Epoc

1. EPOC
FERNANDEZ MARAÑON PABLO NAZIR
R2 MEDICINA FAMILIAR UMF 7 – 2017.

2. Sumario…
1. Definición.
2. Etiología
3. Fisiopatología
4. Diagnostico, Diagnostico diferencial
5. Clasificación.
6. Tratamiento. (EPOC estable – EPOC exacerbado)
7. EPOC y comorbilidades.
8. Conclusiones.

3. Definición.
• GOLD define como:
“Proceso prevenible y tratable, caracterizado por una limitación al flujo
aéreo no completamente reversible, progresivo y asociada a una
respuesta inflamatoria de los pulmones a partículas o gases nocivos.”
• Concepto:
“Proceso inflamatorio sostenido que produce una alteración en las vías
aéreas pequeñas (bronquiolitis), y la destrucción del parénquima
pulmonar (Enfisema)“
GOLD 2017 - Enfermedad ObstructivaCrónica: Concepto, farctores etiológicos y patogenia. Neumologia Garcia Cosio – 2016.

4. Etiologia
• Inhalación de gases Nocivos: El tabaco es el principal factor
de riesgo, además que en centro y Sudamérica exposición a
biomasa.
• Sustrato Genético: Deficiencia de α 1 antitripsina es la falla
genética más importante. (EPOC Juvenil), además de los
genes proinflamatorios.
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5. Etiología
• Envegecimiento: El EPOC inicia en la 3ra y 4ta década de la
vida, y como todas las enfermedadeas crónicas con la edad
son mas comlejas de tratar.
• Hiperreactividad Bronquial: En ocasiones se asocia la
ASMA.
• Infecciones: tienen un rol importante en la progresión de
EPOC
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6. Guidelines GOLD 2017

7. Fisiopatología

8. Fisiopatología:
• Respuesta inflamatoria a gases nocivos: Respuesta inflamatoria
excesiva principalmente al humo del cigarro, induce la activación
constante de citocinas proinflamatorias mecanismo implicado en el
origen de la enfermedad. Mayor proporción de los L CD8.
• Desequilibrio Enzimático. Posterior al daño alveolar, hay un
desquilibrio entre proteasas y antiproteasas de los macrófagos y
neutros y presencia de metalproteinasas de la matriz EC, (20)
degradan a esta.
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9. Fisiopatología
• Estrés oxidativo y apoptosis: Estrés oxidativo secundario al
progresivo daño hipoxico y la apoptosis, ambos son
consecuencia de inflamación crónica.
• Reparación y remodelamiento: EPOC inflamación crónica,
reputación anómala, inhibición de la elastina y del
colágeno, resulta en proliferación de fibroblastos, como
resultado ocasiona el enfisema en por daño del parénquima
y bronquiolitis afección del árbol bronquial
Enfermedad ObstructivaCrónica: Concepto, farctores etiológicos y patogenia. Neumologia Garcia Cosio – 2016.

11. Diagnóstico:
• Interrogatorio:
• Tabaquismo.
• Exposición a gases nocivos ambientales, laborales.
• AHF. Edad y genero.
• Status Socioeconomico
• Asma e hiperreactividad bronquial
• Bronquitis crónica e infecciones.
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12. Aproximación
diagnostica
BODE BODEx
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13. Diagnostico.
• La espirometría es el estándar de oro, la presencia de FEV1/FVC <0.7
PB es indicador de EPOC asociado a los sgtes sinstomas:
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14. Diagnosticos diferenciales.
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15. Clasificación
• Con la espirometría se clasifica la severidad de la obstrucción al flujo
aéreo.
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16. Clasificación
• Clasificación de los síntomas, mMRC predice la mortalidad.
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17. Clasificación.
• El Cuestionario CAT es
una clasificación
subjetiva de los
síntomas y su grado
de afectación del
diario vivir.
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18. Guia GOLD 2017

19. Tratamiento.
• Abandonar el tabaco es la mejor medida, se desconoce el daño que
hacen los cigarros electrónicos.
• Los fármacos reducen los síntomas no curan el EPOC, cada paciente
es un caso individual para enfocar, la técnica del uso del inhalador es
primordial
• Las vacunas contra Influenza y Pneumococo reducen la
exacerbaciones, al igual que la rehabilitación pulmonar.
• En casos muy severos la ventilación no invasiva es mas efecetiva y
reduce coplicaciones.
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20. Tratamiento, Abandono del tabaco y
vacunas.
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21. Tratamiento, farmacológico.
• La piedra fundamental del tratmiento es la broncodilatación, van a
incrementear la FEV1 , se debe ser cauto con la elección de estos y la dosis
respuesta a la par de la toxicidad.
• Broncodilatadores:
• Beta 2 agonistas,relajan la musculatura bronquial AMPc, SABA y LABA
formoterol y salmeterol 2T.
• Antimuscarinidos Bloqueo de la Acetilcolina M3 y dilara Mm. SAMA
ipatropio, LAMA tiotropio.
• Metilxantinas:Teofilina... Reduce su efecto con la edad =(
•
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22. Tratamiento combinado
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23. Guia GOLD 2017

24. Guia GOLD 2017

25. Tratamiento EPOC exacerbado
• La meta es reducir el impacto negativo de la exacerbación.
• La presentación clínica:
• Sin falla respiratoria, no uso de Mm, accesorios taquipnea sin cambios en el
estado de alerta hipoxemia reversible con mascara deVenturi.
• Con falla respiratoria aguda compatible con la vida; taquipnea, datos de
dificultad respiratoria pco2 50 – 60 datos de alteración del estado de alerta,
reversible con O2 suplententario
• Con falla respiratoria aguda no compatible con la vida; similar a la previa
pero no respode a O2 suplemtario con presencia de acidosis. PCO2 > 60
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26. Manaejo
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27. Manejo
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28. Prevencion de exacerbaciones
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29. EPOC y comorbilidades.
• Es muy frecuente la coexistencia de EPOC y otras enfermedades.
• En general las comorbilidades no deberían afectar el EPOC
• CA de pulmón esta muy frecuente presente junto al EPOC y es la causa de
muerte de estos pacientes.
• La enfermedad cardiovascular es consecuencia del EPOC.
• SAOS, Osteoporosis, son comorbilidades muy frecuentes paro están
subdiagnosticadas.
• El ERGE esta frecuentemente asociado a exacerbaciones severas.
• El EPOC debe ser vigilado multidiciplinariamente y se debe agotar esfuerzos para
evitar la progresión y multifarmacia desde nuestro lugar (1er contacto)

30. Conclusiones…

31. ¡Gracias!