Proyecto

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Catedra de Inmunología - Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Catedra de Inmunología, Escuela de laboratorio clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Alergia, tos recurrente, covid-19, dolor articular, asma, artritis,artrosis, dr. Jorge cañarte alcivar, defensas, inmunólogo,
Tolerancia inducida por antígenos proteicos extraños, autoinmunidad, inmunidad en el
tubo digestivo.
Mendoza Zamora Lady Valentina, Tama Cedeño Galo Gustavo , Durán Cedeño Reashell Alejandra,
Bowen Toala María José
1Estudiante de la Escuela de laboratorio clínico . Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo
– Manabí – Ecuador
2Docente Investigador Dr. Jorge Cañarte. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo –
Manabí – Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
Resumen. –
La autoinmunidad es una respuesta inmune
contra uno o varios antígenos propios. Las
enfermedades autoinmunes son el resultado del
daño o la pérdida de función fisiológica en órganos
y tejidos, debido a una respuesta autoinmune.
Este reconocimiento específico está mediado por
las células del sistema inmune adaptativo, es decir,
linfocitos T y B, si bien en los mecanismos de daño
participan también células y moléculas del sistema
inmune innato. Las enfermedades autoinmunes
son crónicas y suelen ser progresivas. La
persistencia del antígeno, de las células T y B
memoria específicas de los mismos y los
poderosos mecanismos de amplificación
inflamatorios son los mecanismos patogénicos
que perpetúan la enfermedad.
Palabras claves. -
Autoinmunidad – antígenos – patogénicos -
enfermedad
Introducción y desarrollo.
TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
Según la teoría de la selección clonal de Brunnet,
el organismo reconoce como propios todos los
antígenos que se encuentran presentes en el
desarrollo prenatal.
La tolerancia inmunológica se dene como la
incapacidad de producir una respuesta especíca
frente a un antígeno, ya sea propio o extraño,
inducida por
el contacto previo con dicho antígeno.
Los antígenos que inducen este estado de
tolerancia se denominan tolerógenos,
diferenciándolos de los que producen la respuesta
inmune (inmunógenos). La tolerancia se desarrolla
de modo natural. Cuando el sistema de
autotolerancia falla, (incapacidad para responder
ante las propias células) se produce la aparición de
las enfermedades autoinmunes.
La tolerancia inmunológica no es innata, es
adquirida. Se induce en las siguientes condiciones:
1. En época fetal y primeros días de vida.
Mediante administración de antígenos muy
inmunógenos en grandes cantidades o por
medio del tratamiento inmunosupresor.
2. Por fallo del sistema de presentación del
antígeno por parte de las células del SFM a los
linfocitos T CD4, por la neutralización o
ausencia del ligando CD28, por fallo de la

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segunda señal, o por anomalías de la
interacción de CD4 y las moléculas de clase II
del CMH.
3. Por supresión periférica clonal de linfocitos T
CD4. Los linfocitos B se vuelven arreactivos
cuando se ponen en contacto con el antígeno
en una fase de inmadurez de los receptores.
Según la teoría de la selección clonal de Brunnet y
Talmage, el organismo reconoce como propios
todos los antígenos que se encuentran presentes
en el desarrollo prenatal.
La tolerancia inmunológica se define como la
incapacidad de producir una respuesta específica
frente a un antígeno, ya sea propio o extraño,
inducida por el contacto previo con dicho
antígeno.
Los antígenos que inducen este estado de
tolerancia se denominan tolerógenos,
diferenciándolos de los que producen la respuesta
inmune (inmunógenos). La tolerancia se desarrolla
de modo natural. Cuando el sistema de
autotolerancia falla, (incapacidad para responder
ante las propias células) se produce la aparición de
las enfermedades autoinmunes.
La tolerancia inmunológica no es innata, es
adquirida. Se induce en las siguientes condiciones:
Se da en la época fetal y primeros días de vida.
Mediante administración de antígenos muy
inmunógenos en grandes cantidades o por medio
del tratamiento inmunosupresor.
Por fallo del sistema de presentación del antígeno
por parte de las células del SFM a los linfocitos T
CD4, por la neutralización o ausencia del ligando
CD28 (actúa como receptor celular presente sobre
la membrana de los linfocitos T), por fallo de la
segunda señal, o por anomalías de la interacción
de CD4 y las moléculas de clase II del CMH.
Por supresión periférica clonal de linfocitos T CD4.
Los linfocitos B se vuelven arreactivos cuando se
ponen en contacto con el antígeno en una fase de
inmadurez de los receptores.
Por eliminación de los receptores o las células
capaces de reaccionar con los antígenos propios,
en los procesos de maduración de los linfocitos T
en el timo o de los linfocitos B en la médula ósea.
Según la naturaleza del antígeno

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Las bacterias extracelulares, los productos
bacterianos, y en general los antígenos solubles
suelen inducir principalmente una respuesta
humoral. Ahora bien, los antígenos polisacarídicos
y lipídicos, al no poder ser ligados al MHC, no son
presentados a los linfocitos TH restringidos por el
MHC propio (aunque como dijimos,
recientemente se ha comprobado que al menos
algunos lípidos de micobacterias pueden ser
asociados con moléculas CD1 y presentado a
linfocitos T) por lo que no hay respuesta celular,
sino que generan producción de IgM, sin memoria
inmunológica ni maduración de la afinidad
(respuesta humoral timo-independiente).
Los patógenos intracelulares provocan sobre todo
respuesta celular. Si los parásitos no logran ser
eliminados, pueden aparecer patologías. Cuando
el antígeno es eliminado, las células T y B vuelven
a reposo, por lo que el sistema inmune va
disminuyendo la intensidad de su respuesta.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Las enfermedades de supuesto origen
autoinmune varían desde en las que existen
respuestas inmunitarias específicas dirigidas
contra un órgano o tipo celular determinado y que
producen una lesión histológica localizada hasta
otras generalizadas caracterizadas por lesiones
multiorgánicas y asociadas a numerosos
anticuerpos o reacciones de inmunidad celular. En
las segundas, los cambios anatomopatológicos
aparecen principalmente en el tejido conjuntivo y
los vasos sanguíneos de los órganos afectados. En
consecuencia, pese al hecho de que las reacciones
producidas en estas enfermedades sistémicas no
se dirigen de manera específica contra los
componentes del tejido conjuntivo o de los vasos,
suelen conocerse como “enfermedades del
colágeno vascular” o “del tejido conjuntivo”.
Algunos linfocitos se vuelven sensibles a las células
del tejido "propio", pero, como hemos visto antes,
estas células son controladas (suprimidas) por
otros linfocitos. Los trastornos autoinmunes se
presentan cuando se interrumpe el proceso de
control normal, y también se pueden presentar si
se alteran los tejidos normales del cuerpo, de tal
manera que ya no son reconocidos como propios.
Existen teorías que sostienen que varios
microorganismos y medicamentos (penicilinas,
metildopa, procainamida) pueden desencadenar
algunos de estos cambios, especialmente en las
personas que tienen predisposición genética a los
trastornos autoinmunes. En resumen, el sistema
inmune reacciona a una sustancia propia que,
normalmente, ignoraría.
La reacción ante antígenos propios puede deberse
a que, antígenos propios hubieran quedado
accidentalmente secuestrados durante la
gestación, o por semejanza con moléculas
extrañas. Además pueden intervenir factores
genéticos, inmunitarios y microbianos que
interactúan a través de diversos mecanismos.
Las enfermedades autoinmunes pueden afectar a
un tipo celular determinado, a varias células o a
todo el organismo. Las vías por las que la
tolerancia inmunológica se ve alterada, son

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Alergia, tos recurrente, covid-19, dolor articular, asma, artritis,artrosis, dr. Jorge cañarte alcivar, defensas, inmunólogo,
diferentes en cada enfermedad, así como sus
defectos.
Aunque no se tienen pruebas sobre que una de las
causas de las enfermedades autoinmunes sea la
pérdida de la tolerancia central, se sabe que
existen diversos mecanismos por los que se ve
alterada la tolerancia periférica.
Inmunidad del tracto intestinal.
Procesamiento de antígenos
Una persona come durante su vida unas 2-3
toneladas de cientos de alimentos diferentes, que
constituyen una gran diversidad de
macromoléculas biológicas. El sistema digestivo
los procesa y los convierte en material útil para el
crecimiento y mantenimiento de las células del
organismo. En condiciones normales, el sistema
inmune tolera los alimentos y al mismo tiempo es
capaz de reaccionar de forma rápida y efectiva
frente a agentes potencialmente patógenos. De
una forma patológica el sistema inmune de
algunos individuos reacciona de forma exagerada
frente a antígenos ingeridos y da lugar entonces a
lo que denominamos alergia alimentaria. La
alergia alimentaria afecta al 2,5% de la población
adulta. Entre 100 y 125 personas mueren al año en
USA por una reacción alérgica alimentaria.
Esta patología es común en los primeros 2 años de
vida, coincidiendo con la etapa de la vida de
inmadurez en la barrera intestinal1,2. La mayoría
de las proteínas de la dieta pasan a aminoácidos
por acción de las enzimas proteolíticas, pero el 2%
de las proteínas ingeridas se absorben como
péptidos, inmunológicamente reconocibles. Las
estructuras proteicas reconocibles por el sistema
inmunológico pueden ser epítopes lineares o bien
epítopes conformacionales con una estructura
tridimensional. A medida que tiene lugar la
maduración intestinal, se producen cambios en la
permeabilidad intestinal que impiden la entrada a
los epítopes conformacionales.
Existen barreras a la absorción macromolecular. La
entrada del Ag es intervenida por mecanismos
inmunológicos inespecíficos en el tracto
gastrointestinal, así como por la estructura física
del propio epitelio. La barrera inespecífica la
componen el ácido gástrico, el moco, las enzimas
digestivas y el peristaltismo. La barrera
inmunológica la constituyen la IgA e IgM
secretoras (IgAs, IgMs).
Tras la entrada de los alimentos en el tracto
intestinal pueden ocurrir tres tipos de respuestas
inmunes: 1- Tolerancia sistémica para inmunidad
celular y humoral. Es la respuesta normal. 2-
Respuesta inmune local en la mucosa con la
producción de IgA. 3- Activación sistémica que
puede afectar a ambos brazos del sistema inmune
Conclusiones. –
En conclusión, los mecanismos de tolerancia son
esenciales para el control de la autorreactivad,
principalmente los mediados en periferia por los
linfocitos T. La etiología de las enfermedades
autoinmunes no está esclarecida, aunque parece
claro que es multifactorial. La propensión genética
es un factor importante, y determinados
conjuntos de alelos de genes pueden predisponer

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Alergia, tos recurrente, covid-19, dolor articular, asma, artritis,artrosis, dr. Jorge cañarte alcivar, defensas, inmunólogo,
a la enfermedad. Además, los factoresambientales
como la infección y la lesión tisular parecen
fundamentales en su desarrollo.
Bibliografía. -
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ALERGIA A ALIMENTOS. Alergol Inmunol
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