dolor precordial.
Cuando es posible realizarlo durante el episodio de dolor su valor es aún mayor.
Sin embargo, los cambios ECG inespecíficos o la presencia de un ECG normal no
descartan la posibilidad de un síndrome coronario agudo, ya que se ha observado
que la prevalencia de IAM en pacientes con dolor precordial y ECG normal varía
entre el 1 y 17%(promedio 3%), y entre el 10 y el 15% para otros síndromes
coronarios agudos.
25

26. Marcadores bioquímicos de lesión miocárdica
En aquellos pacientes definidos por los síntomas clínicos y los cambios ECG, los
marcadores no deben usarse para decidir el tratamiento inicial o la internación en
UCO. En cambio sí son útiles en los pacientes sin una presentación clínica y ECG
definida.
1-Creatinquinasa (CK): comienza a elevarse alrededor de las 6 horas de la lesión
miocárdica, con un pico a las 24 – 36 horas. y retorno a los valores normales entre
las 36 y 48 horas. Se encuentra elevada en la primera muestra del 40% de los
infartos. Presenta aproximadamente 15% de falsos positivos.
2-CK MB: Es una isoenzima con similar cinética de liberación.
Los valores patológicos son >5% de la CK total o >25UI/l. Es más específica que
la CK total.
3-Troponina T(TNT): Posee alta cardioespecificidad. Se encuentra elevada en un
50% de los pacientes con necrosis a las 3hs y en el 92% a las 8hs. Vida media
prolongada (hasta 15 días). Tiene valor para la estratificación del riesgo en los
síndromes coronarios agudos.
El hallazgo de un valor de CK al doble del máximo normal es un criterio
diagnóstico de IAM. La elevación de TNT en presencia de CK normal es un criterio
diagnóstico de síndrome isquémico agudo. Su hallazgo en pacientes con cuadro
clínico dudoso es útil para decidir su internación en un área de cuidados
26

27. coronarios.
Procesos que pueden incrementar el nivel de Ck-Mb.
27

28. Radiografía de tórax.
Debe practicarse rutinariamente en pacientes con dolor torácico en urgencias,
25% de ellos mostrarán signos de edema pulmonar, neumonía o cardiomegalia.
La radiografía de tórax no es necesaria en pacientes definidos como de bajo
riesgo.
Otros.
28

29. Gases arteriales, química sanguínea (hemograma completo, creatinina, glicemia),
tomografía axial computadorizada (TAC) o resonancia nuclear magnética si se
sospecha disección aórtica; gammagrafía pulmonar o
TAC para descartar trombo embolismo pulmonar; prueba de estrés con ejercicio
en pacientes seleccionados. La perfusión con radioisótopos (isonitrilos Tc99m) es
útil para detectar isquemia miocárdica. El ecocardiograma puede mostrar zonas de
hipoquinesia en pacientes con infarto previo. El ecocardiograma transesofágico es
el método de elección para el diagnóstico de disección aórtica, con sensibilidad y
especificidad cercanas al 98%.
VII.
MANEJO
SEGÚN
NIVEL
DE
COMPLEJIDAD
Y
CAPACIDAD
RESOLUTIVA
Difiere esencialmente si existe compromiso hemodinámico.
a) Atención del paciente con hemodinámica anormal.
 Se administra oxígeno, 5 litros/minuto con mascarilla.
 Se inserta catéter IV número 16 y se inicia la administración de
líquido intravenoso de acuerdo al volumen de líquidos estimados
clínicamente.
 Se mide la presión venosa central. Se da tratamiento según el
diagnóstico probable.
29

30. Shock cardiogénico con ausencia de edema pulmonar:
 se administran 100-300 ml de solución cristaloide en un lapso de 30
minutos. Si se mejora la tensión arterial se continúa con la venoclisis
en dosis de 100-200 ml por hora.
 Se administra morfina, 2 a 4 mg por vía intravenosa, cada 20
minutos hasta que el dolor y la disnea sean controlados. Se
hospitaliza en la unidad de cuidados intensivos.
Si existe insuficiencia cardíaca congestiva secundaria al infarto agudo de
miocardio
 se administran 20 a 40 mg de furosemia por vía intravenosa.
 Se administra también 2 a 4 mg de morfina y o.4 mg de nitroglicerina
sublingual o en su defecto, 5 mg de dinitrato de isosorbide.
 Se hospitaliza al paciente de inmediato en la unidad de cuidados intensivos
b) Atención del paciente sin compromiso hemodinámico.
 Se administra oxígeno 3 a 5 l/min mediante cánula nasal o mascarilla.
 Se inicia monitoría electrocardiográfica continua.
 Si muestra pruebas de infarto agudo de miocardio, se valora al paciente
para posible terapéutica trombolítica.
 Para el dolor se indica morfina en dosis de 2 a 5 mg por vía intravenosa o
dinitrato de isosorbide, 5-10 mg por vía sublingual.
 Se corrige la existencia de cualquier arritmia importante y se deja en
observación.
Los pacientes con dolor torácico grave e intenso se hospitalizan para
valoración, a menos que se diagnostique con certeza una patología que no
requiere hospitalización.
30

31. Manejo del dolor torácico de tipo isquémico
 Evaluación inmediata (<10 minutos)
 Controle los signos vitales: TA, FC, FR, T
 Mida la saturación de O2 con aire ambiental
 Coloque los electrodos para monitoreo electrocardiográfico continúo
 Obtenga un ECG de 12 derivaciones habituales + V7 + V8 + V3R + V4R
 Coloque un acceso IV con dextrosa 5% a 7 gotas por minuto.
 Practique un interrogatorio y examen físico breve dirigido; verifique si se
cumplen los criterios de tratamiento fibrinolítico
 Solicitar minirutina (Hto, leucocitos, plaquetas, urea, creatinina, glucemia),
coagulograma (TP, KPTT)
 Obtener un primer juego de enzimas (CPK total, CPK Mb y LDH).
 Rx tórax efectuada (< 30 minutos)
Tratamiento general inmediato
 Oxígeno a 4 litros/minuto. La saturación se debe mantener por encima del
92%
 Aspirina 162-325 mg vía oral (en la práctica 1 comprimido de 500 mg,
masticado)
 Nitroglicerina (NTG) 0.4 mg cada 5 minutos (máximo 3 dosissis) sublingual
oNitroglicerina por bomba de infusión continua IV:
Preparación: 1 ampolla (25 mg 25000 gammas) en 500 ml de dextrosa al
5%.
Concentración: 50 gammas/ml.
Dosis: 5-200 gammas/minuto
Equivalencia: 5 gammas = 6 ml/hora
Forma práctica: empiezo a 10 ml/hora (8.33 gammas/minuto) y voy
subiendo de a 10 ml según respuesta
Contraindicaciones para nitratros:
 TA sistólica < 90 mmHg
 Bradicardia o taquicardia grave
31

32.  Infarto del ventrículo derecho
 Uso de sildenafil en las 24 horas previas, o de tadalafil en las 48 horas
previas (inhibidores de la fosfodiesterasa usados para el tratamiento de la
disfunción sexual eréctil)
 Morfina IV: si el dolor no cede por completo con nitratos, administre
pequeñas dosis de sulfato de morfina (2-4 mg) cada 5 minutos según sea
necesario. El alivio del dolor es una prioridad.
Interpretación del ECG inicial
Posibilidades:
Elevación del segmento ST o bloqueo de rama izq. nuevo o
presumiblemente nuevo:Interpretación: fuerte sospecha de lesión
 Tto: del IAM con elevación del ST. El paciente debe pasar a UCO.
Depresión del segmento ST o inversión dinámica de la onda
T:Interpretación: fuerte sospecha de isquemia. El paciente debe
pasar a UCO.
 Tto: de la angina inestable de alto riesgo o IAM sin elevación del ST.
ECG normal en cuanto al segmento ST y la onda T o no diagnóstico
 Tto: angina inestable de riesgo intermedio o bajo. El paciente debe pasar a
UCO.
VIII.
COMPLICACIONES:
Hipertensión arterial
Fibrilación ventricular
Bradicardia extrema
Bloqueo aurícula-ventricular de tercer grado
IX.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
1. Todos los pacientes con dolor torácico agudo secundario a patología
potencialmente grave.
2. Pacientes con dolor torácico secundario a patología no vital pero que
requiere estudio según medio y disponibilidad.
32

33. 3. Ausencia de diagnóstico a pesar de valoración y que necesita pruebas
complementarias hospitalarias.
X.
FLUJOGRAMA
/ALGORITMO
DE
DECISIONES
CLINICAS
Y
TRATAMIENTO
Algoritmo para el diagnóstico de dolor precordial
33

34. 34

35. Algoritmo de manejo del dolor torácico. FRC: factores de riesgo coronario.
ACE: angina crónica estable. ARC: angina de reciente comienzo. DBT:
diabetes. SCA: síndrome coronario agudo
35

36. 36

37. XI.
•
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
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Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud.
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38