Introducción Modulo EPOC Programa Respirando Mejor

1. EPOC:
INTRODUCCION

2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
E.P.O.C

3. TEMARIO
1. DEFINICION
2. EPIDEMIOLOGIA
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA

4. EPOC
•Enfermedad crónica
•Prevenible (Evitar exposición a humos)
•Tratable (Medicamentos, cirugía, rehabilitación pulmonar)
•Importante causa de morbimortalidad en el mundo
•El tabaquismo y la exposición a biomasa son los factores de riesgo más
importantes
•Se encuentra sub-diagnosticada a nivel mundial
Han MK. et al. Am J Respir Crit Care Med. 2010 ;182:598–604.

5. • Se estiman 1.1 billones de fumadores alrededor del mundo incrementaran 1.6
billones en 2025.
• Es la cuarta causa de muerte en el mundo
• Se proyecta que sea la 3ª. Causa en 2020
• Más de 3 millones de personas murieron por EPOC en 2012.

6. Muertes alrededor del mundo por EPOC
Mortalidad en EEUU, 1965-1998
Enfermedad
Coronaria E V C
Otras
Enf. Vasc.
EPOC Otras
–59% –64%
–35%
+163% –7%

7. • Existe un factor genético en la EPOC
• Los mujeres son más susceptibles al daño pulmonar asociado al tabaco
• El tabaquismo es el principal factor de riesgo para EPOC a nivel mundial
• El tabaquismo pasivo se asocia a un mayor riesgo de EPOC
• Los pacientes asmáticos tienen un mayor riesgo de padecer EPOC vs. la
población general
• Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease, 2017

8. Dos fenotipos clínicos
PINK
PUFFER
BLUE
BLOATER

9. Bronquitis Crónica
• La bronquitis crónica es definida clinicamente como la presencia de
tos productiva y/o esputo no atribuible a otras causas, por varios
días, al menos tres meses al menos por dos años consecutivos
Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease, 2017

10. Mecanismos de Limitación a la vía aérea en la
EPOC
Barnes PJ, NEJM. 2000,343:269-280.

11. Enfisema
Taken from Medscape.com
Definido anatomicamente cómo una permanente y destructiva lesión
de los espacios aéreos distales y de los bronquiolos terminales sin
fibrosis franca y con pérdida de la arquitectura normal.
1.Destrucción de la pared alveolar
2.Pérdida de la elasticidad
3.Destrucción de la superficie capilar pulmonar
4.>Cls inflamatorias, CD8 y MQº
Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease, 2017

12. • La inflamación es el proceso subyacente en la EPOC y se ha demostrado desde etapas
tempranas
• Si bien disminuye su intensidad, la inflamación persiste aun después de dejar de fumar
• Existe un componente sistémico de inflamación que explica la presencia de algunas
comorbilidades
Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease, 2017

13. Factores de Riesgo externos
FACTORES DE RIESGO COMENTARIOS
Tabaquismo Es el más frecuente e importante factor de
riesgo. El 85 – 90% de los casos de epoc son
fiumadores.
Los que fuman 1 paquete al año pueden
desarrollar EPOC en un 15% – 20% y si
fuman 2 paquetes al año lo desarrollan en un
25%.
El tabaquismo esta asociado con una
acelerada declinación de FEV1, perdiendo al
año 80 – 100 ml, comparado con los no
fumadores que pierden 20 – 30 ml al año a
partir de los 35 años de edad.
Pipas Alto riesgo pero menos que con el
tabaquismo de cigarrillos
Tabaquismo Pasivo
Exposición Ocupacional 1. Minerales: carbón, fibras vitreas hechas por
los humanos, vapores de aceites, cemento,
silice y cuarzo.
2. Metales: osmio, vanadio, humos de
soldadura, cadmio.
3. Polvos orgánicos: algodón, granos,
madera, aserrín.
4. solventes
Polución
Cambios climáticos

14. Patogénesis de EPOC
AGENTES
NOCIVOS
Factores Genéticos,
Infecciones
Respiratorias y otros
EPOC
Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease, 2017

15. Patogénesis de EPOC: Desequilibrio de proteasas-antiproteasas en
EPOC
NEUTROPHIL ELASTASE
PROTEINASE 3
CATHEPSINS
MATRIXMETALLOPROTEINASES
OTHERS
ALPHA-1- ANTITRYPSIN
SECRETORY LEUKOPROTEASE
INHIBITOR ELASTIN
TISSUE INHIBITORS OF MATRIX
METALLOPROTEINASES
INCREASE
DECREASE
Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease, 2017

16. Patogénesis de EPOC
Particulas o gases nocivos
(humo del cigarro, aires contaminados, contaminación,
humo de cigarro de segunda mano)
Alveolos
(destrucción de
paredes
alveolares)
Vía aérea
Central
(hipertrofia de
glándulas
mucosas)
Predominio de Enfisema Predominio de Lesión de vía
aérea
EPOC
Vía aérea periférica
(bronquios pequeños
de menos de 2 mm de
diámetro, bronquiolos)

17. Enfermedad de las vías aéreas
pequeñas
Inflamación - Remodelación -
Hiperreactividad
Destrucción del parénquima
Perdida de tabiques alveolares
Disminución del retroceso elástico
Limitación del flujo de aire
Inflamación
ENFISEMA
PULMONAR
BRONQUITIS
CRONICA
EPOC
GOLD 2017

18. El Espiral de Disnea de en la EPOC
EPOC
Hipersecreción
De moco
Exacerbación
Continua
Fumando
Exacerbación
Destrucción
Alveolar
Hipoxemia
MUERTE
Inflamación
pulmonar
Obstrucción
de vía aérea
Falla en el escalador
mucocilar
Hipertrofia de glándulas
submucosas
Exacerbación

19. Efectos Sistémicos de la EPOC

20. Gravedad
Factor de
riesgo
Al momento de buscar atención médica,
el paciente sintomático ha perdido el
50% de la función pulmonar
Enfermedad avanzada
Alteraciones radiográficas
Síntomas
Intolerancia al ejercicio físico
Alteraciones en espirometría
Evidencia patológica
Eventos bioquímicos y
celulares
Edad (años)
Petty et al. Chest 2002; 121:116

21. COMO PODEMOS CUIDAR UN PACIENTE
QUE FUMA: MIDE SU IT
• No. de cigarrillos x día x # de años
20
p. ej:10 x día x 10 años = 100 = 5 paquetes/año
20
O bien:
No. de cajetillas x día x # de años
0.5 cajetilla x día x 10 años = 5 paq/año
Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease, 2017

22. COMO PODEMOS CUIDAR UN PACIENTE
QUE COCINA CON LEÑA, MIDE SU
EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA
(HORAS/AÑO)
Años de exposición x horas al día. Ejemplo:
• 10 horas diarias durante 20 años = 200h/a
• 10 horas diarias durante 30 años = 300h/a
• 15 horas diarias durante 20 años = 300h/a
Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease, 2017

23. Fletcher y Peto. Brit Med J 1977; 1:1645
Dejaron de fumar
a los 65 años
Dejaron de fumar
a los 45 años
Incapacidad
Función Pulmonar y Tabaquismo
30 ml/año
30 ml/año
10 años = 300 ml
20 años = 600 ml
30 años = 900 ml
Fumaron regularmente
y son susceptibles a los efectos del
cigarro
60-100 ml/año
60-100 ml/año
60-100 ml/año
10 años = 1000 ml
20 años = 2000 ml
30 años = 3000 ml
0
25
50
75
100
25 50 75
VEF1(%delvaloralaedad
de25años)
Edad (años)
Muerte
Nunca fumaron30 ml/año
Fumaron pero
no son susceptibles
al humo

24. Por el favor de su atención: Gracias