enfermedades dermatologicas

1. Enfermedades
dermatológicas
● Juárez Velázquez Paulina Alejandra
● Mendoza Ugalde María Isabel
● Montoya Malváez Mildred
● Osorio Mejia Jonathan Jesús

2. MICOSIS
Son un grupo de infecciones
superficiales que afecta a las
mucosas, la piel y sus anexos,
ocasionadas por hongos
queratinofílicos denominados
dermatofitos.
Definición

3. Clasificación
Las tiñas se clasifican de acuerdo al sitio de parasitación de los
dermatófitos.
Tiña de la cabeza (Tiña capitis)
4-10%
Tiña del cuerpo(Tiña corporis)
15%
Tiña de la ingle(Tiña cruris)
4%
Tiña de los pies (Tiña pedis)
30-45%
Tiña de las uñas (Tiña unguium)
30%
Tiña de la barba (Tiña barbae)
Tiña de la mano (Tiña manum)
Tiñas del pelo Tiñas de piel lampiña Tiñas de las uñas

4. Etiología
Los dermatófitos que pertenecen a tres géneros:
★ Microsporum
★ Trichophyton
★ Epidermophyton
Estos hongos pueden ser, de acuerdo a su hábitat:
Antropofílicos
Zoofílicos
Geofílicos
Tienen únicamente al hombre como huésped y reservorio
(T. tonsurans, T. rubrum y E. floccosum).
Parasitan determinados animales, infectando al hombre por
contacto directo o por fomites (M. canis).
Tienen su hábitat natural en el suelo (M. gypseum), desde
donde tienen la capacidad de parasitar al ser humano

5. Etiología
Piel cabelluda T. tonsurans
Piel lampiña T. rubrum
M. canis
T. mentagrophytes
Pliegues y pies T. rubrum
T. mentagrophytes
E. floccosum
Uñas T. rubrum
T. mentagrophytes
★ Microsporum
★ Trichophyton
★ Epidermophyton

6. Factores de riesgo
Relacionados con el huésped:
● Infancia Inmunocompromiso
● Diabetes
● Ictiosis
● Queratodermia palmo plantar
● Atopia
● Uso de corticoides vía tópica y general
Relacionados con el ambiente:
● Clima tropical o semitropical
● Traumatismos ungueales
● Oclusión, maceración y sudoración de manos y pies
● Exposición laboral
● Exposición en albercas y baños públicos
● Realizar actividades sin zapatos en áreas
contaminados con dermatofitos

7. Tiña capitis
● Es la infección fúngica del cuero cabelludo por dermatofitos de los géneros
Microsporum y Trichophyton.
● Afecta a niños en edad escolar (4%)
● Puede ocasionar pequeñas epidemias
● Hasta el 15% son portadores asintomáticos
Se pueden distinguir 3 formas clínicas:
Tiña microspórica
Tiña tricofítica
Tiña inflamatoria

8. Tiña capitis
★ Presencia de una placa alopécica
Tiña microspórica Es causada sobre todo por Microsporum canis (80%)
➔ Bordes netos
➔ Grisácea
➔ Única
➔ Redondeada
➔ Crecimiento centrífugo
➔ Descamación intensa
➔ Todos afectados y
➔ Cortados a un mismo nivel
➔ Envueltos por una vaina blanquecina
★ Cabello
★ Hay diferentes grados de prurito

9. Tiña capitis
Tiña microspórica

10. Tiña capitis
Causada en por T. mentagrophytes, T. tonsurans y T. rubrum
➔ Irregulares
➔ Pequeño tamaño
➔ Con el tiempo pueden formar
placas grandes por coalescencia
➔ No todos los pelos están afectados dentro de las placas,
lo que da un aspecto apolillado de la zona.
➔ Los pelos se rompen por encima del orificio folicular y
ofrecen un aspecto de “puntos negros” a la placa.
★ Cabello
★ Múltiples parches o placas de alopecia
Tiña tricofítica
★ Es pruriginosa

11. Tiña capitis
Tiña tricofítica

12. Tiña capitis
La pueden causar especies tanto zoofílicas con geofílicas
★ En el área afectada puede quedar alopecia permanente
★ Placa pseudoalopécica
★ Adenopatía regional dolorosa
Tiña inflamatoria
Querion de Celso
➔ Dolorosa
➔ Con eritema
➔ Inflamación
➔ Aparición de numerosas pústulas y abscesos
➔ Desarrollo en ocasiones de una prominencia cubierta
por costras seropurulentas o serohemáticas

13. Tiña capitis
Tiña inflamatoria
Querion de Celso

14. Tiña capitis
Diagnóstico
➔ HC. Completa con un interrogatorio
dirigido a detección de factores de riesgo
mencionados anteriormente.
➔ EF. Detallada de acuerdo a la localización
para corroborar diagnóstico.
➔ No Hay pruebas de detección específicas o
de tamizaje identificadas para el primer
nivel.
➔ En el caso de las tiñas microspóricas la
fluorescencia positiva con la luz de Wood
apoya el diagnóstico.
➔ Para realizar el examen directo los pelos se
cultivan en medios de Sabouraud y Micosel
para determinar la especie productora de
la tiña.

15. Tiña capitis
TRATAMIENTO
★ El medicamento de elección para tiña capitis es la terbinafina.
Prescribir terbinafina en:
Niños. 10 mg/kg/día durante 6 semanas.
★ El itraconazol es la alternativa farmacológica para tiña capitis VO
Prescribir itraconazol:
Niños. 5 mg/kg por día por 4 semanas.

16. Tiña corporis
★ Es una dermatofitosis que afecta la piel glabra.
★ Se caracteriza por presentar placas eritematoescamosas y pruriginosas.
★ Las especies más frecuentes son T. rubrum 70% y M. canis 20%.
★ Podemos encontrar dos variedades clínicas, ambas pruriginosas:
Tiña microspórica
Tiña tricofítica

17. Tiña corporis
Tiña microspórica
Tiña tricofítica
Presencia de una placa:
Presenta placas pequeñas y numerosas
➔ Grande
➔ Eritematoescamosa
➔ Con borde activo
➔ Se extienden en dirección excéntrica
➔ Dejan la parte central sana o con
poca descamación.
La aparición de las lesiones suele darse en partes descubiertas
M. canis predomina en niños y ocasionalmente M. gypseum
El agente causal más frecuente en niños es T. tonsurans.

18. Tiña corporis
Tiña microspórica

19. Tiña corporis
Tiña tricofítica

20. Tiña corporis
DIAGNÓSTICO
★ Es clínico
★ Se confirma a través del examen
directo de las escamas de las lesiones
a las cuales se agrega KOH y se
observa al microscopio la presencia
de filamentos.
★ Siembran en medios especiales para
hongos, determinando así la especie
causal.
TRATAMIENTO
★ El fármaco de elección en tiña
corporis es la terbinafina crema,
aplicación tópica.
Prescribir aplicación una vez cada 24
hrs. durante 3 a 4 semanas.
★ La alternativa farmacológica para la
tiña corporis son los tópicos de
miconazol, clotrimazol o ketoconazol.
Prescribir 1 aplicación 2 veces al día
durante 3 a 4 semanas.

21. Tiña pedis
★ Es la dermatofitosis más frecuente y cosmopolita.
★ Afecta pliegues interdigitales, planta y bordes de los pies, a menudo causa
lesiones a distancia (ides).
★ Los agentes causales más frecuentes son: T. rubrum 85%, T. mentagrophytes
10% y E. floccosum 5%.
★ En escolares se presenta de un 4- 8%.
★ Existen tres formas clínicas: Intertriginosa Vesiculosa
Hiperqueratósica

22. Tiña pedis
Se presenta como una descamación en los últimos espacios
interdigitales, con o sin fisuración y maceración de éstos.
Intertriginosa
Vesiculosa
Hiperqueratósica
Aparece en períodos de calor (primavera y verano)
Se presenta con la aparición de múltiples vesículas muy
pruriginosas situadas en el arco plantar que tienden a la curación
dejando áreas descamativas.
Es la evolución de las anteriores
Aspecto de una piel seca con fina descamación que afecta a toda
la planta del pie, con aumento de los pliegues cutáneos

23. Tiña pedis

24. Tiña pedis
DIAGNÓSTICO
★ Es clínico
★ El diagnóstico clínico se
confirma con el estudio
micológico.
TRATAMIENTO
★ El fármaco de elección en tiña pedis es la
terbinafina crema en aplicación tópica.
Prescribir 1 aplicación al día durante 2 semanas.
★ La alternativa farmacológica para la tiña
pedis son los tópicos de miconazol,
clotrimazol o ketoconazol.
Prescribir 1 aplicación 2 veces al día durante 2
semanas.

25. URTICARIA

26. Urticaria
Síndrome reaccional cutáneo
Aparición rápida de ronchas y/o angioedema.
Reacción mediada por mecanismo inmunológico
(IgE)
Ronchas:
1. Edema vasomotor,
tamaño variable,
rodeado de eritema
2. Prurito o ardor
3. Naturaleza fugaz
Resolución de +72hrs
Aguda -6 semanas
Crónica +6 semanas

27. Epidemiología
Incidencia 15 a 25% de la población
7% niños y adolescentes
85% urticaria. 6% angioedema 9% ambas

28. Etiología
Alimentos y aditivos de alimentos:
★ Causa más común
★ Proteínas, conservadores, antioxidantes,
colorantes o saborizantes)
★ “sulfitos” frutas y vegetales
deshidratados.
★ Levaduras, salicilatos, ácido benzoico

30. Etiología
Medicamentos:
★ Penicilina y derivados
★ Aspirina
★ AINES
★ Medios de contraste yodados
★ Metronidazol
★ Furosemide

31. Etiología
Infecciones
★ Hepatitis B
★ Mononucleosis
★ Faringitis estreptococica
★ Coxsakie
★ Candida albicans
★ Ascaris
★ Helicobacter pylori → crónica

32. Etiología
Por contacto
★ Resinas de alimentos (papaya, manzana)
★ Textiles
★ Saliva y/o epitelio de animales
★ Algas marinas
★ Plantas
★ Cosméticos
Agentes físicos
★ Tallado
★ Presión
★ Frío
★ Calor
★ Agua
★ Sol
★ Vibración
★ Corriente eléctrica

33. Fisiopatología
vasodilatación → aumenta la tendencia a ronchas
Calor, fiebre, ejercicio, tensión
emocional, alcohol, factores
hormonales

34. Fisiopatología
Mastocitos → FcεRI → Mediadores (HISTAMINA) → Vasodilatación (Prurito)
órgano blanco: vasos
sanguíneos
FNT-a, IL3, 4, 5, 6, 8 y 13,
factor de estimulación de
las colonias
macrófagogranulocito
(GM-CSF). PGD2 y los LT
C4, D4 y E4
● FNT-α, IL-8 y histamina → estimulan la migración de células inflamatorias desde la sangre hasta la
roncha.
● Histamina, bradicinina, LT 4, PG D2 → originan extravasación del fluido plasmático hacia la dermis
● IL-4 promueve una mayor producción de IgE, → retroalimentación positiva.

35. Clasificación

36. Cuadro clínico
● Roncha en cualquier parte
● Tamaño variable (mm -cm)
● Evoluciona en brotes cíclico (duran -24h)
● Angioedema
Estimulos fisicos
Minutos después del estímulo
Desaparecen en 2 hrs
Por presión
4 a 8 hrs después del estímulo
Desaparecen en 12-72 hrs

37. Diagnóstico
● Historia clínica
● Cartilla de alimentos
● Pruebas cutáneas de alergia

38. Tratamiento
1. Evitar o eliminar el agente causal
2. Inhibir la liberación de mediadores a partir de mastocitos (corticosteroides,
ciclosporina A, fototerapia con luz UV)
3. Tratar los síntomas provocados por los mediadores

39. ACNÉ

40. Acné
● akme → punto de elevación, eflorescencia, apogeo
● Grupo de lesiones autolimitadas.
● Cara, y superior del tronco.
● En la unidad pilosebácea
Comedones, pápulas,
pústulas, nódulo-quiste,
abscesos → cicatrices
acné vulgar, polimorfo,
varus o juvenil

41. Epidemiología
★ 90% adolescente (50% problema médico)
★ 3era causa de consulta (6.7%)
★ 91% hombres, 79% mujeres, en la pubertad.

42. Etiología
Propionebacterias:
● P. acnés
● P. granulosum
● P. avidum
Gram +
Crecimiento “lento”
No esporulado
Anaerobio estricto
Produce ácido propiónico
Flora normal

43. Fisiopatogenia
3.- Cambios bioquímicos en los lípidos de superficie
2.- Alteración de la producción de sebo.
1.- Obstrucción del canal pilosebáceo por hiperqueratosis del conducto excretor.
4.- Modificación de la flora bacteriana

45. Clasificación
Acné no inflamatorio:
● Comedón blanco
● Comedón negro
Acné inflamatorio:
● Pápulas
● Pústulas
● Nódulos
● Quistes

46. Clasificación
Acné no inflamatorio:
● Comedón blanco
● Comedón negro
Acné inflamatorio:
● Pápulas
● Pústulas
● Nódulos
● Quistes

47. Clasificación
Acné neonatal:
➔ Comedones, papulopustulas
➔ Por los andrógenos maternos.
➔ Glándula adrenal fetal → incrementa la dihidroepiandrostenediona

48. Clasificación
Acné necrótico (varioliforme o de Hebra):
➔ Necrosis de nódulos
➔ Adolescentes masculinos
➔ Tronco
➔ Fiebre, leucocitosis de 20 000- 30 000/ ml, poliartralgias
acné febril agudo, ulcerativo o acné fulminans

49. Cuadro clínico
Topografía
90% cara
60% espalda
15% pecho
Comedón abierto:
oxidación del sebo
células córneas impactadas

50. Diagnóstico Clínico
Tratamient
o● Limpieza ( 2- 3 veces al día, con jabón neutro)
● ^Peróxido de benzoilo al 2.5%, de 1 a 3 veces al día + Eritromicina o clindamicina
● *Vitamina A (0.01, 0.025, 0.05, 0.1%)
*Isotretinoína, Adapalene, Tazaroteno
● *^Ácido azelaico (bacteriostático)
● ^Fosfato de clindamicina 1%
● ^Eritromicina 2 o 4% (alternando c/3 meses con clindamicina)
● Corticosteroides intralesionales (1- 2 decimas de ml de acetato de metilprednisolona y 2ml
lidocaína al 1%
*Acné comedónico
^Acné inflamatorio

51. Tratamient
o
Sistémico:
➔ Tetraciclinas 500 a 1000 mg (divididas en dos tomas al día)
★ minociclina 50 mg c/12hrs
★ doxiciclina
★ limeciclina 150 mg c/12hrs
➔ Eritromicina
➔ 2 mg de ciproterona con 0.0350 de Etinilestradiol diarios 21 por 7
de descanso (anticonceptivo)
➔ *Diamino-difenil-sulfona 1mg/kg/día D.U (hasta obtener control)
➔ *Isotretinoína-ácido-13-cis-retinoico
*Acné necrótico

52. Dermatitis atópica o eczema atópico
➔ Sistema inmunológico hiperreactivo
➔ Disfunción de la barrera epidérmica
➔ Infecciones
➔ Genética
➔ Ambiente
◆ Ropa sintética, áspera
◆ Jabones y detergentes
◆ Fragancias
◆ Sudor
◆ Estrés
◆ Alérgenos
◆ Clima seco

53. Inicia a los 2 - 6 meses
★ Mejillas
★ Cejas
★ Mentón
★ Cuello
★ Piel cabelluda
★ Región retroauricular
Inicia a los 4 - 10 años
★ Pliegues cutáneos
★ Muñecas y pies
★ Codos
★ Rodillas
★ Cuello
★ Párpados
Inicia después de 12 años
★ Superficies flexoras
★ Región periorbitaria
★ Manos
★ Pies
➢ Agudas
○ Prurito intenso
(nocturno)
○ Eritema
○ Descamación
○ Excoriaciones
○ Pápulas y costras
serohemáticas o
melicéricas
➢ Crónicas
○ Liquenificación
○ Manchas hiper o
hipopigmentadas

56. 1. Control de agente
desencadenante
2. Baño diario con agua entre 27 y
30ºC con duración de 5 a 10
min.
3. Aplicar cremas emolientes 2
veces al día, sin fragancia.
4. Antihistamínico sedante cuando
hay alteraciones del sueño
5. Preparados de alquitrán:
antipruriginosos y
antiinflamatorios.
6. Inhibidores tópicos de la
calcineurina
a. Pimecrolimús al 1% leve a
moderada.
b. Tacrolimús al 0,1%
moderada a grave

58. Dermatitis de contacto
❖ Irritativa, venenata o no inmunológica:
contacto directo con agente químico
➢ Aguda
➢ Crónica
❖ Alérgica o inmunológica: reacción tipo IV,
células de Langerhans a células T
❖ Fototóxica: sustancias fotoactivas y
exposición lumínica
❖ Fotoalérgica: sustancia fotosensibilizante y
exposición a radiación lumínica con previa
sensibilización

59. ➢ Aguda
○ Eritema
○ Vesículas pequeñas y
numerosas
○ Costras mielicéricas
○ Prurito
■ No delimitadas
➢ Crónica
○ Placas liquenificadas
○ Costras hemáticas
○ Escamas
■ Borde definido
➢ Ides (alérgica)
1. Fomentos de 15 min 3 veces al día
a. Solución de Burow (acetato de calcio y sulfato de
aluminio)
b. Solución sulfatada / agua de Alibour (sulfatos de
cobre y zinc)
2. Emolientes antiinflamatorios
a. Linimento oleocalcáreo
b. Cremas con ácidos grasos esenciales
3. Corticoides suaves, como la hidrocortisona a 1%

60. Dermatitis del pañal
➔ Humedad
➔ Defecaciones
➔ Urea -> amoníaco
➔ Pañal
➔ Productos
➔ Candidiasis
➔ S. aureus
➔ Desnutrición
➔ Inmunodeficiencias

61. ➔ Manchas y placas
edematosas y eritematosas
➔ Pápulas y vesículas de
contenido seroso
➔ Erosiones, fístulas,
excoriaciones
➔ Ardor y prurito
Candidiasis
● Pápulas eritematosas
● Pústulas puntiformes
● Lesiones satélite
● Exudado blanquecino
1. Cambio de pañal en RN cada 2 hrs, mayor a 1 año 3-4
hrs o inmediatamente después de ensuciarlo.
2. Limpiar con paño húmedo o toallitas.
3. Lesión aguda soluciones astringentes (1g/1000ml agua)
a. Manzanilla
b. Té negro
c. Agua de vegeto
d. Solución sulfatada (agua de Alibour)
e. Hidróxido de aluminio
4. Lesión crónica
a. Vaselina
b. Dexpantenol 5%
c. Óxido de zinc
d. Pasta de barrera con vitamina A, D
5. Candidiasis
a. Nistatina, clotrimazol, isoconazol, ketoconazol,
bifonazol, terbinafina, oxiconazol (crema, polvos)

62. Quemaduras solares
La quemadura solar es una reacción aguda provocada por la luz en la piel
normal. También se la conoce como dermatitis solaris o dermatitis solar y
está producida por la radiación UVB. La lesión se encuentra a nivel de los
queratinocitos, células propias de la quemadura solar.

64. Es una lesión frecuente, cuyo desarrollo depende del tipo de piel,
determinado genéticamente y de las influencias del medio ambiente, como
las condiciones climáticas, la estación del año y la duración de la exposición
a la radiación solar

65. Mecanismo patogénico
La lesión está producida por la irradiación intensiva con
luz solar o con una fuente de luz que contenga UVB,
sobre una piel con una sensibilidad normal a la luz, que
suelen ser pieles del tipo I-III.
La luz del sol es rica en rayos UV en las zonas próximas
al mar y en alturas elevadas, debido a la ausencia del
polvo absorbente de UV y de las partículas de
contaminación. A este efecto se le suma la reflexión del
espectro eritematógeno de UV provocada por la nieve, el
agua y la arena.
La intensidad de la quemadura depende de la
intensidad de la luz solar o de la fuente de luz artificial,
de la duración de la exposición, del grosor de la capa
córnea de la piel y del grado de pigmentación del área
expuesta.

66. Manifestaciones clínicas
● La quemadura se inicia
tras 4-6 horas de
exposición a la luz
solar, alcanza un
máximo después de
12-24 horas y declina a
partir de las 72 horas.
● Denominada, dermatitis
circunscrita con
polimorfismo
metacrómico.
Estadios
1. Quemaduras leves el eritema inflamatorio es seguido
solamente por la descamación, con la subsiguiente
pigmentación de la piel.
2. Intenso enrojecimiento cutáneo con tumefacción
edematosa y sensación de calor, seguido de la
aparición de vesículas y ampollas, se forman costras y,
finalmente, descamación y curación de las lesiones.
3. Irradiación intensa asociada a congestión por calor,
puede aparecer malestar general con fiebre, náuseas,
vómitos, cefaleas e, incluso, colapso circulatorio

67. Tratamiento
➔ En casos de quemaduras solares intensas se emplean
glucocorticoides o antiinflamatorios no esteroideos sistémicos,
como la indometacina o la aspirina.
➔ Si las lesiones no son intensas se emplean, tópicamente,
glucocorticoides en forma de cremas, espumas, leche o espray.
➔ Los apósitos húmedos provocan una sensación de alivio.
➔ La aplicación de lociones que contienen zinc mejora la
irritación y calma el dolor.

68. Referencias bibliográficas
● Acné juvenil inflamatorio. Evaluación de la calidad de vida con la encuesta SF-36.Dr. Virgilio Santamaría
González,* Dra. Rita Lucía Valdés Webster. Rev Cent Dermatol Pascua . Vol. 16, Núm. 1 . Ene-Abr 2007
http://www.medigraphic.com/pdfs/derma/cd-2007/cd071c.pdf
● Martinez Martinez Roberto. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. Manual Moderno.2014. pp
1261-1265, 1443- 1446
● Tincopa-Wong OW. Urticaria y angioedema: una visión general. Acta Med Per. 2014:31(2):111-124.
http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v31n2/a08v31n2.pdf