![E.E. NEFROLOGÍA
TEMA: LESIÓN RENAL AGUDA [acute kidney injury
(AKI)]
ALUMNO: FLOR ELIDE FIGUEROA URRUTIA
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
POZA RICA- TUXPAN](https://image.slidesharecdn.com/presentacin1-160920234015/85/lesion-renal-aguda-parte-1-1-320.jpg)
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- 1. E.E. NEFROLOGÍA TEMA: LESIÓN RENAL AGUDA [acute kidney injury (AKI)] ALUMNO: FLOR ELIDE FIGUEROA URRUTIA UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA POZA RICA- TUXPAN
- 2. epidemiologia 5-7% 30% complicación 500 /100 000 Mortalidad intrahospitalaria • Mayor frecuencia en varones • Y en personas mayores de 60 años 95 % de las consultas en nefrología presentan AKI Economía Geografía
- 3. categorias Hiperazoemia prerrenal Enfermedad intrínseca del parénquima renal Obstrucción posrenal Es una respuesta adaptativa a la depleción severa de volumen e hipotensión, con nefronas estructuralmente intactas Ocurre en respuesta a citotóxicos, isquemia o inflamación, con daño estructural y funcional en el riñón Es resultado de obstrucción en el paso de la orina
- 4. OLIGURIA: Volumen urinario inferior 400 ml/día ANURIA: Volumen urinario inferior a 100 ml/día Insuficiencia renal aguda clásica, oligúrica o anúrica. Cuando el flujo urinario es mayor a 400 mL en 24 horas, se le llama no oligúrica, no clásica o de gasto alto y los volúmenes pueden ser hasta de más de 2,000 ml en24 horas.
- 5. Hiperazoemia Disminucion del volumen circulante eficaz Deficiencia de autoregulacion renal
- 6. compensación Liberan mediadores de inflamación NECROSIS TUBULAR AGUDA MUERTECélulas tubulares sufren LESIÓN SUBLETAL coexistir Necrosis tubular aguda Restaurar hemodinamia
- 8. Insuficiencia renal aguda intrinseca
- 9. Lesión por septicemia Colapso hemodinámico Exceso de dilatación de la arteriola eferente vasoconstricción renal Daño endotelial activación del sistema nervioso simpático sistema de renina-angiotensina-aldosterona Vasopresina ADH Tubos y cilindros en orina
- 10. Lesión por isquemia Reserva renal limitada nefropatía crónica factores lesivos ancianidad
- 11. COMPENSACIÓN Liberan mediadores de inflamación NECROSIS TUBULAR AGUDA MUERTE Filtrado glomerular Región tubular dañada RETRODIFUSIÓN Células tubulares sufren LESIÓN SUBLETAL
- 13. Lesión en postoperatorio Corazón Procedimiento intraperitoneales Pinzamiento Circulacion extracorporal cateterismo -- semanas Perdida de sangre Hipotensión transoperatoria
- 14. Quemaduras y pancreatitis Perdidas externsas de liquido > 10% de la superficie corporal total hipovolemia SepticemiaInflamacion
- 15. NEFROTOXICIDAD Endógenas Exógenas Vasoconstriccion intrarrenal Lesión directa de las células tubulares Obstrucción tubular ”tamm-Horsfall Disminución del filtrado glomerular
- 17. POST-RENAL Obstrucción ureteral Obstrucción en el cuello de la vejiga* Obstrucción en la uretra Hipertensión intraabdominal Trombosis de la vena renal
- 19. ETIOLOGÍA EN RECIÉN NACIDOS E INFANTES INTRÍNSECO POSTRENAL IECAs Glomerulo nefritis aguda Hemorragia perinatal o neonatal Asfixia perinata l Malforma ciones congénita s PRERENAL PRERENAL: Gastroenteritis, enfermedades cardiacas congénitas INTRÍNSECO: Glomerulonefritis postestreptocóccica NIÑOS
- 20. Valoración diagnostica La AKI se define por el aumento de 0.3 mg/100 ml o 50% mayor de la cifra basal (cuando menos) en un lapso de 24 a 48 h o disminución en el volumen de orina a 0.5 ml/kg de peso por hora, por lapsos mayores de 6 h. El incremento importante y persistente de la concentración de creatinina sérica en métodos hematimétricos seriados es prueba indiscutible de lesión renal aguda.
- 21. Datos que sugieren la nefropatía crónica riñones pequeños y contraídos con angostamiento cortical o de estudios de laboratorio como la anemia normocítica, compatibles con CKD.
- 22. Habrá que sospechar hiperazoemia prerrenal si… hipotensión ortostática Taquicardia disminución de la turgencia cutánea sequedad de las mucosas
- 23. sugerirían la posibilidad de AKI posrenal el hecho de que… aparezcan o no síntomas en fecha temprana durante la obstrucción de las vías urinarias depende del sitio en que está la obstrucción.
- 24. La AKI acompañada de púrpura palpable, hemorragia pulmonar o sinusitis, plantea la posibilidad de vasculitis sistémica, con glomerulonefritis. Los signos de isquemia de extremidades pueden orientar hacia el diagnóstico de rabdomiólisis.
Notas del editor
- Se caracteriza por No constituye una enfermedad –grupo CLINICA
- Definicion Causas: 1 y 2
- Resistencia relativa de arteriolas Angiotensina II Vasopresina Noradrenalina Biosintesis intrarenal
- Puede haber daño glomerular tubular o vascular
- sin una hipotensión franca, es producto del colapso hemodinámico, mediada principalmente por citosinas -cintasa de oxido nítrico provocando una vasodilatación de la arteriola eferente u otro mecanismo que implica vasoconstricción renal a causa de la 1… La septicemia puede ocasionar daño de endotelio, originando trombosis microvascular, activación, adherencia y migración leucocítica, factores que pueden dañar las células tubulares de los riñones.
- Los riñones sanos reciben 20% del gasto cardiaco y explican 10% del consumo de oxígeno-- médula renal. La sola isquemia en un riñón normal por lo común no basta para causar AKI grave, A nivel clínico, la AKI suele surgir cuando aparece isquemia en el contexto de una reserva renal limitada, como es el caso de 1 y 2 , factores lesivos coexistentes con septicemia, fármacos nefrotóxicos, rabdomiólisis y estados de inflamación sistémica, que aparecen en casos de quemaduras y pancreatitis.
- Una de las causas comunes de lesión tubular es la falta de compensación enla hiperazohemia prerenal entre los factores que ocasionan la vasoconstricción están la activación de la retroalimentación tubuloglomerular por una mayor llegada de solutos a la mácula densal; intensifi cación del tono vascular basal y de la reactividad a los vasoconstrictores y una mayor reactividad a vasodilatadores. Otros factores que contribuyen a la disminución de la fi ltración glomerular comprenden la fuga retrógrada de fi ltrado a través del epitelio tubular isquémico y desnudo y la obstrucción mecánica de túbulos, por restos celulares necróticos
- Costituye una patología grave sobre todo generan activación de leucocitos y procesos inflamatorios y daño aórtico con ateroémbolos resultantes, otro ejemplo es en el cateterismo percutáneo de la orta que origina oclusión parcial o total de múltiples arterias fi nas dentro de los riñones, por proliferación de la íntima mayor angostamiento de los vasos y ello explica el deterioro subagudo en términos generales (en un lapso de semanas y no de días)
- son muy frecuentes en casos de quemaduras graves y pancreatitis aguda. el síndrome del compartimiento abdominal en que las presiones intraabdominales extraordinariamente grandes que suelen rebasar 20 mmHg comprimen la vena renal y disminuyen la fi ltración glomerular.
- El riñón tiene una susceptibilidad extraordinariamente grande a la toxicidad hipoalbuminemia también agrava
- bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina 2 riñones. La obstrucción de las sondas de Foley origina AKI posrenal si no se identifica y corrige coágulos de sangre, cálculos y estenosis uretrales
- glucosuria que originó poliuria Signos físicos de
- un cáncer pélvico o paraaórtico El dolor de tipo cólico. nicturia, polaquiuria o difi cultad para comenzar la micción. el dolor suprapúbico Para el diagnóstico defi nitivo de obstrucción se necesitan procedimientos radiológicos.