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Castillo Cruz Axel Fernando 
Lopez Mendoza Enrique de Jesus
 Gigantes fisiológicos nefrogeriátricos 
 Efecto del paso del tiempo sobre el riñón 
 De no conocerlos cometeriamos 2 errores: 
▪ Confundir las modificaciones fisiológicas que acompañan al envejecimiento 
▪ Siempre tener en mente estos cambios para entender la necesidad de 
prevención
 Peso reduce 300g en la 9na década 
 2 cm entre los 50 y 80 años 
 30 Años disminución gradual de la función renal
 Hipo filtración senil 
 Alteraciones vasculares renales 
 Disfunción tubular 
 Hipotonicidad medular 
 Fragilidad tubular 
 Urobstrucción
 Inicia a los 30 años 
 Glomérulos comprometidos 1-30% a los 50 años 
 Senescencia produce reducción de longitud y de la superficie 
glomerular 
 Afecta el área de filtración 
 Tercer decenio 
 140 ml/min/1.73m2 
 Desciende 
 8ml/min/1.73m2
 Caída en la depuración de creatinina 
 Reducción en la producción de la misma 
 Creatinemia 1mg/dl 
 Filtrado 120ml/min persona de 20 años 
 60ml/min en una de 80 años
 Ajuste de los fármacos 
 Metabolizados 
 Eliminados por vía renal 
 Desaparición de creatinina 
 Ccr: (140-edad)x(peso corporal)/72x creatininemia 
 Mujeres 
▪ Multiplicar por 0.85
 Engrosamiento de prearteriolar 
 Deposito de fibras hialinas y colágenas 
 Formación de anastomosis entre arterias aferentes y 
eferentes 
 Función renal se deteriora con brusquedad en ancianos 
hipertensos 
 Falla renovascular 
▪ Obstrucción por ateromas sobre las arterias principales
 Túbulos renales 
 Sufren degeneración grasa con la edad 
Engrosamiento irregular de su membrana basal
HIPONATREMIA 
 Anorexia 
 Letargo 
 Apatía 
 Nauseas 
 Desorientación 
HIPERNATREMIA 
 Letargo 
 Debilidad 
 Edema 
 Irritabilidad 
 Convulsiones 
 Coma
 El tiempo medio para reducir la excreción de sodio es de 
 17.7h en personas de 30 años 
 30.9h en personas de 60 años 
 Sodio es restingido a 50mmol/día 
 Jóvenes 5 días 
 Ancianos 9 días
 Cantidad alta en zonas 
distales 
 Alta soduria del viejo 
 Capacidad de concentrar 
el intersticio medular 
disminuye 
 Orina menos concentrada
 85% depositado en músculos 
 Disminución 
 Excreción renal es mas baja 
 Hiperkalemia 
 IECA 
 B bloqueadores 
 Ahorradores de potasio
Calcemia y fosfatemia 
hiperfosfaturia 
Relacionados con el 
Bajos niveles de 
1,25 hidroxivitamina D
 Eritropoyetina 
 Valores normales 
 Urea 
 Excreción esta incrementada 
 Alteración en los canales de la urea a nivel de túbulos colectores
 Riñón reduce su capacidad para concentrar orina 
 Cae 30mosmol/L década 
 Relaciona con el filtrado glomerular 
 Causas 
 Aumento de circulación aglomerular 
 Menor reabsorción de urea 
 Menor respuesta a vasopresina en túbulos colectores 
 Angiotensina II
 Células tubulares son mas frágiles 
 Progresar necrosis tubular aguda
Insuficiencia renal 
aguda 
Prerrenal 
Pérdida de líquidos 
Ingesta inadecuada 
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Choque 
Renal 
Posrenal 
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aguda 
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Síndrome de 
Goodpasture 
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Henoche-Schönlein 
Cálculos 
Coágulos 
Tumores 
Estenosis uretrales 
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prostática
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 Pulmonar 
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 Renal 
 Glomérulos
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 Reposición hidrosalina 
 Furosemida IV 
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 Dopamina 2-7 μ/kg/min 
 Aumentar flujo tubular renal 
 Vasodilatación 
 diálisis
 Hipertrofia prostática es la mas frecuente 
 Causa de insuficiencia renal crónica 
 Es reconocida tardiamente desde el momento que causa 
 Poliuria 
 No oligoanuria 
 Fármacos con efecto bloqueador
 Deterioro irreversible de la función renal <- masa nefronal 
 Predominio en ancianos 
 HTA 
 DM 
 Necroangiosclerosis 
 Uropatía obstructiva 
 ICR-> Alteraciones clínicas especificas 
 Aceleración de esclerosis glomerular 
 Retención de toxinas urémicas 
 Retención de fosfatos
 Punto de vista clínico -> 3 fases 
 Fase temprana (filtrado >50ml/min) 
 Fase intermedia (depuración de creatinina 25 ml/min) Poliuria, orina 
clara y nicturia 
 Fase avanzada (filtrado <15 ml/min) Piel pálida amarillenta, prurito, 
astenia, anorexia y vomito; 
 Edema pulmonar, insuficiencia cardiaca
 Dieta con contenido proteico bajo (0.6 – 1g x Kg) 
 Calcitriol, dieta baja en fosforo y quelantes -> 
hiperparatiroidismo 
 Diuresis <2 l x dia = restringir sodio y potasio. Dar diurético de 
ASA 
 Bloqueadores de Ca e IECA
 Los ancianos mayores incluso de 65 años son aceptados 
 Urémicos -> rehabilitados en forma satisfactoria 
 Propensos a desarrollar: enfermedades óseas 
 Osteopenia 
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 Desnutrición y caquexia -> Causas frecuentes de muerte 
 Proteínas :1g/Kg/día o >1.2 (diálisis peritoneal)
Problemas comunes en hemodiálisis: 
 Dificultad en la construcción del acceso vascular 
 Debilidad, hipotensión, cefalea, vómito, calambres e 
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 Angina de pecho -> enfermedad coronaria 
 Arritmias 
 Angiodisplasia y gastritis urémica 
 Infecciones virales y tumores malignos
Complicaciones en diálisis peritoneal 
 Infecciones 
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 Lumbalgia 
 Estrés nutricional -> pérdida de 
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 4% de pacientes en diálisis entre 65 y 74 años reciben 
trasplante 
 Con sobrevida a 10 años 
 55-59 -> 22% 
 60-64 -> 10.5% 
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 Causa mas frecuente de mortalidad -> enfermedad 
cardiovascular e infecciones por inmunosupresión
 Enfermedades con presentación diferente con respecto a 
los cuadros clásicos -> presentación atípica
 Por si misma puede dañar los riñones 
 Por aumento de sodio y descenso de potasio en dieta 
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agravando el deterioro de la perfusión renal 
 Da lugar a glomeruloesclerosis
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microcirculación distal 
 En pacientes mayores de 60 años 
 Fiebre, dolor muscular, pérdida de peso, leucocitosis con 
eosinofilia 
 Angiografía
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(22%) 
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 LES, AR, necrosis y trombosis 
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 Tendencia actual a realiza biopsias 
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 Incidencia de nefropatía por IgA es de 3 a 4 veces mayor en 
pacientes de 20 a 60 años 
 50% de las indicaciones de biopsia es por Sd. nefrótico
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fármacos debido a: 
 Su rica vascularización 
 Concentración de fármacos en la médula hipertónica 
 Acumulación de fármacos por la caída de filtración 
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Nefrogeriatría

  • 1. Castillo Cruz Axel Fernando Lopez Mendoza Enrique de Jesus
  • 2.  Gigantes fisiológicos nefrogeriátricos  Efecto del paso del tiempo sobre el riñón  De no conocerlos cometeriamos 2 errores: ▪ Confundir las modificaciones fisiológicas que acompañan al envejecimiento ▪ Siempre tener en mente estos cambios para entender la necesidad de prevención
  • 3.  Peso reduce 300g en la 9na década  2 cm entre los 50 y 80 años  30 Años disminución gradual de la función renal
  • 4.  Hipo filtración senil  Alteraciones vasculares renales  Disfunción tubular  Hipotonicidad medular  Fragilidad tubular  Urobstrucción
  • 5.  Inicia a los 30 años  Glomérulos comprometidos 1-30% a los 50 años  Senescencia produce reducción de longitud y de la superficie glomerular  Afecta el área de filtración  Tercer decenio  140 ml/min/1.73m2  Desciende  8ml/min/1.73m2
  • 6.  Caída en la depuración de creatinina  Reducción en la producción de la misma  Creatinemia 1mg/dl  Filtrado 120ml/min persona de 20 años  60ml/min en una de 80 años
  • 7.  Ajuste de los fármacos  Metabolizados  Eliminados por vía renal  Desaparición de creatinina  Ccr: (140-edad)x(peso corporal)/72x creatininemia  Mujeres ▪ Multiplicar por 0.85
  • 8.
  • 9.  Engrosamiento de prearteriolar  Deposito de fibras hialinas y colágenas  Formación de anastomosis entre arterias aferentes y eferentes  Función renal se deteriora con brusquedad en ancianos hipertensos  Falla renovascular ▪ Obstrucción por ateromas sobre las arterias principales
  • 10.  Túbulos renales  Sufren degeneración grasa con la edad Engrosamiento irregular de su membrana basal
  • 11. HIPONATREMIA  Anorexia  Letargo  Apatía  Nauseas  Desorientación HIPERNATREMIA  Letargo  Debilidad  Edema  Irritabilidad  Convulsiones  Coma
  • 12.  El tiempo medio para reducir la excreción de sodio es de  17.7h en personas de 30 años  30.9h en personas de 60 años  Sodio es restingido a 50mmol/día  Jóvenes 5 días  Ancianos 9 días
  • 13.  Cantidad alta en zonas distales  Alta soduria del viejo  Capacidad de concentrar el intersticio medular disminuye  Orina menos concentrada
  • 14.  85% depositado en músculos  Disminución  Excreción renal es mas baja  Hiperkalemia  IECA  B bloqueadores  Ahorradores de potasio
  • 15. Calcemia y fosfatemia hiperfosfaturia Relacionados con el Bajos niveles de 1,25 hidroxivitamina D
  • 16.
  • 17.  Eritropoyetina  Valores normales  Urea  Excreción esta incrementada  Alteración en los canales de la urea a nivel de túbulos colectores
  • 18.  Riñón reduce su capacidad para concentrar orina  Cae 30mosmol/L década  Relaciona con el filtrado glomerular  Causas  Aumento de circulación aglomerular  Menor reabsorción de urea  Menor respuesta a vasopresina en túbulos colectores  Angiotensina II
  • 19.  Células tubulares son mas frágiles  Progresar necrosis tubular aguda
  • 20. Insuficiencia renal aguda Prerrenal Pérdida de líquidos Ingesta inadecuada Sangrado Choque Renal Posrenal Necrosis tubular aguda Nefrotoxinas Colagenopatías Síndrome de Goodpasture Púrpura de Henoche-Schönlein Cálculos Coágulos Tumores Estenosis uretrales Hipertrofia prostática
  • 21.  Trastorno autoinmunitario  Por error ataca a tejidos sanos  Pulmonar  Sacos de aire  Renal  Glomérulos
  • 22.  Coloración púrpura de la piel  Problemas gastrointestinales  Glomerulonefritis  Dolor articular
  • 23.  Reposición hidrosalina  Furosemida IV  20-40mg/kg  Dopamina 2-7 μ/kg/min  Aumentar flujo tubular renal  Vasodilatación  diálisis
  • 24.  Hipertrofia prostática es la mas frecuente  Causa de insuficiencia renal crónica  Es reconocida tardiamente desde el momento que causa  Poliuria  No oligoanuria  Fármacos con efecto bloqueador
  • 25.  Deterioro irreversible de la función renal <- masa nefronal  Predominio en ancianos  HTA  DM  Necroangiosclerosis  Uropatía obstructiva  ICR-> Alteraciones clínicas especificas  Aceleración de esclerosis glomerular  Retención de toxinas urémicas  Retención de fosfatos
  • 26.  Punto de vista clínico -> 3 fases  Fase temprana (filtrado >50ml/min)  Fase intermedia (depuración de creatinina 25 ml/min) Poliuria, orina clara y nicturia  Fase avanzada (filtrado <15 ml/min) Piel pálida amarillenta, prurito, astenia, anorexia y vomito;  Edema pulmonar, insuficiencia cardiaca
  • 27.  Dieta con contenido proteico bajo (0.6 – 1g x Kg)  Calcitriol, dieta baja en fosforo y quelantes -> hiperparatiroidismo  Diuresis <2 l x dia = restringir sodio y potasio. Dar diurético de ASA  Bloqueadores de Ca e IECA
  • 28.  Los ancianos mayores incluso de 65 años son aceptados  Urémicos -> rehabilitados en forma satisfactoria  Propensos a desarrollar: enfermedades óseas  Osteopenia  Dieta balanceada  Actividad física  Exposición a luz solar  Desnutrición y caquexia -> Causas frecuentes de muerte  Proteínas :1g/Kg/día o >1.2 (diálisis peritoneal)
  • 29. Problemas comunes en hemodiálisis:  Dificultad en la construcción del acceso vascular  Debilidad, hipotensión, cefalea, vómito, calambres e inestabilidad cardiovascular (primeras 2 hrs)  Angina de pecho -> enfermedad coronaria  Arritmias  Angiodisplasia y gastritis urémica  Infecciones virales y tumores malignos
  • 30. Complicaciones en diálisis peritoneal  Infecciones  Hernias  Peritonitis  Diverticulitis  Lumbalgia  Estrés nutricional -> pérdida de proteínas(albúmina)
  • 31.  4% de pacientes en diálisis entre 65 y 74 años reciben trasplante  Con sobrevida a 10 años  55-59 -> 22%  60-64 -> 10.5%  65-69 -> 8%  Causa mas frecuente de mortalidad -> enfermedad cardiovascular e infecciones por inmunosupresión
  • 32.  Enfermedades con presentación diferente con respecto a los cuadros clásicos -> presentación atípica
  • 33.  Por si misma puede dañar los riñones  Por aumento de sodio y descenso de potasio en dieta  Agentes hipertensivos dañan el flujo sanguíneo renal -> agravando el deterioro de la perfusión renal  Da lugar a glomeruloesclerosis
  • 34.  Ocurre cuando una placa de colesterol se rompe y entra en la microcirculación distal  En pacientes mayores de 60 años  Fiebre, dolor muscular, pérdida de peso, leucocitosis con eosinofilia  Angiografía
  • 35.  Una de las complicaciones fatales mas comunes de la DM (22%)  Proteinuria de larga duración  Hipertensión arterial  Insuficiencia cardiáca  Pacientes diabético no insulinodependiantes -> sobrevida de 58% al año y 14% a los cinco
  • 36.  Enfermedades crónicas inflamatorias multisistemicas  Vasculitis -> hematuria  LES, AR, necrosis y trombosis  Esclerosis sistémica
  • 37.  Tendencia actual a realiza biopsias  Complicaciones  Soporte histológico  Incidencia de nefropatía por IgA es de 3 a 4 veces mayor en pacientes de 20 a 60 años  50% de las indicaciones de biopsia es por Sd. nefrótico
  • 38.  El riñón del anciano es susceptible al efecto tóxico de los fármacos debido a:  Su rica vascularización  Concentración de fármacos en la médula hipertónica  Acumulación de fármacos por la caída de filtración  Reacciones de hipersensibilidad -> vasculitis  Inhibición de enzimas hepáticas
  • 39.  Antiinflamatorios (AINES) -> síndrome nefrótico, nefritis intersticial  Inhibidores de la enzima convertidora - > cambios en hemodinamia y función renal  Ancianos mas susceptibles a la ototoxicidad y nefrotoxicidad