SEMANA 1 GENERALIDADES Y TERMINOLOGIAS EN BIOSEGURIDAD.pptx
Cardiopatías en el embarazo
1. ASOCIACION UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CURSO: GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
CATEDRATICO: Dr. ENCINAS EDGAR
CICLO: XI
SEDE: HOSPITAL MARIA AUXILIADORA
• LIMA – PERÚ
• 2014
4. Entre las cardiopatías adquiridas se consideran asociadas a mortalidad extremadamente alta la estenosis
aórtica descompensada (17%), las valvulopatías en clase funcional III-IV o en fibrilación auricular (5%) y,
en menor grado, aquellas en clase funcional I-II (1%), la cardiomiopatía dilatada perinatal (15-60%) y el
infarto de miocardio (37%).
En cuanto a las cardiopatías congénitas asociadas a riesgo más elevado, se incluyen la hipertensión
pulmonar y el síndrome de Eisenmenger (25-53%), la coartación de aorta (9%) y el síndrome de Marfan
(50%). Finalmente, las pacientes portadoras de prótesis valvulares presentan cifras de mortalidad
relacionada con el embarazo del 1% en el caso de bioprótesis y del 2-4% cuando se trata de portadores de
prótesis mecánicas o requieren anticoagulación.
6. Estenosis mitral
El parto vaginal puede desarrollarse con éxito en la mayoría de las
pacientes
Estenosis mitral severa sintomática deben ser consideradas
candidatas a valvuloplastia mitral percutánea o comisurotomía
mitral quirúrgica antes del embarazo.
La estenosis ligera-moderada puede manejarse con diuréticos y b-
bloqueantes. Diureticos para mejorar los síntomas de congestión
pulmonar y venosa, evitando la depleción excesiva de volumen.
Los b-bloqueantes tienen como objetivo prevenir o tratar las
taquiarritmias, optimizando el llenado diastólico.
Los b-bloqueantes no selectivos, como el propanolol, tienen el
riesgo de provocar contracciones uterinas, por lo que se
recomiendan b-bloqueantes cardioselectivos, como metoprolol o
atenolol. También la digoxina puede emplearse de forma segura
para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con
taquiarritmias.
Grado de estenosis mitral Gradiente promedio Area de la válvula mitral
Estenosis mitral leve <5 >1.5 cm2
Estenosis mitral moderada 5 - 10 1.0 - 1.5 cm2
Estenosis mitral severa > 10 < 1.0 cm2
7. Estenosis aórtica
La causa más común es la valvulopatía aórtica congénita.
Además, esta valvulopatía se asocia con frecuencia a necrosis
quística de la media, que aumenta el riesgo de disección
aórtica en el tercer trimestre. Debería evitarse el embarazo
antes de la corrección de la valvulopatía en pacientes con
estenosis severa o sintomática. La estenosis aórtica, cuando
es severa, incluso en mujeres que están libres de síntomas
antes del embarazo, se asocia con un riesgo elevado de
aparición de angina, insuficiencia cardíaca izquierda, edema
de pulmón y muerte súbita, así como de pérdidas fetales.
La valoración del estado adecuado para la gestación debería
realizarse antes de intentar el embarazo mediante
ecocardiografía y prueba de esfuerzo. En caso de producirse
el embarazo en las pacientes de alto riesgo debe
recomendarse la interrupción del mismo
8. Insuficiencia aórtica
Se trata de una valvulopatía bien tolerada, que puede manejarse adecuadamente durante la
gestación. Las condiciones fisiológicas del embarazo (taquicardia y disminución de las
resistencias vasculares sistémicas) mejoran la hemodinámica de esta lesión regurgitante. En
pacientes sintomáticas, los diuréticos y la hidralazina (que ha demostrado evitar el
incremento de la presión capilar pulmonar durante el ejercicio isométrico) se emplean
como tratamiento de elección, intentando mantener el embarazo hasta que exista
madurez fetal y pueda inducirse el parto.
9. Insuficiencia mitral
El prolapso mitral es la causa más frecuente de regurgitación en
mujeres jóvenes durante la gestación, aunque la valvulopatía
mitral reumática es también una causa común.
El manejo médico de las pacientes sintomáticas incluye diuréticos, en
los pocos casos que desarrollan congestión pulmonar, y
vasodilatadores cuando se acompaña de hipertensión sistémica
(hidralazina).
No se debe olvidar que los inhibidores de la enzima conversora están
contraindicados en el embarazo. Las sobrecargas de volumen son
bien toleradas en estas dos cardiopatías, por lo que no suelen
aparecer problemas durante el embarazo. Si ocurren
complicaciones se utilizará tratamiento sintomático hasta que se
alcance la madurez fetal y pueda inducirse el parto.
10. Valvulopatía tricúspide
Son causas adquiridas el prolapso valvular, la endocarditis o el
síndrome carcinoide. No representa un problema
significativo durante la gestación, precisando tan sólo
precaución en la administración de diuréticos en las lesiones
severas (evitar hipoperfusión por excesiva reducción de la
precarga).
12. Comunicación interauricular
Es bien tolerada incluso en los cortocircuitos grandes, pero
después de la cuarta década aumenta el riesgo de arritmias
supraventriculares que favorecen el riesgo ya existente de
embolismo paradójico
Recomendaciones. Reducir en lo posible los efectos de la estasis
venosa en los miembros inferiores y los asociados a sangrado
severo que pueden aumentar el cortocircuito derecha-
izquierda.
.
13. Comunicación
interventricular (CIV)
Es bien tolerada en las restrictivas, pero si son grandes las
complicaciones más frecuentes son IC y arritmias. Si la CIV no es
restrictiva, con una HTP supra-sistémica, el riesgo materno es muy
elevado, del 30-70%, acumulándose durante el embarazo, el parto y el
puerperio. Su incidencia es elevada en los nacidos vivos descendientes,
de hasta el 22%16.
Recomendaciones. La hipotensión severa por sangrado posparto puede
invertir el cortocircuito, por lo que debe estabilizarse con volumen y
vaso-presores.
14. Ductus
Es raro en el embarazo por su corrección habitualmente precoz. Si el
ductus es reducido sólo existe el riesgo de endocarditis, pero en los
grandes puede aparecer IC, con una mortalidad materna de hasta el 5%.
Recomendaciones. Si hay signos de IC, se debe recomendar reposo,
administrar diuréticos y valorar, solamente si no hay respuesta
adecuada, la necesidad de cierre percutáneo o quirúrgico.
15. Coartación aórtica
Es igualmente rara durante el embarazo por su corrección temprana. La coartación no
complicada puede ser bien tolerada por la madre, pero alterar el desarrollo del feto por
disminución del riego uteroplacentario, con mayor incidencia cuando no ha sido
corregida.
Recomendaciones. Debe corregirse antes del embarazo. El tratamiento debe limitar la
actividad física e intentar el difícil control de la presión arterial (PA) sin disminuir el
riego uteroplacentario. La corrección quirúrgica durante el embarazo sólo se plantea si
la PA sistólica es muy elevada, no controlable o ante una IC rebelde. Las complicaciones
graves de disección o rotura suelen ocurrir antes del parto, a pesar de lo cual algunos
autores aconsejan la cesárea, aunque con elevado riesgo de sangrado por la abundancia
de vasos colaterales.
16. Valvulopatía aórtica
La más frecuente es la estenosis por válvula bicúspide que afecta hasta al 1-2% de
la población, pero puede ser también por válvula tricúspide, unicúspide, sub-
valvular y supravalvular. En pacientes con estenosis aórtica moderada-grave se
ha comunicado un buen pronóstico con la atención adecuada. Si hay estenosis
grave (gradiente > 50 mmHg) se recomienda evitar el embarazo o aborto precoz
hasta corregir la lesión. Si hay deterioro clínico después de la semana 22 está
indicada la cirugía.
17. Tetralogía de Fallot
Es la CC cianótica más frecuente en adultos. Durante
el embarazo los cambios hemodinámicos (aumento
del volumen sanguíneo y descenso de las
resistencias periféricas) pueden exacerbar el
cortocircuito derecha-izquierda ocasionando
cianosis y síncope. Indicadores de mal pronóstico y
deterioro clínico materno son: he-matócrito > 60%,
saturación de O2 < 80%, presión sistólica del
ventrículo derecho (VD) > 50% de la sistémica y
antecedentes de síncope
Recomendaciones. Reparación completa antes del
parto si la relación gasto pulmonar/gasto sistémico
(Qp/Qs) > 1,5 y presión sistólica VD > 60 mmHg.
Debe vigilarse la hipotensión arterial por bloqueo
epidural, complementándolo con otros fármacos
por vía sistémica. Existe riesgo de endocarditis.
.
18. MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
DIAGNÓSTICO
se debe excluir cualquier otra causa de dilatación y de
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
Tiene los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca
Se manifiesta por vez primera en el período
periparto
Rara vez hay síntomas durante el último mes de la
gestación o inmediatamente después del parto,
aunque algunos casos aparecen en cualquier
momento de los tres
últimos meses del embarazo o en los primeros seis
meses de puerperio
19. La insuficiencia cardíaca
MANEJO
pueden tener efectos nocivos sobre el control de la
presión arterial y la función renal en el feto y, por
tanto, no se recomiendan como tratamiento antes
del parto
oxígeno, diuréticos, apoyo inotrópico con digital y
fármacos vasodilatadores
hidralacina reductor de la poscarga es seguro durante el
embarazo
Los inhibidores de la enzima
conversiva de la angiotensina
20. TRASPLANTE CARDÍACO
Hay algunos casos descritos de embarazos en mujeres trasplantadas
Se ha observado un aumento del riesgo de complicaciones
maternas durante el embarazo, sin un aumento de la
mortalidad
El índice de abortos espontáneos es alto, pero no se
han observado malformaciones atribuibles a la
inmunodepresión
La mortalidad materna se eleva en los años siguientes al
nacimiento, por lo que debe advertirse esta
circunstancia por la posible repercusión sobre la crianza
de los hijos
21. ARTERIOPATÍA CORONARIA
La enfermedad coronaria es rara en las mujeres en
edad fértil
El infarto de miocardio periparto a menudo se asocia
con arterias coronarias normales y puede ser debido
a una reducción local en la perfusión coronaria
debido a espasmo o trombosis.
Otras causas potenciales son las enfermedades del
colágeno, enfermedad de Kawasaki, anemia de
células falciformes, feocromocitoma, embolismos y
utilización de cocaína
22. Si la situación clínica no implica gravedad
La coronariografía deberá utilizarse como método
diagnóstico sin demora si la situación lo aconseja para
instaurar el tratamiento más adecuado
utilización de fibrinolíticos
si el diagnóstico se hace con la suficiente precocidad
no deben utilizarse los inhibidores de la enzima
conversiva de la angiotensina
riesgo de muerte fetal.
23. ARRITMIAS
Embarazo crea un estado «proarrítmico» las arritmias graves son
infrecuentes
En el caso de que las arritmias sean sintomáticas, con repercusión hemodinámica o
supongan un riesgo para la vida, se valorará la utilización de los fármacos antiarrítmicos
más seguros
La digoxina, los betabloqueantes y el verapamilo son
seguros y tienen las indicaciones habituales.
La amiodarona no tiene efectos teratógenos pero
puede producir hipotiroidismo fetal.
Los trastornos de la conducción sintomáticos,
generalmente debidos a bloqueo cardíaco congénito,
aunque también por otras causas, se tratarán con
implantación de marcapasos temporal o definitivo.
24. FIEBRE REUMÁTICA AGUDA
Los antibióticos
están indicados como profilaxis contra la infección estreptocócica
y prevención de las recurrencias de la fiebre reumática aguda
durante el embarazo en pacientes con historia previa de la
enfermedad
Las pautas antibióticas
son las mismas que para las mujeres no grávidas, con penicilina o
eritromicina
La sulfadiacina no se recomienda durante el tercer trimestre debido
a la posibilidad de causar ictericia neonatal
25. TRATAMIENTOS ANTICOAGULANTES
EN EL EMBARAZO
Es indudable
prótesis valvulares mecánicas
bioprótesis en fibrilación auricular
historia de tromboembolismo
heparina sola
dicumarínicos
combinación de heparina y dicumarínicos.3 pautas posibles
26. Heparina s.c.
Debido a su peso molecular elevado no atraviesa la placenta.
no se asocia a elevación de la morbilidad fetal
En la madre puede ocasionar osteoporosis, trombocitopenia, hematomas
o abscesos estériles
Dicumarínicos.
La warfarina
atraviesa la placenta por su bajo peso molecular
La embriopatía dicumarínica (4-10% de recién nacidos): afecta
fundamentalmente al desarrollo de los huesos (hipoplasia nasal).
Durante el segundo-tercer trimestres se relaciona con anomalías
del sistema nervioso central (SNC) y aborto espontáneo
29. • La adaptación de la glándula tiroides al embarazo es un hecho
fisiológico que resulta del aumento de demanda de hormona tiroidea
por factores específicos:
• Cambios en las concentraciones séricas de TBG (La globulina fijadora
de tiroxina)
• Efecto tirotrópico o estimulador de la h CG sobre receptor de TSH.
• Aporte disponible de yodo de la glándula tiroidea
• Modificaciones en la regulación autoinmune
• La placenta y su función en la deyodinación de las hormonas
tiroideas.
30. Las Hormonas transportadora Tiroidea
y sus Concentraciones durante el
Embarazo
Transporte de las
hormonas tiroideas:
Globulina
transportadora de
hormonas
tiroideas
Albúmina Transtiretina
Las altas
concentraciones de
estrogeno durante
el embarazo causa
una liberacion
mayor de la TBG del
higado.
Aumenta
niveles de T3 y
T4 totales y a
la misma ves
disminuye sus
porciones
libres
31. Altas
concentraciones
de estrógenos
durante el
embarazo
mayor síntesis y
liberación
hepática de TBG
niveles de T3 y
T4 totalesconcentraciones de
hormonas libres.
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
32. Mujer embarazada:
Depuración renal de yodo
incrementada al doble por incremento
en su índice de filtración glomerular.
Paso de una parte de los depósitos
maternos de yodo hacia la unidad
fetoplacentaria
Requerimientos de yodo por parte de
la tiroides fetal: inician entre la 10 y 12
semanas de gestación.
33. Reserva de yodo de la tiroides fetal al final
del segundo trimestre: 20 microgramos
Tiroides fetal al final del embarazo: pesa 1.5
mg con un contenido de yodo de 50
microgramos
Concentraciones séricas de T4 en el feto:
alcanzan su máximo entre la 34 y 36
semanas
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
34. Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
35. FUNCIÓN DE LA PLACENTA EN LA DEYODINACIÓN DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
Paso transplacentario de
hormonas tiroideas en mínimas
cantidades durante las primeras
semanas de gestación.
La TSH: no cruza la barrera
placentaria
TRH(a hormona liberadora de
tirotropin): si
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
36. Comportamiento de Hormonas en la
Barrera Placentaria
Materna Fetal
TRH
TSI
Antitiroideas
Yodo
B-bloqueadores
T4
T3
37. Hipertiroidismo y embarazo
• Hiperémesis gravídica: 1-2% de todos los embarazos: causa más
frecuente de hipertiroidismo transitorio de etiología no autoinmune
• Enf. de Graves-Basedow: 0.5-2 de cada 1000 embarazos
38. Causas de hipertiroidismo en el embarazo
• Más frecuentes
• Enf. de Graves-Basedow.
• Mola hidatiforme
• Hipertiroidismo transitorio
gestacional
• Poco frecuentes
• Adenoma tóxico
• Bocio multinodular tóxico
• Tumor hipofisiario productor de
TSH
• Estruma ovárico
• Tiroiditis subaguda
39. HIPERTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO
Epidemiología
La enfermedad de Graves, tiene su máxima
expresión en el primer trimestre del embarazo y
decrece hacia el final, con un pico en el puerperio
Las mujeres con tirotoxicosis gestacional presentan
hacia mediados y final del 1° trimestre
Hiperémesis gravídica
30 – 60% de mujeres con Hiperemesis Gravidica
presentan, TSH baja y T4 libre alta
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
40. MANIFESTACIONES CLINICAS
Enfermedad tiroidea que precede al
embarazo no dificulta el dx y manejo
Datos de tirotoxicosis que se
presentan por primera vez durante el
embarazo dx se dificulta
Síntomas hipermetabólicos:
• Palpitaciones
• Intolerancia al calor
• Piel caliente, etc.
Pueden confundirse o
enmascarar la enf.
tiroidea
41. Bocio
Exoftalmos
Debilidad muscular proximal
Taquicardia
Pérdida de peso
Nerviosismo
Diaforesis
Cambios de personalidad
Insomnio
ORIENTAN EL DX DEL HIPERTIROIDISMO
Ocasionalmente pac. Presenta :
toxemia o falla cardiaca congestiva
presencia
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
42. Examen físico
Aumento de tamaño de la glándula tiroides:
2-6 veces su tamaño normal
Palpación: consistencia suave hasta firme, irregular
Exoftalmos: leve-moderado
Hiperemia conjuntival
Taquicardia
Mixedema pretibial : raro 10% de casos aprox.
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
45. DIAGNOSTICO
manifestaciones
Clínica
medición de
niveles de TSH y T4
libre
Presencia de
anticuerpos contra
el receptor TSH
Determinar
T4 libre y TSH.
Anticuerpos antitiroideos:
anti-TPO/anti-Tg.
T4 libre: elevada
TSH: suprimida
anti-TPO/anti-Tg:
elevada
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
46. TRATAMIENTO
MANEJO DEL HIPERTIROIDISMO MATERNO
Si se evidencia niveles bajos de TSH,
debe descartarse:
Cambios fisiológicos durante el embarazo
Hiperemesis gravidica
Enfermedad de Graves
Tirotoxicosis gestacional
Presencia de nódulos tiroideos
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
47. Propiltiouracilo 150- 450 mg/dia divididos en 3 tomas
como droga de primera elección (B1)
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
La terapia antitiroidea debe iniciarse solo en caso de:
Enfermedad de Graves ó nodulos tiroides hiperfuncionantes.
Los fármacos más utilizados: metimazol y el
propiltiouracilo: Impiden la síntesis de hormonas
tiroideas al inhibir la organificación de yodo por parte
de la glándula tiroides.
48. Tratamiento
• Propiltiouracilo: 150-450 mg/día dividido en 3 tomas
• Metimazol: 20-40 mg/día dividida en 2 tomas
• Propanolol: 20-40 mg/6 horas
• Atenolol: 25-50 mg/ día.
49. TIROIDECTOMIA SUBTOTAL PUEDE ESTAR INDICADA
SOLO EN CASO DE ENFERMEDAD DE GRAVES (B3)
• Reacción adversa severa a las drogas antitiroideas
• Dosis muy elevadas no logran controlar la enfermedad
• Paciente con mala adherencia al tratamiento
antitiroideo.
50. En mujeres con antecedente de Enfermedad de Graves,
deben medirse los niveles de Anticuerpos contra Receptos
de TSH, antes del embarazo o al final del 2° trimestre. (B2)
Los Ac anti TSH pueden
atravesar la placenta y
alcanzar la tiroides del feto
Mujeres que hayan recibido
tratamiento de yodo
radioactivo o Tiroidectomía
también deben ser evaluadas
El tratamiento al Hipertiroidismo subclínico, no mejora el
embarazo y puede ser dañino para el feto (B3)
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
51. Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
Todo RN hijo de una Madre con
Enfermedad de Graves, debe ser
examinado para descartar
disfunción tiroidea y tratarlo en
caso de ser necesario (B2)
62. TIROIDITIS POSTPARTO
Síndrome disfunción tiroidea transitoria o permanente
que ocurre en el primer año postparto y consta de una
inflamación autoinmune de la glándula.
Clásicamente consta de una tirotoxicosis, seguida de
hipotiroidismo.
La causa mas frecuente es la tiroiditis de Hashimoto,
posteriormente por la enfermedad de graves y en casos
muy raros el caso es de origen central (síndrome de
sheehan)
Difícil diagnostico, suele confundirse con depresión
postparto o incluso, dependiendo de la severidad, puede
pasar desapercibida
63. Manifestada por:
cansancio, fatiga, depresión,
palpitaciones e irritabilidad,
pero el curso de la enfermedad
varia de un paciente a otro.
Meses mas frecuentes de
aparicion:
30% aparecen por primera vez
entre el primer y cuarto mes
postparto.
64. FASES CLÍNICAS DE LA TIROIDITIS DESPUÉS DEL
PARTO
Factor Tirotoxicosis Hipotiroidismo
Inicio 1-4 meses 4-8 meses
Incidencia 4% 2 a 5 %
Mecanismo Liberación de hormona
inducida por destrucción
Insuficiencia tiroidea
Síntomas Bocio pequeño e indoloro,
fatiga, palpitaciones.
Bocio, fatiga, incapacidad de
concentración.
Tratamiento Bloqueadores β para los
síntomas
Tiroxina durante 6-12 meses
Secuelas 2/3 se hace eutiroideo
1/3 presenta hipotiroidismo
1/3 permanente
Tx. Tiroxina durante 6 a 12 meses Dosis: 25 a 75 μg/día
Notas del editor
Cuando la enfermedad tiroidea precede al embarazo no existe dificultad para su diagnóstico y manejo. En aquellos casos en que los datos de tirotoxicosis se presentan por vez primera durante el embarazo, el diagnóstico puede dificultarse, ya que los síntomas hipermetabólicos propios del embarazo (tales como palpitaciones, intolerancia al calor, piel caliente, etc.) pueden confundirse o enmascarar a la enfermedad tiroidea; sin embargo, la presencia de bocio, exoftalmos, debilidad muscular proximal, taquicardia, pérdida de peso o incapacidad para
ganar peso a pesar de una ingesta adecuada de alimentos, orientan al diagnóstico del hipertiroidismo
sin embargo, la presencia de bocio, exoftalmos, debilidad muscular proximal, taquicardia, pérdida de peso o incapacidad para ganar peso a pesar de una ingesta adecuada de alimentos, orientan al diagnóstico del hipertiroidismo. Otros síntomas frecuentes del hipertiroidismo son nerviosismo, irritabilidad, cambios en la personalidad, sudoración profusa, insomnio, aumento en el apetito, movimientos intestinales acelerados y prurito. Sin embargo, no todos los síntomas se encuentran presentes siempre en una misma paciente y no necesariamente existe correlación entre los síntomas y los niveles de hormonas tiroideas. Ocasiona lmente la paciente puede presentar toxemia severa o falla cardíaca congestiva.
Al examen físico la glándula tiroides se encuentra generalmente aumentada de entre 2 a 6 veces su tamaño normal y a la palpación puede encontrarse desde suave hasta firme y en ocasiones irregular, generalmente con predominio de un lóbulo sobre el otro, acompañándose ocasionalmente de circulación hiperdinámica.
Al examinar los ojos puede encontrarse exoftalmos, por lo general de leve a moderado con predominio de un ojo, sin embargo el exoftalmos puede estar ausente; hay además hiperemia y edema de las conjuntivas. Otros hallazgos frecuentes son corazón hiperdinámico y murmullo sistólico. El mixedema pretibial es raro, presentándose aproximadamente en el 10% de los casos
Enf. De graves: enf autoinmune que se caracteriza por presentar en el suero AC contra los receptores de TSH. Que estimula la tiroides
Es la causa mas frecuente de hipotiroidismo se caracteriza por bocio, oftalmopatia, dermopatia
Tirotoxicosis: se presentan manifestaciones por q los tejidos expuestos responden al aumento de hormonas tiroideas
Hiperemesis gravidica: Es la presencia de náuseas y vómitos intensos y persistentes durante el embarazo que pueden conducir a ladeshidratación.
En ocasiones es necesario el uso de betabloqueadores para disminuir los síntomas adrenérgicos del hipertiroidismo; sin embargo, su uso debe restringiese para casos especiales y debe descontinuarse pocas semanas antes de la resolución del embarazo. En nuestro país sólo contamos con metimazol y los betabloqueadores más utilizados son el propranolol, administrándose a dosis de 20 a 40 mg c/S horas o el atenolol a dosis de 25 a 50 mg/día. Cuando las dosis de antitiroideos son bajas hacia el final del embarazo, menos de 200 mg/día de propiltiouracilo o menos de 10 mg/día de metimazol, la lactancia puede permitirse, fraccionando las dosis de los antitiroideos después de cada toma de leche materna; además deben realizarse determinaciones frecuentes de TSH en el recién nacido
Todo recién nacido hijo de una Madre con Enfermedad de Graves, debe ser examinado para descartar disfunción tiroidea y tratarlo en caso de ser necesario (B2)
El hipotiroidismo es una entidad que hasta hace poco tiempo se consideraba como rara durante el embarazo debido principalmente a que las mujeres hipotiroideas sin tratamiento difícilmente se embarazaban, principalmente como consecuencia de las alteraciones ovulatorias. Actualmente se observa cada vez con mayor frecuencia la asociación de hipotiroidismo y embarazo debido principalmente a que la gran mayoría de las mujeres hipotiroideas que se embarazan se encuentran ya bajo tratamiento con dosis sustitutivas de hormonas tiroideas. Sin embargo, las mujeres con hipotiroidismo que se embarazan tienen un riesgo incrementado de complicaciones obstétricas como son la pérdida fetal intrauterina, hipertensión relacionada con el embarazo, abruptio placentae y complicaciones perinatales. Generalmente estas complicaciones se presentan en mujeres con hipotiroidismo subclínico o manifiesto que se detecta por vez primera durante el embarazo; en mujeres con hipotiroidismo previo al embarazo que equivocadamente suspenden el tratamiento con hormonas tiroideas pensando que el tratamiento puede ser deletéreo para el embarazo.
Sin embargo, las mujeres con hipotiroidismo que se embarazan tienen un riesgo incrementado de complicaciones obstétricas como son la pérdida fetal intrauterina, hipertensión relacionada con el embarazo, abruptio placentae y complicaciones perinatales. Generalmente estas complicaciones se presentan en mujeres con hipotiroidismo subclínico o manifiesto que se detecta por vez primera durante el embarazo; en mujeres con hipotiroidismo previo al embarazo que equivocadamente suspenden el tratamiento con hormonas tiroideas pensando que el tratamiento puede ser deletéreo para el embarazo.
La causa más frecuente de hipotiroidismo primario en las mujeres jóvenes es la tiroiditis crónica autoinmune ya sea en cualquiera de sus dos variedades, bociógena o atrófica. Otras causas de hipotiroidismo primario son el que se presenta como consecuencia de ablación tiroidea con yodo radiactivo o postquirúrgica. Mucho menos frecuentes son los casos de hipotiroidismo secundario, ya sea por enfermedad hipofisaria o hipotalámica.
En zonas geográficas endémicas de bocio, en donde la ingesta materna de yodo suele ser baja, el impacto sobre el feto suele ser dramático, reportándose una incidencia elevada de malformaciones congénitas, mortalidad perinatal así como alteraciones en el desarrollo somático y mental de los hijos de madres con hipotiroidismo.
En base a los resultados de laboratorio, el hipotiroidismo puede clasificarse como subclínico, cuando los niveles de hormonas tiroideas libres son normales pero los niveles de TSH se encuentran elevados (en ocasiones por arriba de 20 µUl/mL); el hipotiroidismo clínico o manifiesto es aquél en el cual los exámenes de laboratorio muestran T4L y T3L bajas con TSH elevada.
El tratamiento de elección para el hipotiroidismo es la levotiroxina sódica (LT4), la cual puede administrarse a dosis altas desde el inicio sin necesidad de ir escalando paulatinamente la dosis, a menos de que la madre tenga alguna alteración cardíaca que impida dosis altas del fármaco. Una dosis inicial de 0. 1 mg/kg/día de LT4 puede utilizarse sin problemas. No obstante que los niveles de T4L se normalizan a los pocos días de iniciado el tratamiento, los niveles de TSH tardan alrededor de 6 semanas en normalizarse, de aquí que los exámenes de laboratorio deban realizarse después de este tiempo ya que el solicitarlos antes de las seis semanas puede condicionar una interpretación equivocada de los mismos. Las dosis de mantenimiento oscilan entre 0.125 y 0.2 mg/kg/día y sólo en aquellas mujeres que se requiere una supresión de la TSH (mujeres con antecedente de tiroidectomía total por cáncer de tiroides) requerirán dosis mayores de LT4. Aquellas mujeres bajo tratamiento con hormonas tiroideas previo al embarazo requerirán de determinaciones de TSH al inicio del mismo como parte de su estudio rutinario y posteriormente entre las semanas 20 a 24 y 28 a 32, esto con la finalidad de realizar ajustes al tratamiento en caso de ser necesario. Una vez resuelto el embarazo, la dosis de LT4 puede regresarse a la dosis que la paciente utilizaba antes de embarazarse