Hipertensión Endocraneana

2. Hospital Central Dr. J. M. Casal Ramos
Unidad de Cuidados Intensivos
Autor:
Francisco J. Chacón-Lozsán
Univ. Pasante Medicina Crítica
Asesor:
Dr. Jean C. Grados
2012 Neurocirujano

3. Hipertensión
Endocraneana

4. Fisiopatología
Monitorización
Tratamiento

5. Fisiopatología

6. Parámetro
100 Gr.
Cerebro
Cerebro Total (1400
Gr.)
 Flujo(ml/min) 57 798
 Consumo O2 (µmol/min)
156 2184
 Consumo Glucosa (µmol/min)
31 434
 Producción CO2 (µmol/min) 156
2184
Importante: La relación entre O2 consumido y CO2 producido es igual a 1. Esto
indica que la glucosa es el único sustrato energético empleado por el tejido cerebral
Fisiopatología

7. Parámetro
Adulto
promedio
Cerebro
promedio
Cerebro
(%)
 Peso
Kg
70 1.4 2
 Gasto cardíaco
ml/min
5500 800 15
 Consumo O2
ml/min
250 50 20
 Consumo de Glucosa
mg/ml
310 77 25
El cerebro, un órgano que representa el 2% del peso corporal,
consume el 1/4 de la glucosa y el 1/5 del O2 del organismo.
Fisiopatología

8. Al bloquear totalmente el flujo cerebral se produce la pérdida
de la conciencia en menos de 10 seg.
El tejido cerebral no tiene reservas de O2, glucosa ni ATP
% de O2 en aire
Inspirado (FIO2)
Función afectada
20  Normal
17  Adaptabilidad a la oscuridad disminuida
13  Memoria a corto plazo, disminuida.
8  Pérdida de la conciencia
Fisiopatología

9. 40%
30%
6%
Aumento de la
Actividad
Cerebral
/
Flujo Glucosa O2
Nivel basal
En condiciones basales
5μmoles/100gr/min de Glucosa
son empleados para actividades
extra-energéticas.
Consumo
En condiciones de alta
actividad neuronal se
consume mucha más
glucosa con erspecto al
consumo de oxígeno de la
glucosa consumida en
condiciones basales
Desacoplamiento
entre el consumo
de O2 y el
consumo de
Glucosa
Fisiopatología

10. Fisiopatología

11. Fisiopatología

12. Fisiopatología
Funciones del LCR
• Protección mecánica: por la
baja gravedad del LCR éste
disminuye el peso funcional
cerebral de 1400gr a 47gr
(principio de Arquímedes)
• Ambiente químico para las
neuronas.
• Control Ácido-Base
• Producción 500ml/día (0,3-
0,4ml/min)
• Depende de la Presión Cerebral
de Perfusión, si la PCP se
encuentra por debajo de
70mmHg disminuye la
producción de LCR

13. Fisiopatología

14. Fisiopatología
PIC
• Depende de 3 componentes:
• Tejido cerebral 80%
• Sangre 10%
• LCR 10%
• Valores normales 3-13mmHg
1 2 3 4
Fases Aumento PIC
• Fases 1 y 2: de compensación:
Si uno de los componentes
aumenta su volumen, los otros
2 lo disminuyen para
compensar.
• Fase 3 y 4: Descompensada:
Cuando los mecanismos se
agotan un pequeño aumento de
volumen produce un gran
aumento de la PIC

15. Fisiopatología

16. Fisiopatología
• Valores normales PIC: 3-13mmHg
• Causas de aumento de la PIC

17. • Clasificación del Edema cerebral
Fisiopatología
*Edema isquémico, por fisiopatología es el mismo que el citotóxico.
*

18. • Edema cerebral
Fisiopatología

19. Fisiopatología
• Hematomas

20. Fisiopatología
• Clasificación Fisher
• Uso: Hematoma subaracnoideo
espontáneo

21. Fisiopatología
• Clasificación Fisher
Neurosurgery, 6: 1--9, 1980

22. Fisiopatología
• Clasificación Marshal y col
Grado de lesión Probabilidades de
recuperación
Tipo I 10-19%
Tipo II < 40 años: 39%
recuperación sin/con
secuelas moderadas
> 40 años: 8%
recuperación sin/con
secuelas moderadas
Tipo III 57%
Tipo IV 75%
Masa evacuada 40-50%

23. Fisiopatología
• Herniaciones
• Lugar del LOE nos indicará si hay contraindicación absoluta o relativa de
punción lumbar.
• Sin embargo existen otros métodos para la extracción de LCR
• Región Supratentorial: Presión
• Región Infratentorial: Volumen

24. Fisiopatología
• Signos centrales de deterioro

25. Fisiopatología
• Presión de perfusión cerebral.
• Valores normales: 60-150mmHg
• PAD: Presión arterial diastólica.
• PAS: Presión arterial sistólica
• PIC: Presión intracraneal
• PAM: Presión arterial media

26. Fisiopatología
• Flujo Sanguíneo Cerebral.
• Valores normales: >60mmHg
• PAD: Presión arterial diastólica.
• PAS: Presión arterial sistólica
• PIC: Presión intracraneal
• VS: Velocidad Sistólica
• VD: Velocidad Diastólica
• VM: Velocidad Media

27. Monitorización

28. Monitorización

29. EDAD
APERTURA
OCULAR
RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL
Nacimiento a 6 meses
(9 puntos)
Espontánea 4
Al hablarle 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Flexión 3
Extensión 2
Ninguna 1
Llanto 2
Ninguna 1
> 6 meses a 12 m.
(11 puntos)
Espontánea 4
Al hablarle 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Localiza dolor 4
Flexión 3
Extensión 2
Ninguna 1
Sonidos vocales 3
Llanto 2
Ninguna 1
> 1 año a 2 años
(12 puntos)
Espontánea 4
Al hablarle 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Localiza dolor 4
Flexión 3
Extensión 2
Ninguna 1
Palabras 4
Sonidos vocales 3
Llanto 2
Ninguna 1
> 2 años a 5 años
(12 puntos
Espontánea 4
Al hablarle 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Obedece ordenes 4 Localiza
dolor 3
Flexión 2
Extensión 1
Palabras 4
Sonidos vocales 3
Llanto 2
Ninguna 1
> 5 años
(14 puntos)
Espontánea 4
Al hablarle 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Obedece ordenes 4
Localiza dolor 3
Flexión 2
Extensión 1
Orientada 5
Palabras 4
Sonidos vocales 3
Llanto 2
Ninguna 1
Monitorización

30. Monitorización

31. Monitorización
• Tomografía Axial
Computalizada
• Condiciones fisiopatológicas que se
pueden inferir mediante una TAC

32. Monitorización
• Saturación Yugular de
Oxígeno (SjO2)

33. Monitorización
• Doppler trascraneal.
• Obtenemos:
• Velocidad sistólica
• Velocidad diastólica
• Velocidad media
• Morfología de onda
• Resistencia Vascular
Cerebral (RVC)
• RVC= (VS-VD)/VM
(índice Pulsatibilidad Goslin: IP)
• VN: 0,7-1,1

34. Monitorización

35. Monitorización
• Presión tisular de oxígeno
(PtiO2)
• Permite medir el aporte y
consumo regional de
oxígeno.
• Pude colocarse en
sustancia gris, blanca.
• Puede medir pH y
temperatura.

36. Monitorización
• Microdiálisis cerebral
• Costoso
• Monitorización muy
localizada
• ¿Donde colocarlo?
• Tejido sano
• Tejido lesionado
• Ambos

37. Monitorización
• Microdiálisis cerebral

38. Monitorización
• Presión Intra-Craneal.
• VN: 3-13mmHg

39. • Presión Intra-Craneal.
Monitorización

40. Monitorización
• P1:
• Llamada onda de percusión,
corresponde a la presión sistólica.
• Presenta un pico agudo y una
amplitud consistente
• Durante el sueño. Duración 5-20’.
• Producidas por vasodilatación
cuando hay bajo FSC.
• Se asocian a cefaleas, coma,
oscurecimiento visual, HTA,
taquicardia.
• Mejora con tratamiento para la
HTEC e hiperventilación

41. Monitorización
• P2:
• Llamada onda de marea, es el
resultado de la presión en el
LCR, tiene una amplitud y
forma variable, y termina en
una escotadura dicrótica.
• Frecuencia 2-5/min.
• Producidas por alternancia
vasodilatación-
vasoconstricción.
• Se asocian a patrones
respiratorios alterados en
pacientes con VM con
disminución de la PAM.

42. Monitorización
• P3:
• Llamada onda dicrótica,
debido a que la presión
diastólica se encuentra
inmediatamente después de la
escotadura dicrótica y declina
hacia la posición diastólica
basal.
• Frecuencia 4-8/min.
• Relacionadas con LOEs.
• Poco estudiadas.

43. Durante el monitoreo continuo de la
PIC se han identificado tres tipos de
ondas:
• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son
un signo ominoso, que indica
descompensación intracraneana severa,
se caracterizan por aumentos
repentinos con presiones
intracraneanas de 50 a 100 mmHg que
duran de 5 a 20 minutos, acompañan al
deterioro neurológico.
Se producen con intervalos variables, e
indican la inminencia de la producción
de herniaciones. Estas ondas de
presión son las más significativas
porque denotan mayor severidad.
Monitorización

44. • Ondas B: Son oscilaciones agudas
y rítmicas que duran de 0,5 a 2
minutos con PIC que oscila entre 20
a 50 mmHg; aparecen antes de las
ondas Plateau; se presentan en
pacientes en quienes la respiración
se hace del tipo Cheyne-Stokes, en
estados de somnolencia y durante la
fase REM del sueño.
Monitorización

45. • Ondas C: Aparecen en la cresta de
las ondas A con una frecuencia de 4
a 8 por minuto y con una amplitud
menor a la de las ondas A y B. No
son clínicamente significativas,
corresponde a cambios respiratorios
o de la presión arterial (reflejo
Traube-Hering-Mayer).
Monitorización

46. • Ondas no cíclicas: Son generadas
por estímulos externos o internos,
maniobra de valsalva, durante la tos,
durante la aspiración de secreciones,
hipoxia, alza térmica, convulsiones,
dolor y cambios de la posición del
paciente.
Monitorización

48. Monitorización
• Ondas
• Derivaciones en UCI
• F4-P3. P3-O1, O1-T5, T5-F3
• F4-P4, P4-O2, O2-T6 Y T6-F4
• EEG
• Útil en paciente en
tratamiento con barbitúricos.
Patrón brust-suppression.

49. Monitoreo Multimodal

50. Manejo

51. Manejo

52. Manejo

53. Manejo

54. Manejo

56. Salina Vs Manitol

57. Manejo

58. Referencias
• Shah y Kelly. Principles and practice of Emergency Neurology. Candbrige
University press. 2003.
• Adam’s and Victor. Principles of Neurology. McGraw Hill. 8va ed. 2005
• Lovensio. Medicina Intensiva. Edit Roemmers. 2001
• Hill y Gwinnut. Cerebral blood flow and intracranial pressure. Update in
anestesia. 2007.
• Varon y Acosta. Handbook of Critical and Intensive Care Medicine. Edit.
Springer. 2nd ed. 2010.
• Bhardwaj y col. Handbook of Neurocritical care. Humana press. 2004
• Bratton y col. Hyperosmoloar Theraphy. Journal of Neurotrauma. Volume
24, suplemento 1, 2007.
• Farahbar y col. Response to inttracranial hypertension treatment as predictor
of death in patients with severe traumic brain injury. J Neurosurg 114; 1471-
1478, 2011.

59. Referencias
• Little. Increased intracranial pressure. Clin Ped Emerg Med 9:83-87 C 2008
Elsevier Inc.
• Arrojo y col. Hipertensión intracraneal aguda. Neurología. 2010;25(Supl
1):3-10
• Turner. Textbook of neuroanestesia and intensive care.
• Forrester y Engelhard. Managing elevated Intracranial pressure. Current
Opinion in Anaesthesiology 2004, 17:371–376
• Castillo y col. Mannitol or hipertonic saline for intracranial hypertension? A
point of review. Crit Care Resusc 2009; 11: 151–154
• Vidgeon y Strong. Multimodal cerebral monitoring in traumatic brain injury.
JICS Volume 12, Number 2, April 2011
• Wartemberg y col. Multimodaly monitoring in neurocritical care. Crit Care
Clin 23 (2007) 507–538
• Czarnik y col. Noninvasive meassurement of intracranial pressure: is it that
possible?. The Journal of TRAUMA Injury, Infection, and Critical Care.
Volume 62. Number 1. 2007.

60. Referencias
• Caballero. Terapia Intensiva. Tomo III. Edit. Ciencias Médicas. 2008.
• Guigno y col. Treatment of intracranial hypertension. J Pediatr (Rio J)
2003;79(4):287-96
• Wolfe y col. Management of Intracranial pressure. Current Neurology and
Neuroscience Reports 2009, 9:477–485
• Porth. Essensials in Patophyiology. 2003
• Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to
subarachnoid hemorrhage visualized of computed tomographic scanning.
Neurosurgery 1980;6:1–9
• González. Revisión Morfología de la onda de la presión intracraneana.
Neuroeje, 1999, vol 13, No 3, 109-115

61. “Dedica cada segundo de tu vida a saber más para ser cada segundo mejor que
el anterior y ayudar mejor a mas personas. Ser mejor estudiante, profesional,
ciudadano, amigo, hijo y padre…
Ayudar es nuestra vocación…dedícate a ella”
Francisco J. Chacón-Lozsán