Este documento trata sobre los trastornos hematopoyéticos que afectan los eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Describe las anemias, incluyendo sus clasificaciones, causas, síntomas y tratamientos. También explica otras alteraciones como la policitemia y leucocitosis, así como enfermedades malignas como la leucemia.

1. R E P Ú B L I C A B O L I V A R I A N A D E V E N E Z U E L A
M I N I S T E R I O D E L P O D E R P O P U L A R P A R A L A
E D U C A C I Ó N S U P E R I O R
U N I V E R S I D A D J O S É A N T O N I O P Á E Z
F A C U L T A D D E O D O N T O L O G Í A
P A T O L O G Í A G E N E R A L Y F I S I O P A T O L O G Í A
TRASTORNOS HEMATOPOYÉTICOS
I N T E G R A N T E S :
G U É D E Z E L I A M K A
S E C C I Ó N 1 0 4 0 4

2. C o n f o r m a n u n g r u p o d e t r a s t o r n o s q u e d e p e n d i e n d o d e l a c é l u l a
s a n g u í n e a a f e c t a d a , p u e d e n p r e d i s p o n e r a l i n d i v i d u o a l
d e s a r r o l l o d e i n f e c c i o n e s , h e m o r r a g i a s , p r o b l e m a s d e r e p a r a c i ó n
y d e m a l a o x i g e n a c i ó n i n c l u s i v e a d e s e n l a c e s f a t a l e s .

3. LASANGRE
 Fluido viscoso constituido por plasma y elementos
celulares.
 ERITROCITOS, globulos rojos o hematíes. Su citoplasma solo
contiene hemoglobina.
 LEUCOCITOS, divididos en:
 PLAQUETAS. Tienen capacidad de renovarse constantemente,
manteniendo la reserva numérica de células germinales
necesarias para el recambio celular sanguíneo.
Granulocitos
Linfocitos
Monocitos
Neutrófilos
Basófilos
Eosinófilos
Linfocitos B
Linfocitos T

4. S O N A L T E R A C I O N E S Q U E S E M A N I F I E S T A N
E N L O S E R I T R O C I T O S .

5. anemias
 Disminución de la hemoglobina disponible.
 No constituye un Dx sino un signo de enfermedad.
 Se presenta cuando hay un desequilibrio en la eritropoyesis y
la utilización, destrucción o eliminación de los eritrocitos.
 En casos de anemia, el nro. de eritrocitos (hemoglobina y
hematocrito) descienden.
 Se considera anemia cuando los valores están:
Hombres Adultos  13 g/dL.
Mujeres Adultas  <12 g/dL.
Los valores disminuidos no
implican por sí mismos un
diagnóstico de anemia, ya que
pueden existir seudoanemias
como la que se observa en el
embarazo.

6. fisiopatologiaanémica
 Aumento en la capacidad de la Hg por ceder oxígeno
a los tejidos
 Redistribución del flujo sanguíneo en los órganos
incrementado en el cerebro y corazón
 Incremento del gasto cardíaco ante el nivel de la hg a
7.5 g/dL
 Liberación de hematíes a la circulación

7. manifestacionesclínicas
 Son el resultado de los mecanismos compensadores y de adaptación, el mas
frecuente es la astenia progresiva.
Signos y síntomas.
Son comunes:
 Cambios de humor
 Irritabilidad
 Falta de concentración y memoria
 Insomnio que incrementa el
cansancio
 Disminución de la libido (a veces)
 Cefalea, disnea, vértigo
 Zumbido de oídos
 Palpitaciones
 Intolerancia al frío
 Insuficiencia cardíaca
 Cianosis
 Dolor angionoso (pctes con trast.
Coronarios previos)
Mas específicos:
 Parestesia en extremidades
 Ardor y dolor por deficiencia de
Vitamina B y ácido fólico
 Dificultad para deglutir
 Dispepsia o diarrea por pérdida
sanguínea gastrointestinal
 Palidez (alteraciones con Hg)
 Ictericia (aumenta concentración
extracelular de bilirrubina)

8. clasificacióndelasanemias
 Según índices globulares (VCM, HCM, CMHC):
1. Normocrómicas normocíticas
2. Hipocrómicas microcíticas
3. Macrocíticas o megaloblásticas

9.  Según la Carencia de Hierro.
 Mas frecuente.
 Relacionada a la carencia de componentes ferrosos ya sea por
deficiencias dietéticas o absortivas y requerimientos
fisiológicos.
 Mayormente en mujeres (embarazo, menstruaciones
abundantes y crecimiento).
clasificacióndelasanemias

10.  Según la deficiencia de Ácido Fólico
1. Anemia de Tipo Megaloblástico
CAUSA: Deficiencia o interferencia en el metabolismo de ácido fólico
o Vit. B12.
2. Anemia Perniciosa
CAUSA: gastritis atrófica y déficit de producción del fx intrínseco
necesario para la absorción de Vit. B12
- Mas frecuente en adultos >60 a.
- Tiene predisposición genética.
clasificacióndelasanemias

11. anemiaperniciosa
 Manifestaciones Clínicas
 Piel seca y poco elástica, de
color amarillento.
 Manchas hipercrómicas.
 Encanecimiento prematuro.
 Dolor y ardor de la mucosa
bucal.
 Glositis de Hunter.
 Parestesia en pies y manos.
 Falta de fuerza muscular.
 Epasticidad.
 Hiperreflexia.
 Pérdida de la memoria y a
veces cuadros de psicosis.

12.  Según la Destrucción de Hematíes
CAUSAS:
 Genéticas
Se heredan de manera autosómica dominante o recesiva.
La gravedad depende si el pcte es heterocigoto y homocigoto.
Algunas son:
 Esferocigotos
 Eliptocitosis
 Talasemia
Defectos en la cadena alfa o beta de la globulina, forma y tamaño
variable del Glob. Rojo. Tipos: MAYOR  es mortal. MENOR 
asintomática.
 Drepanocítica
Anomalía de la cadena beta de la Hg, produce destrucción del eritrocito.
clasificacióndelasanemias

13. otrasanemias
 anemiashemolíticasadquiridas
Causadas por agentes agresores, algunos de tipo inmunológico,
caracterizándose por la presencia de anticuerpos.
Algunas formas de esta anemia pueden deberse a:
- Agentes infecciosos que invaden al eritrocito y lo destruyen.
- Agentes tóxicos y venenos.
- Agentes físicos, calor y radiación.
 supresióndelafunciónmedular
Suelen tener su origen en la administración de
fármacos y sustancias tóxicas para la médula.

14. manifestacionesbucales
 Degeneración nerviosa
 Quielitis Angular
 Epitelio bucal atrófico
 Atrofia de papilas filiformes
y fungiformes
Debido a que el tto puede controlar el
dolor lingual pero no controla la
degeneración, y puede ser irreversible.
Frecuente en edéntulos cuando la anemia
es por falta de hierro, asociada con la
infección por Candida Albicans.
Esto lo vuelve mas sensible a los efectos
del traumatismo, ulcerándose en
ocasiones.

15. dx,ttoymanejoodontológico
 Diagnóstico
- Manifestaciones clínicas.
- Posibilidad de que un pcte. la padezca.
- Tratamiento
- Esquema terapéutico adecuado al caso.
- Administración de la sustancia faltante.
- Cuidar vía de administración
- Ej. En la anemia perniciosa será necesario administrar Vit. B12 por vía
parenteral ya que ésta no se absorbe por vía oral.
 Manejo Odontológico
- ¡NO SOMETER A TTO QUIRÚRGICO! Se puede perder un volumen
significativo de
sangre, independientemente
de los niveles de Hg o de la
existencia o no de
manifestaciones clínicas.

16. policitemia
 Se caracteriza por un aumento de la masa
eritrocitaria global corporal.
 Se origina cuando los valores de Glob.
Rojos, Hg o hematocrito se elevan sin que
exista un incremento global verdadero de
los eritrocitos.
 Puede producir problemas defensivos y
hemostásicos.
Ej. POLICITEMIA RELATIVA
-Deshidratación
-Estrés
-Varones, edad media, obesos
-Hipertensos, hiperglicémicos
-Fumadores
Cel. Valores
Eritrocito 6.000.000 mm3
Hg. 18 g/dL
Hematoctito 54 %

17. clasificacióndelapolicitemia
 Primaria
La producción de eritrocitos es autónoma y no depende de
ningún estímulo.
 Secundarias
 Policitemia de la Altura.
 Policitemia secundaria a enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas.
 Policitemia relacionada con la dificultad en el transporte o
liberación de O2 por la Hg.
 Policitemia relacionada con las alteraciones renales.
 Policitemia originada por un exceso de andrógenos o
corticosteroides.

18. síntomasytto
 Síntomas
 Plenitud cefálica
 Vértigo
 Cefalea
 Riesgo de trombosis y hemorragias
 Tratamiento
 Objetivo: conseguir menor viscosidad sanguínea  Reducir
cifras de eritrocitos.
 Mal pronóstico a corto plazo (1-2 años)  Bajo tto se
incrementa a 12 años.
 Alto riesgo de desarrollar fenómenos trombóticos.
 Letardo
 Dolor dorsal
 Fatiga

19. A F E C T A N E L N Ú M E R O , F O R M A O F U N C I Ó N D E
L O S L E U C O C I T O S , P U E D E N S E R M A L I G N O S .

20. Las variaciones en las cifras normales de
leucocitos en sangre se originan por
interleucinas y factores de crecimiento.
Cuando la cifra de leucocitos es superior a
10.000 / mm3 de sangre se denomina
“leucocitosis” y cuando se tiene menos de
4.000 / mm3 se denomina “leucopenia”.

21. leucocitosis
 Incremento en el número de leucocitos en la sangre.
 Respuesta de la médula ósea a estímulos fisiológicos
y patológicos.
Causas:
 Necrosis por isquemia
 Intoxicación
 Intervenciones quirúrgicas
 Quemaduras
 Infecciones
 Traumatismos severos

22. monocitosis
 Cuentas mayores a 800 monocitos / mm3 de sangre
 Lo normal es 400 / mm3.
Causas:
 Infecciones bacterianas
 Neoplasias malignas
 Enteritis regional
 sarcoidosis.

23. linfocitosis
 Incremento en las cifras de linfocitos superior a
3.500 / mm3 de sangre.
 Lo normal es 2.500 / mm3.
Causas:
 Infecciones crónicas
 Enfermedades de origen viral
 Enfermedades autoinmunes

24. leucopenia
 Cifras de leucocitos menores 4.000 / mm3.
 Lo normal es 6.000 – 10.000 / mm3
 Debe traducirse como Riesgo a infecciones

25. neutropenia
 Cifras de neutrófilos son menores a 1.800 / mm3
 Puede ser:
 Leve  1.000 – 1.800 / mm3
 Moderada  500 – 1.000 / mm3
 Severa  < 500 / mm3

26. eosinopenia
 Valores de eosinófilos muy bajos.
 Suele observarse en pctes sujetos a estrés.
 No tiene consecuencias adversas graves.
Causas:
 Infecciones agudas
 Administración de corticosteroides

27. basofilopenia
 Valores en sangre bajos, dificiles de detectar
Causas:
 Administración de glucocorticoides
 Pctes con urticaria
 Edema angioneurótico
 hipotiroidismo

28. linfopenia
 Valores menores de 1.500 / mm3.
 Lo normal es 2.500 / mm3

29. leucemias
 Neoplasias malignas caracterizadas por la
proliferación anormal e incontrolada de células que
dan origen a leucocitos.
 La producción autónoma de las células leucémicas
sustituye los elementos celulares normales.
 También proliferan a otras partes como bazo, hígado
y ganglios linfáticos.

30. clasificacióndelasleucemias
 Por el tipo celular.
 Granulocíticas
 Monocíticas
 Linfocíticas
 Por su madurez o diferenciación citológica.
 Leucemias agudas
Inicia súbitamente de manera agresiva.
 Leucemias crónicas
Benigno.
Linfoblásticas
No linfoblásticas

31. BIBLIOGRAFÍA
 MEDICINA EN ODONTOLOGÍA. 2da Edición.
Suárez J., Guzmán L., Zárate O. Editorial Manual
Moderno.