INFECCIONES EN PACIENTES 
TRASPLANTADOS
TOS 
Rechazo del 
órgano y las 
infecciones 
Post trasplante 
atípica 
• Morbilidad mortalidad 
• Sobrevida 
• viral, bacteriano, fúngico y 
parasitario 
• Tipo 
• periodo 
• Factores de riesgo 
• terapia Inmunosupresora
INFECCIONES EN TOS 
técnicas Qx 
evaluación infectológica pretrasplante 
Vacunación 
antimicrobianos en profilaxis primaria 
técnicas de diagnóstico
Epidemiología y riesgo de infección 
Estado de inmunosupresión, alteraciones 
anatómicas y exposiciones epidemiológicas. 
Los factores de inmunosupresión:enfermedades de base; infecciones 
latentes pretrasplante; medicamentos antes y después; las infecciones 
con virus inmunomoduladores (CMV, VEB y VIH); cambios 
metabólicos postoperatorios y tipo y duración de la terapia. 
La exposición: tuberculosis, micosis como coccidioidomicosis, virus y 
parásitos como Strongiloides sp. y exposición nosocomial Aspergillus 
sp. o Legionella sp. Raro, devastador, es el trasplante contaminado 
(M. tuberculosis, H. capsulatum y P. A, VHB, VIH, CMV, VHS y VEB)
Terapia inmunosupresora 
• NO balance: prevenga el rechazo y que preserve la capacidad del SI 
• Todos los inmunosupresores se asocian a un > riesgo, es diferente
INMUNOSUPRESORES
Tipo de infección de acuerdo con el 
tiempo transcurrido postrasplante 
I: 1er mes, proc qx, independientes de 
inmunosupresión. vías respiratorias, tu, de la 
herida qx y catéteres intravasculares por agentes 
hospitalarios. tipo de trasplante sitio y tipo de 
infección, trasplante cardiaco mediastinitis, 
trasplante hepático colangitis. infección viral 
VHS a nivel mucocutáneo. 
II: 2do y6to mes, disfx de la inmunidad celular tipo 
T, CMV, VHH–6, la neumonía por PJ, nocardiosis, 
histeria monocytogenes, T. gondii, fúngicas. 
III: >6to mes postrasplante, infecciones respiratorias comunitaria y oportunistas la 
Cryptococo neoformans, histeria, P. jirovecci y Nocardia. presentación atípica menor 
respuesta inflamatoria por inmunosupresores. tumores por infecciones virales, verrugas 
vulgares, linfomas o síndromes linfoproliferativos por el VEB
Infecciones características de acuerdo 
con el tipo de trasplante
Trasplante renal 
TU, profilaxisTMP-SMX 
800mg- 
160mg/6m y 
cefalosporinas 
anatómicas como 
reflujo ureteral, 
estenosis de la 
unión 
ureterovesical o 
vejiga neurogénica. 
La tuberculosis y 
Micoplasma 
hominis 
por Bacterias: TU: 
E. Coli, Klebsiella, 
enterobact, Ps A, 
enterococos. 
Pulmones: 
Legionella 
Tempranas < 1mes
Periodo medio 1-4 m
Tardías: >6m
Trasplante hepático 
Complicaciones inf qx, técnica qx y al estado fx 
del paciente Los factores de riesgo duración 
procedimiento, transfusiones, Y de Roux. 
primeras dos semanas. El sitio más frecuente 
abdomen, la vía biliar y la herida qx. Enterobacterias, Enterococcus sp., 
Staphylococcus sp. y P. aeruginosa. Durante el 
primer mes C. albicans como C. glabrata o C. 
Krusei resistentes a azoles por profilaxis con 
fluconazol, Aspergillus sp. 
Enterobacterias, Enterococcus sp., 
Staphylococcus sp. y P. aeruginosa. Durante el 
primer mes C. albicans como C. glabrata o C. 
Krusei resistentes a azoles por profilaxis con 
fluconazol, Aspergillus sp. 
VHB y VHC,riesgo de hepatitis recurrente y 
hepatitis evolucionan a cirrosis.
Trasplante cardiaco 
neumonías bacterianas (14 a 28%) y mortalidad de 23 a 31%. 
, > riesgo primeros tres meses. 
, bacterias > virus (CMV)> hongos (Aspergillus) y Pneumocystisjiroveci. 
mediastinitis exclusiva 
trasplantes de corazón y 
pulmón. Herida esternal. 
Stap aureus y Stap 
epidermidis, Legionella sp., 
Aspergillus sp. y Nocardia 
sp. 
predisponentes DM, 
reintervención qx y rechazo 
agudo. 
El Toxoplasma gondii 
parásitos enquistados en el 
corazón trasplantado. CC 
neumonitis necrotizante, 
miocarditis y encefalitis y dx 
identificación de taquizoítos 
en la biopsia 
endomiocárdica. 
Demostrar S+. uso de TMP– 
SMX profilaxis Las pruebas 
de PCR. Chagas en 
pacientes trasplantados por 
miocardiopatía secundaria a 
esta enfermedad. CC son 
fiebre, miocarditis y 
lesiones cutáneas.
Trasplante de pulmón 
Aspergilosis pulmonar, la aspergilosis tráqueo–bronquial, usar 
voriconazol? 
Factores como disfunción mucociliar, disminución en el drenaje 
linfático y ausencia del reflejo tusígeno. Bronquiolitis obliterante, 
manifestación de rechazo tardío, por P. aeruginosa y Enterobacter sp. 
Intubados en unidad de terapia intensiva. 
La profilaxis ABT contra gérmenes nosocomiales
Trasplante de páncreas: 
Simultánea el trasplante de 
riñón. Infecciones de herida 
qx, por CMV y fúngicas. 
Trasplante de intestino delgado. 
incidencia de infecciones es la más 
alta. Infecciones bacterianas 
intraabdominales, bacteremias. 
CMV, a pesar de tratamiento. 
Enfermedad linfoproliferativa por 
VEB.
Infecciones bacterianas 
Neumonitis en trasplante 
de pulmón y de corazón– 
pulmón. 
Dx:expectoración, medios 
de cultivo. Ag en lavado 
bronquioalveolar por IFI, 
orina por aglutinación. 
Tto macrólidos 21 días, 
(azitromicina). Quinolonas 
como moxifloxacina, 
gatifloxacina o 
levofloxacina. 
Legionella sp.
Nocardia sp 
factores de riesgo: múltiples episodios 
de rechazo, altas dosis de esteroides y 
la uremia. 
pulmonares infiltrados 
reticulonodulares, lesiones 
cavitadas, abscesos, 
infiltrados lobares y 
empiema. afección SNC, 
meningitis o abscesos 
cerebrales. Dx: cultivo, 
observar microorganismos 
ramificados parcialmente 
ácido alcohol resistentes o 
grampositivos en cortes 
histológicos. El 
tratamiento (3–4 semanas) 
de TMP–SMX. 
neumonía o abscesos cerebrales. 
ciclosporina y otros ahorradores de 
esteroides, TMP–SMX como profilaxis 
primaria
Listeria sp . monocytogenes: 
SNC. se adquiere 
posterior a la ingesta 
de alimentos 
contaminados. 
meníngea, meningoencefalitis, encefalitis, 
romboencefalitis y abscesos cerebrales. 
LCR: pleocitosis neutrofílica y la 
hipoglucorraquia. Observar bacilos gram+. 
Los cultivos de sangre son +, 
buscar afección al SNC. Tto: 
ampicilina y gentamicina (3 sem). 
El TMP–SMX como profilaxis 
primaria
Infecciones micóticas 
Candida sp. C. albicansenf 
invasiva, Icel, DM, ATB, catéteres, 
sonda y cirugía gi. 
• Aspergillus sp. pulmón o de 
corazón–pulmón, hígado. FR 
neutropenia, el retrasplante, la 
IR, inmunosupresores y CMV. 
• Pulmonar, diseminada. 
• Dx: aislamiento en 
expectoración o LBA, ELISA PCR.
Criptococcus neoformans 
tercer periodo postrasplante. 
• La meningitis subaguda , pulmonar y 
cutánea. PL con presiones de apertura 
elevadas, con pleocitosis linfocítica, 
hipoglucorraquia e 
hiperproteinorraquia. La tinta china +. 
• Dx: cultivo del LCR, biopsia pulmonar 
o biopsia de piel, Ag en suero o LCR. 
• Tto: anfotericina B y 5–flucitosina por 6 
sem y fluconazol para mantenimiento.
Infecciones 
micobacterianas 
M. tuberculosis 
reactivación o infección primaria en el 
Dx: aislamiento en cultivo de secreciones 
respiratorias o del tejido afectado 
medicamentos 
período tardío 
toxicidad e interacciones: Rifampicina Profilaxis con isoniazida. 
no tuberculosas 
presentación cutánea M. avium (MAC) y por M. kansasii
Infecciones virales 
VVZ: 
enfermedad localizada, 
diseminada y/o visceral. La 
primoinfecciónvaricela, 
complicaciones como hepatitis, 
encefalitis, pneumonitis o 
enfermedad diseminada. 
Tto: localizada -valaciclovir o 
famciclovir. 
diseminada o visceral - aciclovir 
IV. Vacunación, Ig de VZ, 96 
horas postexposición.
• • Citomegalovirus. CMV 
• Primaria: (D +/R–). El riesgo 50 a 65%. 
• Reactivación: infección latente (D +/R +) (D– 
/R +). La incidencia 15 a 20%. 
• Sobreinfección, (D +/R +), el virus que se 
reactiva (donador). La incidencia 30%. 
• Dx: cultivo o shell–vial), 
detección del Ag pp65 en 
leucocitos, detección de DNA en 
plasma, sangre total o leucocitos 
de sangre periférica y detección 
de RNA en sangre. 
• Sd viral, hepatitis, inf gi, 
encefalitis, neumonitis, nefritis y 
retinitis. 
Tto: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir. El 
ganciclovir iv 5 mg/kg/2d. El foscarnet 60 mg/kg/ c 8hrs, 
efectos adversos nefrotoxicidad, anemia, trastornos del 
fósforo y calcio, náusea, vómito y crisis convulsivas. La 
resistencia a foscarnet también se ha descrito.
GRACIAS

Infecciones en pac transplantados

  • 1.
  • 2.
    TOS Rechazo del órgano y las infecciones Post trasplante atípica • Morbilidad mortalidad • Sobrevida • viral, bacteriano, fúngico y parasitario • Tipo • periodo • Factores de riesgo • terapia Inmunosupresora
  • 3.
    INFECCIONES EN TOS técnicas Qx evaluación infectológica pretrasplante Vacunación antimicrobianos en profilaxis primaria técnicas de diagnóstico
  • 4.
    Epidemiología y riesgode infección Estado de inmunosupresión, alteraciones anatómicas y exposiciones epidemiológicas. Los factores de inmunosupresión:enfermedades de base; infecciones latentes pretrasplante; medicamentos antes y después; las infecciones con virus inmunomoduladores (CMV, VEB y VIH); cambios metabólicos postoperatorios y tipo y duración de la terapia. La exposición: tuberculosis, micosis como coccidioidomicosis, virus y parásitos como Strongiloides sp. y exposición nosocomial Aspergillus sp. o Legionella sp. Raro, devastador, es el trasplante contaminado (M. tuberculosis, H. capsulatum y P. A, VHB, VIH, CMV, VHS y VEB)
  • 5.
    Terapia inmunosupresora •NO balance: prevenga el rechazo y que preserve la capacidad del SI • Todos los inmunosupresores se asocian a un > riesgo, es diferente
  • 6.
  • 8.
    Tipo de infecciónde acuerdo con el tiempo transcurrido postrasplante I: 1er mes, proc qx, independientes de inmunosupresión. vías respiratorias, tu, de la herida qx y catéteres intravasculares por agentes hospitalarios. tipo de trasplante sitio y tipo de infección, trasplante cardiaco mediastinitis, trasplante hepático colangitis. infección viral VHS a nivel mucocutáneo. II: 2do y6to mes, disfx de la inmunidad celular tipo T, CMV, VHH–6, la neumonía por PJ, nocardiosis, histeria monocytogenes, T. gondii, fúngicas. III: >6to mes postrasplante, infecciones respiratorias comunitaria y oportunistas la Cryptococo neoformans, histeria, P. jirovecci y Nocardia. presentación atípica menor respuesta inflamatoria por inmunosupresores. tumores por infecciones virales, verrugas vulgares, linfomas o síndromes linfoproliferativos por el VEB
  • 9.
    Infecciones características deacuerdo con el tipo de trasplante
  • 10.
    Trasplante renal TU,profilaxisTMP-SMX 800mg- 160mg/6m y cefalosporinas anatómicas como reflujo ureteral, estenosis de la unión ureterovesical o vejiga neurogénica. La tuberculosis y Micoplasma hominis por Bacterias: TU: E. Coli, Klebsiella, enterobact, Ps A, enterococos. Pulmones: Legionella Tempranas < 1mes
  • 11.
  • 12.
  • 13.
    Trasplante hepático Complicacionesinf qx, técnica qx y al estado fx del paciente Los factores de riesgo duración procedimiento, transfusiones, Y de Roux. primeras dos semanas. El sitio más frecuente abdomen, la vía biliar y la herida qx. Enterobacterias, Enterococcus sp., Staphylococcus sp. y P. aeruginosa. Durante el primer mes C. albicans como C. glabrata o C. Krusei resistentes a azoles por profilaxis con fluconazol, Aspergillus sp. Enterobacterias, Enterococcus sp., Staphylococcus sp. y P. aeruginosa. Durante el primer mes C. albicans como C. glabrata o C. Krusei resistentes a azoles por profilaxis con fluconazol, Aspergillus sp. VHB y VHC,riesgo de hepatitis recurrente y hepatitis evolucionan a cirrosis.
  • 14.
    Trasplante cardiaco neumoníasbacterianas (14 a 28%) y mortalidad de 23 a 31%. , > riesgo primeros tres meses. , bacterias > virus (CMV)> hongos (Aspergillus) y Pneumocystisjiroveci. mediastinitis exclusiva trasplantes de corazón y pulmón. Herida esternal. Stap aureus y Stap epidermidis, Legionella sp., Aspergillus sp. y Nocardia sp. predisponentes DM, reintervención qx y rechazo agudo. El Toxoplasma gondii parásitos enquistados en el corazón trasplantado. CC neumonitis necrotizante, miocarditis y encefalitis y dx identificación de taquizoítos en la biopsia endomiocárdica. Demostrar S+. uso de TMP– SMX profilaxis Las pruebas de PCR. Chagas en pacientes trasplantados por miocardiopatía secundaria a esta enfermedad. CC son fiebre, miocarditis y lesiones cutáneas.
  • 15.
    Trasplante de pulmón Aspergilosis pulmonar, la aspergilosis tráqueo–bronquial, usar voriconazol? Factores como disfunción mucociliar, disminución en el drenaje linfático y ausencia del reflejo tusígeno. Bronquiolitis obliterante, manifestación de rechazo tardío, por P. aeruginosa y Enterobacter sp. Intubados en unidad de terapia intensiva. La profilaxis ABT contra gérmenes nosocomiales
  • 16.
    Trasplante de páncreas: Simultánea el trasplante de riñón. Infecciones de herida qx, por CMV y fúngicas. Trasplante de intestino delgado. incidencia de infecciones es la más alta. Infecciones bacterianas intraabdominales, bacteremias. CMV, a pesar de tratamiento. Enfermedad linfoproliferativa por VEB.
  • 17.
    Infecciones bacterianas Neumonitisen trasplante de pulmón y de corazón– pulmón. Dx:expectoración, medios de cultivo. Ag en lavado bronquioalveolar por IFI, orina por aglutinación. Tto macrólidos 21 días, (azitromicina). Quinolonas como moxifloxacina, gatifloxacina o levofloxacina. Legionella sp.
  • 18.
    Nocardia sp factoresde riesgo: múltiples episodios de rechazo, altas dosis de esteroides y la uremia. pulmonares infiltrados reticulonodulares, lesiones cavitadas, abscesos, infiltrados lobares y empiema. afección SNC, meningitis o abscesos cerebrales. Dx: cultivo, observar microorganismos ramificados parcialmente ácido alcohol resistentes o grampositivos en cortes histológicos. El tratamiento (3–4 semanas) de TMP–SMX. neumonía o abscesos cerebrales. ciclosporina y otros ahorradores de esteroides, TMP–SMX como profilaxis primaria
  • 19.
    Listeria sp .monocytogenes: SNC. se adquiere posterior a la ingesta de alimentos contaminados. meníngea, meningoencefalitis, encefalitis, romboencefalitis y abscesos cerebrales. LCR: pleocitosis neutrofílica y la hipoglucorraquia. Observar bacilos gram+. Los cultivos de sangre son +, buscar afección al SNC. Tto: ampicilina y gentamicina (3 sem). El TMP–SMX como profilaxis primaria
  • 20.
    Infecciones micóticas Candidasp. C. albicansenf invasiva, Icel, DM, ATB, catéteres, sonda y cirugía gi. • Aspergillus sp. pulmón o de corazón–pulmón, hígado. FR neutropenia, el retrasplante, la IR, inmunosupresores y CMV. • Pulmonar, diseminada. • Dx: aislamiento en expectoración o LBA, ELISA PCR.
  • 21.
    Criptococcus neoformans tercerperiodo postrasplante. • La meningitis subaguda , pulmonar y cutánea. PL con presiones de apertura elevadas, con pleocitosis linfocítica, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. La tinta china +. • Dx: cultivo del LCR, biopsia pulmonar o biopsia de piel, Ag en suero o LCR. • Tto: anfotericina B y 5–flucitosina por 6 sem y fluconazol para mantenimiento.
  • 22.
    Infecciones micobacterianas M.tuberculosis reactivación o infección primaria en el Dx: aislamiento en cultivo de secreciones respiratorias o del tejido afectado medicamentos período tardío toxicidad e interacciones: Rifampicina Profilaxis con isoniazida. no tuberculosas presentación cutánea M. avium (MAC) y por M. kansasii
  • 23.
    Infecciones virales VVZ: enfermedad localizada, diseminada y/o visceral. La primoinfecciónvaricela, complicaciones como hepatitis, encefalitis, pneumonitis o enfermedad diseminada. Tto: localizada -valaciclovir o famciclovir. diseminada o visceral - aciclovir IV. Vacunación, Ig de VZ, 96 horas postexposición.
  • 24.
    • • Citomegalovirus.CMV • Primaria: (D +/R–). El riesgo 50 a 65%. • Reactivación: infección latente (D +/R +) (D– /R +). La incidencia 15 a 20%. • Sobreinfección, (D +/R +), el virus que se reactiva (donador). La incidencia 30%. • Dx: cultivo o shell–vial), detección del Ag pp65 en leucocitos, detección de DNA en plasma, sangre total o leucocitos de sangre periférica y detección de RNA en sangre. • Sd viral, hepatitis, inf gi, encefalitis, neumonitis, nefritis y retinitis. Tto: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir. El ganciclovir iv 5 mg/kg/2d. El foscarnet 60 mg/kg/ c 8hrs, efectos adversos nefrotoxicidad, anemia, trastornos del fósforo y calcio, náusea, vómito y crisis convulsivas. La resistencia a foscarnet también se ha descrito.
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