1. Farmacoterapéutica en falla cardíaca
diastólica y cardiomiopatías
Angélica María Téllez A.
Residente de Farmacología Clínica
Universidad de La Sabana

2. Falla cardíaca
Sistólica Diastólica Mixta
FEVI>45-50%
Falla cardíaca con FE normal o
preservada
Tratamiento diferente

3. Curva de presión-volúmen ventricular

5. Epidemiología
Obesidad, hipertensión arterial, diabetes mellitus, fibrilación auricular,
enfermedad coronaria, apnea del sueño, enfermedad valvular, cardiomiopatía
hipertrófica.

6. Falla cardíaca diastólica
Factores que alteran la Factores que alteran la
relajación ventricular elasticidad ventricular

7. Factores que regulan la relajación ventricular
Uniformidad en la
Carga sistólica Inactivación miofibrillas distribución de la carga
y en la inactivación
Procesos celulares que Asimetría
influyen en la velocidad (Infarto, isquemia,
Hipertensión arterial y el grado de asimetría de hipertrofia
desprendimiento de o alteraciones de la
actina-miosina conducción).

8. Inadecuados niveles de ATP

9. Factores que regulan la elastancia ventricular
Procesos celulares a nivel de
Matrix extracelular cardíaca
miocitos y miofibrillas
Incrementa en condiciones
asociadas a FCD como cardiopatía
hipertensiva y enfermedad
coronaria, hipertrofia

10. Colágeno tipo I, III, IV
Elastina
Proteoglucanos
Laminina
Fibronectina
Incremento en la
elastancia, alteración en la
uniformidad

12. VI es incapaz de
aceptar un adecuado
volúmen desde el
sistema venoso
Síntomas con
actividad física, con
incremento FC y con
incremento del
volúmen VI
Incremento de
presión venosa
pulmonar

13. Síntomas con ejercicio, anemia, fiebre, taquicardia

14. Diagnóstico
Tres criterios para el diagnóstico (Guidelines from the
European Society of Cardiology (ESC)):
– Signos o síntomas de falla cardíaca
– FEVI> 45–50%
– Disfunción diastólica
• Relajación, llenado, distensibilidad, o elastancia
anormales

16. • Re-admisiones en un año 50%
• Descompensación aguda
– Causas de la descompensación : sobrecarga de
volumen, hipertensión no controlada, isquemia
miocárdica aguda, enfermedad valvular
progresiva (estenosis aórtica), y taquiarritmias de
nueva aparición o no controlada.

17. • Alto riesgo de infarto del miocardio y evento
cerebrovascular
• Mortalidad a cinco años 25%
• 6 meses 13%
• Predictores de mortalidad
– CrCL<60mL/min
– NYHA class III—IV
– Masculino
– >74 años

18. • Muerte súbita
• Muerte por empeoramiento de falla

19. Tratamiento
• Investigaciones clínicas en grupos
relativamente pequeños.
• Experiencia clínica.
• Fisiopatología de la enfermedad.

20. Reducción de síntomas
Restricción
Reducción de presión venosa pulmonar Disminuír volúmen Nitratos y
diuréticos
Disminución del consumo de oxígeno Control de tensión BB, CA, IECA,
miocárdico arterial ARA
Cardioversión,
Mantener la contracción auricular Mantener ritmo sinusal
Tratamiento marcapaso
Enfermedad patológica de base Remplazo valvular
BB, CA, nitratos
Prevenir/tratar isquemia miocárdica
Revascularización
Terapia
Prevenir/revertir remodelación antihipertensiva, espiro
nolactona, IECA, ARA

21. Terapia en FCD
Diuréticos Considerarlos en Iniciar dosis Hipotensión, síndrome Interacciones tiazidas: Disminuye
pacientes con bajas de bajo gasto, efecto de anticoagulantes, agentes
sobrecarga de volúmen A largo plazo empeoramiento de la uricosúricos, sulfonilúreas, insulina.
(C) furosemida 20 insuficiencia renal, Incrementa los efectos de
Disminuyen síntomas a 40 mg / día, alteraciones de anestésicos, diazóxido, digitálicos,
de sobrecarga clortalidona electrolitos, litio, diuréticos de asa. Anfotericina
Disminución de TA 25 a 100 mg o intolerancia a los B y crticoesteroides potencian riesgo
Disminución en la hidroclorotiazi carbohidratos y de hipopotasemia y riesgo de
demanda de oxígeno da 12,5 a 25 hiperuricemia. cardiotoxicidad con quinidina.
Menores presiones mg / día. Tiazida ineficaces en Interacciones diuréticos de asa:
diastólicas del VI puede pacientes con aminoglucósidos, carboplatino
aumentar el flujo aclaramiento de (ototoxicidad); incremento
sanguíneo creatinina <30 ml / anticoagulantes, glucósidos, litio,
subendocárdico min. propranolol.
Antagonistas de la Iniciar con La espironolactona Contraindicado en úlcera péptica.
aldosterona una dosis baja puede causar Salicilatos disminuyen eficacia de
(espironolactona y la La hiperpotasemia y la espironolactona.
eplerenona) por efecto espironolacto ginecomastia,
ahorrador de potasio y na puede impotencia,
su antagonismo sobre iniciarse con irregularidades
la aldosterona dosis de 12,5 mestruales,
(profibrótica y estimula a 25 mg / día hiperpotasemia,
la hipertrofia) diarrea, gastritis,
HVDA, úlcera péptica,
somnolencia, ataxia,
cefalea.

22. Terapia en FCD
Nitratos Aumento de la Iniciar con dosis Hipotensión
capacitancia venosa. bajas para evitar la Bajo gasto
Efectos antiisquémicos. hipotensión. Cefalea
Beta Disminución de la Tartrato de Bradicardia, Contraindicaciones:
bloqueadores frecuencia cardiaca metoprolol 25 mg broncoespasmo, Angina
Aumento de la duración de dos veces al día, impotencia vasoespástica de
la diástole metoprolol Prinzmetal,
Disminución de la succinato 25 mg al enfermedad
demanda de oxígeno día, atenolol 25 mg vascular oclusiva
Aumento del tiempo de al día, carvedilol periférica, DM 1,
llenado diastólico 3,125 mg dos veces bloqueo cardíaco
Meta 60 en reposo y al día, y nebivolol grave y bradicardia
110 con ejercicio. 1,25 mg titulado a excesiva.
Hipertensión (B) una dosis más alta
IAM (A) con un objetivo de
Fibrilación auricular (B) tratamiento de una
frecuencia cardíaca
de
aproximadamente
60 latidos por min
puede ser
considerado

23. Terapia en FCD
Calcioantagonistas Disminución de la frecuencia cardíaca y aumento de la tolerancia al ejercicio
Hipertensión arterial (C)
Angina (A)
FA con intolerancia a BB (c)
Antagonistas (IECA), ARAII y antagonistas de la aldosterona que atenúan la retención de líquidos
neurohumorales disminuyen la actividad de los fibroblastos y la fibrosis intersticial, mejorando el
manejo del calcio intracelular, y la disminución de la rigidez miocárdica
Hipertensión
IECA (C) Las dosis iniciales deben ser Hiperpotasemia, Historia de
de pequeñas a moderadas . tos persistente, angioedema,
captopril 6,25 mg tres veces hipotensión, embarazo
al día, enalapril 2,5 mg / alteraciones del
día, y lisinopril 2,5 mg / día. gusto, y
empeoramiento
de la función renal

25. Terapia en FCD
Antagonistas ARAII (C) Las dosis iniciales de inicio candesartán a 4 mg / día, irbesartán 150 mg /
neurohumorales día, losartán 25 mg / día, telmisartán 40 mg / día, y valsartán 80 mg / día.

26. 22% de los pacientes
tratados con candesartán
descontinuaron la terapia
debido a la hipotensión
, aumento de la creatinina
sérica e hiperpotasemia.

27. Hubo una elevada tasa de
abandono del fármaco del
estudio en este ensayo
(33%), así como una alta
tasa de iniciación posterior
a la aleatorización de IECA
(20%) y espironolactona
(10%)

28. Terapia en FCD
Inotrópicos Generalmente no son utilizados en el tratamiento de pacientes con FHD aislado
positivos porque FEVI se conserva, y parece que hay poco potencial para un efecto
beneficioso.
Pueden empeorar la FCD:
inducción de isquemia, el aumento del ritmo cardíaco, y la inducción de arritmias.
Acorto plazo pueden ser benéficos para edema pulmonar (aumentar el flujo
sanguíneo esplácnico, aumentan la capacitancia venosa, y facilitar la diuresis).

29. Terapia en FCD
Digitálicos Aumenta la contractilidad, aumento en la demanda de energía
sistólica, durante el estrés hemodinámico o isquemia, la digoxina
puede promover o contribuir a la disfunción diastólica.

31. Cardiomiopatías
“Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio
asociadas con disfunción mecánica y / o eléctrica que
normalmente (pero no siempre) exhiben hipertrofia
ventricular o dilatación y se deben a una variedad de
causas que con frecuencia son genéticas”.

32. Genéticas
Primarias (Se limitan al
Adquiridas
corazón)
Cardiomiopatías Mixtas
Condiciones endocrinas,
Secundarias (Forman parte inflamatorias, metabólicas,
de trastornos sistémicos) enfermedades infiltrativas
y toxicos.
No son cardiomiopatías, procesos patológicos miocárdicos secundarios a patología cardiovascular
(HTA, isquemia, valvulopatía).

36. Cardiomiopatía
Dilatada Hipertrófica Restrictiva
Primaria, autosómica
dominante. (Más de 420
mutaciones en 12
Distribución de la hipertrofia
asimétrica. Puede asociarse a genes)
engrosamiento de las valvas Mutaciones en genes
de la válvula mitral, y áreas de la cadena pesada
de fibrosis en la pared de miosina,
ventricular. troponina T.
0.2% (1:500)

37. Desorganización estructural contribuye a la
disfunción diastólica y arritmogenicidad

38. Obstructiva (hipertrofia
septal marcada a nivel
de válvula mitral)
Tabique y la pared del VI
anterolateral>>posterior
CMH
Hipertrofia del ventrículo
izquierdo asimétrica No obstructiva
(distribución más distal y
apical)
Factor pronóstico:
Infarto de miocardio,
insuficiencia cardiaca,
ACV, arritmias
ventricularesy riesgo de
muerte súbita.

39. Hipertrofia del ventrículo izquierdo
asimétrica
Resultado de anormalidades en la
relajación, la distensibilidad ,
fibrosis, aumento de masa
CMH miocárdica, falta de coordinación
de la contracción y la relajación.
Disfunción diastólica
Relajación miocárdica es un
proceso dependiente de energía
que es sensible a episodios de
isquemia, disminuyendo ATP y
secuestro de calcio

40. Hipertrofia del ventrículo
izquierdo asimétrica
CMH Disfunción diastólica
Obstrucción en reposo
predictor de la progresión a
Obstrucción dinámica del insuficiencia
tracto de salida
cardiaca, accidente
cerebrovascular y muerte

41. Hipertrofia del
ventrículo izquierdo
asimétrica
Disfunción diastólica
CMH Obstrucción
dinámica del tracto
de salida Densidad capilar inadecuada
Arterias coronarias intramurales
colapsables durante la sístole. Episodios recurrentes
Isquemia de isqUemia
miocárdica Alteración de la relajación >fibrosis
durante la diástole puede inhibir
el flujo sanguíneo al
subendocardio.

42. Clínica
• Variable
• Angina
• El paciente puede quejarse de disnea, dolor torácico, fatiga,
palpitaciones, presíncope y síncope.
• Soplo sistólico
• Arritmias: FA
• Síntomas de FCD
• Insuficiencia cardiaca
• Muerte súbita
• La ecocardiografía se muestran aumento de la masa
miocárdica.
• Electrocardiografía revelará la HVI con o sin segmento ST y de
la onda T

44. • Las pruebas genéticas permite un diagnóstico
definitivo y útiles en la identificación de los
familiares en situación de riesgo para el
seguimiento y tratamiento.

45. Tratamiento
• Disminuír los síntomas, mejorar la tolerancia
al ejercicio, retardar la progresión de la
enfermedad de retraso, y mejorar el
pronóstico.
• Disminuír la contractilidad, mejorar la
disfunción diastólica, reducir la isquemia, y
eliminar las arritmias.

46. • Cirugía:
– Miomectomía
• La ablación del miocardio con etanol
– Bloqueo cardíaco completo es una complicación
común de la ablación septal (14% en una serie de
casos.
• En pacientes con un gradiente de flujo en ejercicio>
50 mm Hg o gradiente de flujo en reposo> 30 mmHg
y / o síntomas graves y que no han respondido a un
tratamiento adecuado de la terapia médica.

47. • Estimulación bicameral para los pacientes muy
sintomáticos que no han respondido al manejo
médico.
• (DCI) es la terapia más efectiva para la prevención de
muerte súbita.
– Pacientes con uno o más factores de riesgo principales de
muerte súbita, que estén recibiendo tratamiento médico
crónico, funcionales.
– Prevención secundaria después de un paro cardíaco, la
colocación de la DCI se considera una recomendación de
clase I.

48. Beta bloqueadores Primera línea Disminución de la demanda
Controlar los síntomas miocárdica de oxígeno, la
Frecuencia cardíaca en reposo debe ser < 60 y contractilidad y el estrés de la
en ejercicio máximo <120 latidos por minuto. pared miocárdica durante la
Puede ser utilizado para fibrilación auricular sístole.
crónica.
Utilizar agentes sin ASI.
La dosis debe ser alta.
Calcioantagonistas respuesta inadecuada a betabloqueaores, o Los antagonistas del calcio
contraindicación para el uso de un disminuye la demanda miocárdica
betabloqueador. verapamilo hasta 480 mg / día de oxígeno, resultando en un
Otros pueden causar taquicardia refleja. mejor equilibrio entre la oferta y la
Puede ser utilizado para fibrilación auricular demanda de oxígeno. Aumenta
crónica. llenado ventricular, mejoran
No en fases avanzadas función diastólica.

49. Antiarrítmicos arritmias supraventriculares y efectos secundarios
Disopiramida ventriculares anticolinérgicos, prolongación
de QTc
Amiodarona 2006 ACC / AHA / ESC Profilaxis primaria frente a la muerte súbita en
pacientes con miocardiopatía hipertrófica, cuando DCI no es factible y uno o
más factores de riesgo de muerte súbita. pacientes con miocardiopatía
hipertrófica que no son candidatos para la colocación de la DCI y que han
sufrido un paro cardíaco.
Pacientes con fibrilación auricular.
Otros Warfarina Pacientes con riesgo de embolización.
Profilaxis Riesgo de endocarditis bacteriana. Pacientes sometidos a procedimientos
antibiótica quirúrgicos o dentales seleccionado que causan bacteriemia.
IECA Controvertido su utilidad

50. Cardiomiopatía
Dilatada Hipertrófica Restrictiva
Alteración de la función diastólica
con alteración del llenado ventricular
y el aumento de las presiones
telediastólicas con volumen
diastólico normal o disminuído.
Función sistólica normal inicial.
Puede comprometer cualquier
ventrículo.
Tamaño y espesor de pared de los
ventrículos generalmente son
normales.

51. Cardiomiopatía restrictiva
Miocárdica Endomiocárdica

52. • Aurículas generalmente aumentadas de tamaño
• Trombos frecuentes en cámaras cardíacas.
• Síntomas de falla cardíaca pero con cardiomegalia
ligera.
.

55. Diuréticos síntomas de la congestión precaución debido a que estos pacientes
venosa en la presencia de requieren altas presiones de llenado para
miocardiopatía restrictiva. mantener un adecuado volumen de eyección y
Iniciar con dosis bajas gasto cardíaco. La hipotensión e hipoperfusión
puede ocurrir como resultado del uso excesivo
de diuréticos

56. Hemocromatosis Flebotomía o quelación
Amiodarona amiodarona se puede utilizar para mantener el ritmo sinusal
normal en pacientes que tienen episodios de fibrilación auricular
Anticoagulación disminuir el riesgo de embolización sistémica, particularmente en
pacientes con fibrilación auricular, insuficiencia valvular, y el gasto
cardíaco bajo
Corticosteroides y Sarcoidosis, Miocarditis y fibrosis endomiocárdica hipereosinofílica
citotóxicos
Digoxina Poco útil, proarrítmico

58. • Cardiomiopatía inducida por taquicardia (TIC)
Se asocia con la persistencia de las arritmias
supraventriculares o ventriculares y puede
ocurrir en pacientes de todas las edades.
• Acromegalia, insuficiencia suprarrenal,
enfermedad de Cushing, hipertiroidismo,
mixedema, y feocromocitoma pueden
asociarse con cardiomiopatía.

59. • Cardiomiopatía por etanol.
• Cardiomiopatía por cocaína.
• Cardiomiopatía por antraciclinas.

60. Gracias