shock

1. MANEJO DEL SHOCK
HIPOVOLEMICO EN
GINECO-OBSTETRICIA
ESTUDIANTE
FREDDY JOSE CRUZ
ASI: SAUZALES
CURSO: 5TO AÑO
TUTOR
DRA: MIRTHA
MERIDA 11 DE OCTUBRE DE 2016

2. • CONCEPTO: “Estado patológico de hipoperfusión tisular,
caracterizado por el aporte insuficiente de O2 y otros sustratos
metabólicos esenciales para la integridad celular y el adecuado
funcionamiento de órganos vitales, asociado a una eliminación
insuficiente de los productos celulares de desecho”
• CAUSAS:
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ta Edición. Editorial El Ateneo. 2005 PAG 638-644.

3. FISIOPATOLOGÍA
Progresión del
shock

4. CLASIFICACIÓN DE SHOCK HIPOVOLÉMICOS SEGÚN PERDIDA DE
SANGRE
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ta Edición. Editorial El Ateneo. 2005.

5. FASES DEL SHOCK
I. Fase de shock compensado
• Activación del sistema simpático, del S-R-A-A, liberación
de vasopresina y otras hormonas.
• Acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción
venosa y arterial. Aumento de la FC, del inotropismo
cardiaco, de la PAM y del GC.
II. Fase de shock descompensado
Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados.
Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión .
Clínicamente con deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos
débiles o ausentes, arrítmias y cambios isquémicos en el EKG.
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6. FASES DEL SHOCK
III. Fase de shock irreversible
Si el shock no se corrige las posibilidades de
sobrevivencia se reducen drásticamente.
La resucitación es difícil.
Alteraciones orgánicas
Gastrointestinal
• Disminución de la motilidad intestinal
(Ileo paralítico).
• Ulceración de la mucosa.
• Mala absorción de nutrientes.
Hígado
• Disminución de la capacidad de
metabolizar ácido láctico.
• Hiperbilirrubinemia.
• Necrosis centrolobulillar.
• Aumento de las transaminasas hepáticas.
• Deterioro de la capacidad de aclaramiento
de las células de Kupffer.
Riñón
Disminución de la filtración glomerular
Oliguaria
Respiratorio
Taquipnea inicia
Disminución de la ventilación alveolar
Deterioro de la oxigenación
Retención de CO2
SDRA
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7. CLINICA
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8. MANEJO DE SHOCK
HIPOVOLEMICO EN
GINECO-OBSTETRICIA

9. Regla nemotécnica ACOG: “ORDER”
• Oxigenar
• Restablecer el volumen circulatorio
• Drogas utilizar
• Evaluar
• Resolver el problema básico
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10. MANEJO
• Asegurar vía aérea
• Ventilación adecuada administración de 8 a 12 lt/de O2 x
min. Se empleará la intubación endotraqueal en casos de
insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o
sin hipercapnia, StO2 <90%, Glasgow <8, ph-7,25
• Decúbito lateral izquierdo
• 2 vías intravenosas de calibre grueso con cateter 14 ó 16
• Toma de muestras y grupo Rh
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11.  Soluciones cristaloides con perdida aguda de 25% de volemia administrar sol.
Isotónicas (fisiológico, ringer simple o lactato), 3000ml cristaloides isotónica por
cada 1000ml de sangre perdida
 Perdida aguda >25% cristaloides y coloides( albumina 25 g al inicio. Si a los 15-30
min no existe respuesta, la dosis puede ser repetida. Las dosis siguientes serán
determinadas por las condiciones del paciente, solo hasta 250 g de albúmina deben
ser administrados en 48 h. efec hipocalcemia, hipofibrinogenemia)
 Drogas vasoactivas: Dopamina a dosis bajas (1-3ug/kg/min). Dosis Intermedia(3-
10ug/kg/min), Dosis Altas(>10ug/kg/min)
 SI NO HAY RECUPERACION DE LOS PARAMETROS HEMODINAMICOS
INICIAR TRANSFUSION SANGUINEA
• hemoglobina (Hb) en 1 g/dl, (<8g/dl HGB, HCT <25%)
• Plasma (PFC) dosis de ataque 10mg/kg de peso; mateninimiento 10-
30mg/kg/dia.
MANEJO
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12. • Plaquetas transfusión directo solo si <20000/mm3; <50000/mm3 si
paciente esta sangrando= en este caso es conveniente PFC dosis 1U/10kg
de peso 1 o 2por dia(cada bolsa aumenta 5000-10000 plaquetas por unidad
transfundida )
CONTROL DE HEMORRAGIAS
1. Compresión de la aorta abdominal
2. Tracción y compresión uterina
3. Utilización de medicamentos
4. Taponamiento uterino
5. Cirugía de B-Lynch
6. Ligadura arterial
7. Histerectomía
8. Embolizacion angiografíca
9. Cola de fibrina
MANEJO
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