Actualidades en el manejo farmacolgico de la demencia
1. ACTUALIDADES EN EL
MANEJO FARMACOLGICO
DE LA DEMENCIA
DRA. VERONICA DURAN
R4G CRISTHIAN EDUARDO HERNANDEZ VILLA
2. INTRODUCCION
Actualmente, 47 millones de personas viven con demencia en todo el
mundo, y se estima que aumentará más de tres veces (131 millones) para
2050.
Alzheimer’s disease: pathogenesis, diagnostics, and therapeutics. 19 July 2019 Volume 2019:14 Pages 5541—5554. International Journal of Nanomedicine
Guía de buena practica clínica en Geriatría. Decisiones terapéuticas difíciles en Alzheimer. Sociedad española de geriatria y gerontología.
3. PROTEINA PRECURSORA DE BETA
AMILOIDE
Es una proteína integral de membrana,
y es expresada en muchos tipos de tejidos,
y está concentrada en la sinapsis entre
neuronas.
Su función aún no ha sido elucidada, aunque estudios recientes han
revelado que podría participar como regulador frente a la sinapsis
neuronal y de la plasticidad neuronal.
4. Patogénesis
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5. Patogénesis
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7. Patogénesis
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14. 17 de mayo de 2018, Janssen anunció la interrupción de este
programa, citando hallazgos de enzimas hepáticas.
Los grupos de tratamiento informaron más depresión,
ansiedad y problemas de sueño que los controles
15.
16. Posiphen reduce los niveles de
APP al inhibir su traducción a
través de un mecanismo que
involucra la región 5 'no
traducida del ARNm de APP
17. CONCLUSION
La enfermedad de Alzheimer es compleja y es poco probable que un
medicamento u otra intervención la trate con éxito.
Los enfoques actuales se centran en ayudar a las personas a mantener la
función mental, controlar los síntomas conductuales
Ralentizar los síntomas de la enfermedad.
18. UTILIZAR LOS FARMACOS
QUE TENEMOS DE
MANERA ADECUADA
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Notas del editor
Patogenia se ha atribuido a agregados extracelulares de placas amiloides β (Aβ) y ovillos (enredos) neurofibrilares intracelulares hechos de proteína τ hiperfosforilada en áreas corticales y límbicas del cerebro humano.
La patogénesis de amiloide comienza con la escisión alterada de la APP, por β-secretasas para producir fibrillas Aβ insolubles. Aβ luego se polimeriza en fibrillas amiloides insolubles que se agregan en placas. Esta polimerización conduce a la activación de las quinasas, lo que conduce a la hiperfosforilación de la proteína τ asociada a los microtúbulos.
La agregación de placas y enredos es seguida por el reclutamiento de microglias que rodean las placas. Esto promueve la activación microglial y la respuesta inflamatoria local, y contribuye a la neurotoxicidad.
La agregación de placas y enredos es seguida por el reclutamiento de microglias que rodean las placas. Esto promueve la activación microglial y la respuesta inflamatoria local, y contribuye a la neurotoxicidad.
La proteína TAU se encuentra en los microtúbulos cumpliendo la función de ensamblaje.
Aβ 42 produce homeostasis de calcio alterada, aumento del estrés oxidativo mitocondrial y disminución del metabolismo energético y la regulación de la glucosa, lo que contribuye al deterioro de la salud neuronal y finalmente a la muerte celular neuronal.
La ACTUALMENTE mayoría de los enfoques terapéuticos de AD se centran…
Estudios clínicos en fase 0: exploración sobre si y cómo puede que funcione un nuevo medicamento
Estudios clínicos en fase I: ¿Es seguro el tratamiento?
Estudios clínicos en fase II: ¿es eficaz el tratamiento?
Estudios clínicos en fase III: ¿es mejor el nuevo tratamiento bajo estudio que el tratamiento convencional?
Ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de 104 semanas para evaluar verubecestat, en comparación con placebo, en pacientes que tenían problemas de memoria y niveles elevados de amiloide cerebral pero cuya condición no cumplió con la definición del caso de demencia.
El ensayo se terminó por inutilidad después de que 1454 pacientes habían sido incluidos; 485 habían sido asignados para recibir verubecestat
Ensayo de fase 3, doble ciego, controlado con placebo, en el que participaron pacientes con demencia leve debido a la enfermedad de Alzheimer
El resultado primario fue el cambio desde el inicio hasta la semana 80 en el puntaje en la subescala cognitiva de 14 ítems de la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer (ADAS-cog)
Se inscribieron un total de 2129 pacientes, de los cuales 1057 fueron asignados para recibir solanezumab
