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Escaras o Ulceras por presión


         Las úlceras por presión constituyen un tipo especial de lesiones causadas por un
trastorno de irrigación sanguínea y nutrición tisular como resultado de presión prolongada
sobre prominencias óseas o cartilaginosas. Aún se utiliza el término de “úlceras por
decúbito”, que es errado. Las lesiones no solo se producen en posición supina, sino también
en los pacientes confinados a la silla de ruedas. Como el mecanismo primordial es la
presión, es preferible denominarlos como “úlceras por presión”.
         Ocurren con mayor frecuencia en la edad avanzada, pacientes confinados en cama o
a silla de ruedas, desnutridos, comprometidos de conciencia y mal apoyo familiar.
         Los sitios más comprometidos en más del 80% de los casos son: sacro, trocánteres,
nalgas, maléolos externos y talones.

Manifestaciones clínicas.

        Se manifiestan como una zona eritematosa no blanqueable, pérdida epitelial,
solución de continuidad o formación de escaras sobre prominencias óseas.
        Según su extensión se clasifican en :
• Estadío 1 : eritema de la piel no blanqueable intacta.
• Estadío 2: pérdida cutánea limitada a la epidermis o dermis.
• Estadío 3 : necrosis cutánea con compromiso del tejido subcutáneo; puede comprometer
    la aponeurosis sin atravesarla.
• Estadío 4 : compromiso muscular u óseo.

Etiología y Patogenia.

       El factor causal primordial en la génesis de las úlceras es la fuerza de compresión.
Ya sea fuerzas de compresión de alta intensidad por corto período o de baja intensidad por
largos períodos pueden producir ulceraciones cutáneas. Son más sensibles los tejidos
subcutáneos y el músculo, bastando presiones de 60-70 mmHg por 1-2 hrs para sufrir
cambios irreversibles.
       Se debe tomar en cuenta que la presión ejercida sobre el sacro y trocánteres en las
camas hospitalarias puede alcanzar hasta los 100-150 mmHg. Valores tales determinan
presiones transcutáneas de 0. Efectos es mayor en los pacientes sentados.
       Los efectos negativos de la presión por compresión son exacerbados en presencia de
:
a) Fricción : determina un daño epitelial (por ejemplo: tironeo de sábanas)
b) Humedad : condicionado por la orina y deposiciones. Facilita la maceración de la piel.
c) Fuerzas cortantes: son la fuerza generada por los tejidos sacrocoxígeos profundos.
    Pueden causar la oclusión de los vasos glúteos y/o daño mecánico de los tejidos
    subcutáneos.
    El segundo componente esencial en el mecanismo de génesis de las úlceras es la
isquemia., especialmente en las prominencias óseas. La presión ejercida en dichas áreas
ocluye los vasos sanguíneos. Cuando transcurre corto tiempo se manifiesta por eritema
blanqueable. En períodos más prolongados, por eritema no blanqueable y posteriormente
daño subcutáneo y muscular.


Prevalencia e Incidencia.

        La prevalencia de las úlceras por presión en estadío 2 es de 3-11% en los hospitales
e instituciones geriátricas. Más de la mitad de los casos correesponden a pacientes mayores
de 70 años.
        La incidencia varía 1-3%, pudiendo llegar hasta un 12% si permanecen internados al
menos 6 meses.

Factores de riesgo.

        Ya nombramos los factores más importantes, que son pacientes confinados por
diversas causas a la cama o silla de ruedas, en especial los pacientes que sufren de
inmovilidad secundario a un accidente vascular encefálico. Otros son : la mala nutrición,
incontinencia fecal y urinaria, fracturas.
        A nivel de la comunidad : destacan el tabaquismo, piel seca y descamativa,
inactividad y la edad avanzada por sí sola; es porque el fenómeno del envejecimiento trae
consigo una serie de cambios que facilitan la formación de úlceras :
• regeneración epidérmica más lenta
• disminución de la cohesión de las células epiteliales
• menor densidad de vasos sanguíneos dérmicos
• menor percepción del dolor
• adelgazamiento de la dermis
• trastornos a nivel de la formación y regeneración del colágeno y tejido elástico
• menor reserva de ácido ascórbico que determina una mayor fragilidad capilar

Manejo de las úlceras por presión.

•   Prevención
        Constituye la medida más importante. En todos los pacientes portadores de factores
de riesgo, se deben instalar las siguientes medidas preventivas:
- cambios de posición cada 2 horas como mínimo de decúbito supino a decúbito lateral
    30º.
- buen estado nutricional
- higiene de la piel: útil mantenerlo lubricado.
- uso de dispositivos anticompresión. Colchón “antiescaras” disminuye en un 50%
    aparición de úlceras. No se recomienda utilizar los “picarones”.
- almohadones entre rodillas y tobillos.
- manejo de la espasticidad muscular con kinesioterapia motora.

    En los casos ya se ha formado una lesión ulcerada por presión, es imprescindible
    evaluar periódicamente:
-   Número, tamaño, estadío y localización.
-   Cambios en cuanto a olor, aparición de eritema perilesional, purulencia.
-   Grado de extensión tejido necrótico, profundidad.
    Una evolución desfavorable o la persistencia de las lesiones nos obliga a reforzar las
    medidas preventivas y por otro lado cambios en el aspecto de la úlcera o la lentitud que
    ésta cicatrice puede ser los primeros indicios de una infección. Es útil tomar fotografías
    seriadas para evaluar continuamente el tratamiento.

•   Tratamiento.

a) Sistémico: incluye

-   Nutrición calórico proteica adecuada.
-   Aporte vitamina C, Zinc.
-   Uso de Antibióticos por vía sistémica : solo indicado en casos de bacteremia y/o sepsis,
    celulitis u osteomielitis; los gérmenes más frecuentes son bacilos gram (-), enterococo y
    polimicrobiano.

b) Medidas locales:

-   la indicación de antibióticos tópicos y antisépticos en controvertido. Los antisépticos
    locales como la sulfadiazina de plata obtuvo mejores resultados que la povidona yodada
    en disminuir los recuentos bacterianos en las lesiones, pero no superior que la irrigación
    con suero fisiológico. No se recomienda la aplicación tópica de povidona ya que
    disminuye la posibilidad de cicatrización por poseer un efecto tóxico sobre los
    fibroblastos.

-   Eliminar el tejido necrótico: promueve la cicatrización y previene la infección. Cuando
    está cubierta por una escara dura, se sugiere una evaluación para un debridamiento
    quirúrgico.

-   El uso de apósitos especializados, como los de poliuretano (Tegaderm) o de
    hidrocoloide (Duoderm) facilitan la cicatrización cuando se aplican sobre úlceras
    superficiales limpias y sin tejido necrótico. Acumulan líquido seroso sobre la herida y
    permite la inmigración de células epiteliales. No tienen utilidad sobre úlceras
    profundas.

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Escaras (ulceras)

  • 1. Escaras o Ulceras por presión Las úlceras por presión constituyen un tipo especial de lesiones causadas por un trastorno de irrigación sanguínea y nutrición tisular como resultado de presión prolongada sobre prominencias óseas o cartilaginosas. Aún se utiliza el término de “úlceras por decúbito”, que es errado. Las lesiones no solo se producen en posición supina, sino también en los pacientes confinados a la silla de ruedas. Como el mecanismo primordial es la presión, es preferible denominarlos como “úlceras por presión”. Ocurren con mayor frecuencia en la edad avanzada, pacientes confinados en cama o a silla de ruedas, desnutridos, comprometidos de conciencia y mal apoyo familiar. Los sitios más comprometidos en más del 80% de los casos son: sacro, trocánteres, nalgas, maléolos externos y talones. Manifestaciones clínicas. Se manifiestan como una zona eritematosa no blanqueable, pérdida epitelial, solución de continuidad o formación de escaras sobre prominencias óseas. Según su extensión se clasifican en : • Estadío 1 : eritema de la piel no blanqueable intacta. • Estadío 2: pérdida cutánea limitada a la epidermis o dermis. • Estadío 3 : necrosis cutánea con compromiso del tejido subcutáneo; puede comprometer la aponeurosis sin atravesarla. • Estadío 4 : compromiso muscular u óseo. Etiología y Patogenia. El factor causal primordial en la génesis de las úlceras es la fuerza de compresión. Ya sea fuerzas de compresión de alta intensidad por corto período o de baja intensidad por largos períodos pueden producir ulceraciones cutáneas. Son más sensibles los tejidos subcutáneos y el músculo, bastando presiones de 60-70 mmHg por 1-2 hrs para sufrir cambios irreversibles. Se debe tomar en cuenta que la presión ejercida sobre el sacro y trocánteres en las camas hospitalarias puede alcanzar hasta los 100-150 mmHg. Valores tales determinan presiones transcutáneas de 0. Efectos es mayor en los pacientes sentados. Los efectos negativos de la presión por compresión son exacerbados en presencia de : a) Fricción : determina un daño epitelial (por ejemplo: tironeo de sábanas) b) Humedad : condicionado por la orina y deposiciones. Facilita la maceración de la piel. c) Fuerzas cortantes: son la fuerza generada por los tejidos sacrocoxígeos profundos. Pueden causar la oclusión de los vasos glúteos y/o daño mecánico de los tejidos subcutáneos. El segundo componente esencial en el mecanismo de génesis de las úlceras es la isquemia., especialmente en las prominencias óseas. La presión ejercida en dichas áreas ocluye los vasos sanguíneos. Cuando transcurre corto tiempo se manifiesta por eritema
  • 2. blanqueable. En períodos más prolongados, por eritema no blanqueable y posteriormente daño subcutáneo y muscular. Prevalencia e Incidencia. La prevalencia de las úlceras por presión en estadío 2 es de 3-11% en los hospitales e instituciones geriátricas. Más de la mitad de los casos correesponden a pacientes mayores de 70 años. La incidencia varía 1-3%, pudiendo llegar hasta un 12% si permanecen internados al menos 6 meses. Factores de riesgo. Ya nombramos los factores más importantes, que son pacientes confinados por diversas causas a la cama o silla de ruedas, en especial los pacientes que sufren de inmovilidad secundario a un accidente vascular encefálico. Otros son : la mala nutrición, incontinencia fecal y urinaria, fracturas. A nivel de la comunidad : destacan el tabaquismo, piel seca y descamativa, inactividad y la edad avanzada por sí sola; es porque el fenómeno del envejecimiento trae consigo una serie de cambios que facilitan la formación de úlceras : • regeneración epidérmica más lenta • disminución de la cohesión de las células epiteliales • menor densidad de vasos sanguíneos dérmicos • menor percepción del dolor • adelgazamiento de la dermis • trastornos a nivel de la formación y regeneración del colágeno y tejido elástico • menor reserva de ácido ascórbico que determina una mayor fragilidad capilar Manejo de las úlceras por presión. • Prevención Constituye la medida más importante. En todos los pacientes portadores de factores de riesgo, se deben instalar las siguientes medidas preventivas: - cambios de posición cada 2 horas como mínimo de decúbito supino a decúbito lateral 30º. - buen estado nutricional - higiene de la piel: útil mantenerlo lubricado. - uso de dispositivos anticompresión. Colchón “antiescaras” disminuye en un 50% aparición de úlceras. No se recomienda utilizar los “picarones”. - almohadones entre rodillas y tobillos. - manejo de la espasticidad muscular con kinesioterapia motora. En los casos ya se ha formado una lesión ulcerada por presión, es imprescindible evaluar periódicamente: - Número, tamaño, estadío y localización. - Cambios en cuanto a olor, aparición de eritema perilesional, purulencia.
  • 3. - Grado de extensión tejido necrótico, profundidad. Una evolución desfavorable o la persistencia de las lesiones nos obliga a reforzar las medidas preventivas y por otro lado cambios en el aspecto de la úlcera o la lentitud que ésta cicatrice puede ser los primeros indicios de una infección. Es útil tomar fotografías seriadas para evaluar continuamente el tratamiento. • Tratamiento. a) Sistémico: incluye - Nutrición calórico proteica adecuada. - Aporte vitamina C, Zinc. - Uso de Antibióticos por vía sistémica : solo indicado en casos de bacteremia y/o sepsis, celulitis u osteomielitis; los gérmenes más frecuentes son bacilos gram (-), enterococo y polimicrobiano. b) Medidas locales: - la indicación de antibióticos tópicos y antisépticos en controvertido. Los antisépticos locales como la sulfadiazina de plata obtuvo mejores resultados que la povidona yodada en disminuir los recuentos bacterianos en las lesiones, pero no superior que la irrigación con suero fisiológico. No se recomienda la aplicación tópica de povidona ya que disminuye la posibilidad de cicatrización por poseer un efecto tóxico sobre los fibroblastos. - Eliminar el tejido necrótico: promueve la cicatrización y previene la infección. Cuando está cubierta por una escara dura, se sugiere una evaluación para un debridamiento quirúrgico. - El uso de apósitos especializados, como los de poliuretano (Tegaderm) o de hidrocoloide (Duoderm) facilitan la cicatrización cuando se aplican sobre úlceras superficiales limpias y sin tejido necrótico. Acumulan líquido seroso sobre la herida y permite la inmigración de células epiteliales. No tienen utilidad sobre úlceras profundas.