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Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica
Cambios en la Terapéutica
Laura Camila Botero Díaz
Daniel González Galante
Paula Romero Romero
Servicio de Farmacología Clínica
Definición
• GOLD:
• enfermedad común, prevenible, y
tratable, caracterizada por
lapersistenciade sintomas
respiratorios y limitaciòn de el flujo de
aire debido a anormalidades de la via
aéreao alveolar causado por
exposición significativa a particulas
nocivas o gases.
Epidemiología
• Afecta a más del 5% de la población
• Tercera causa de mortalidad en Estados
Unidos ( 120.000 personas/año)
• Colombia, prevalencia 8.9% >40 años
• Mayor en hombre (26.8%) que en mujeres
(11.3%)
Fenótipos
• Enf. vías respiratorias
pequeñas.(bronquiolitis
obstructiva)
• Destrucción del parénquima.
(enfisema)
• Asma obstructiva crònica
Bronquitis crónica
• Tos productiva >3 meses por
dos años consecutivos
• otras causas excluidas
• Fumadores: aumento de
excresión de mucina
Enfisema
• Cambios estructurales
asociados
• Enlongación anormal y
permanente de la vía aérea
distal : bronquiolos terminales
• Destrucción de las paredes
del espacio aéreo
• Fibrosis c
Asma obstructiva crónica
Asma obstrutiva crónica
• Pacientes con asma con
reversión parcial de bronco
obstrucción.
• Asma + tos productiva
(espontanea o secundaria a
exposición)
Fisiopatogenia
Vía aérea
• Inflamación crónica • Aumento # de células
mucosas
• Hiperplasia glandular • Fibrosis
Fisiopatogenia
Parenquima pulmonar
Enfisema centrilobular
Dilatación bronquiolo respiratorio
Asociado a tabaquismo y
neumoconiosis
Fisiopatogenia
Parenquima pulmonar
Enfisema panacinar
Destrucción de todas las partes
del acino.
Deficiencia de alfa-1antitripsina
Fisiopatogenia
Parenquima pulmonar
Enfisema paraseptal
Conductos alveolares
Neumotorax espontaneo
Fisiopatogenia
Vasculatura pulmonar
• Hipoxia por
vasconstricciòn
• Hiperplasia/ hipertrofia
muscular
• Destrucción de lecho
capilar
Fisiopatogenia
Respuesta célular
Fisiopatogenia
Respuesta célular
Fisiopatogenia
Estrés oxidativo
• Oxigeno reactivo (ROS)
• LESIÓN: Lìpidos,
proteínas, DNA.
DIAGNOSTICO
• Disnea
• Tos crónica
• Producción de esputo
• Antecedentes de
exposición
Considerar EPOC
Necesaria Espirometria
-FEV1/FVC Posbroncodilatador <0.70 LIMITACION
PERSISTENTE DEL FLUJO AEREO
-Buena sensibilidad
-No como única prueba diagnostica por baja especificidad
DISNEA
Progresiva a lo largo del tiempo
Empeora con el ejercicio
Persistente
TOS CRONICA
Intermitente y puede no productiva
Sibilancias recurrentes
PRODUCCION CRONICA DE
ESPUTO
Cualquier patrón
ANTECEDENTES DE
FACTORES DE RIESGO
Tabaco
Humo de cocina y combustibles para calefacción
Polvos, vapores, gases y químicos del entorno
laboral.
ANTECEDENTES FAMILIARES Bajo peso
Infecciones respiratorias en la infancia
Indicadores > 40 años
Producción regular de esputo por 3 o más años en dos años consecutivos en ausencia
de otras condiciones que puedan explicarla: BRONQUITIS CRONICA
Grandes volúmenes de esputo: Puede bronquiectasias del base
Esputo purulento:
-Aumento de mediadores inflamatorios
-Puede exacerbación bacteriana
Fatiga
Perdida de peso
Anorexia
Puede en EPOC SEVERO
Producción de esputo
 Exposición a factores de riesgo
 Historia clínica previa (asma, alergias, sinusitis, infcciones respiratorias en la
infancia, enfermedades crónicas)
 Historia familiar
 Patrón de desarrollo de los síntomas
 Exacerbaciones
 Impacto de la enfermedad
EXAMEN FISICO:
Signos de limitación de flujo usualmente no están presentes hasta que hay daño
significativo pulmonar.
Historia Clínica
 Medida objetiva de limitación de flujo
 Buena sensibilidad Baja especificidad
PREPARACION
-Esfuerzo máximo del paciente : Evita valores subestimados
BRONCODILATACION
-400mcg de B2 agonista de ax corta
-160 mcg de anticolinérgicos de ax corta
-Combinados
FEV1:
-10-15 min después de B2
-30-45 min de anticolinérgicos o combinados
Espirometria
Medidas se comparan con referencias basadas en edad, altura, sexo y raza
LA PRESENCIA DE FEV1/FVC POSBRONCODILATADOR <0.7 CONFIRMA LA LIMITACIOND E AIRE.
La espirometria mide el aire exhalado forzado desde el punto de máxima inspiración (Capacidad vital forzada) y el
volumen de aire exhalado durante el primer segundo(vol espiratorio forzado en 1 segundo FEV1). Calcula la razón de las
mismas.
 La evaluación del grado de reversibilidad de la limitación de flujo
(medir el FEV1 antes y después del broncodilatador o cortico
esteroides) para tomar decisiones terapéuticas NO SE
RECOMIENDA.
 Pacientes con síntomas o factores de riesgo (>20 paquetes año ,
infecciones respiratorias recurrente)
 No hay datos de que tamizaje con espirometria sea efectiva en
decisiones de manejo o mejorar consecuencias. Por lo que se debe
realizar en pacientes con síntomas y factores de riesgo.
CONSIDERAR
Presencia y severidad de anormalidad en espirometria
Naturaleza y magnitud de los síntomas
Historia de exacerbaciones y futuro riesgo
Comorbilidades
CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LA LIMITACION DE FLUJO
Evaluación
Modified BritishMedical Research Council (mMRC) Questionnaire
Predice riesgo de mortalidad
Evaluación de los síntomas
-8 items
-0-40 puntos
-Mide impacto sintomático del EPOC pero no categoriza en
grupos de severidad para tto
-Punto de corte: 10
COPD Assessment Test (CAT)
COPD Assessment Test (CAT)
EXACERBACION
-Empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que resulta en terapia
adicional.
LEVE:
-Broncodilatadores de ax corta
MODERADA:
-Broncodilatadores de ax corta +antibiótico y/o corticoide oral
SEVERA:
-Hospitalización
-Falla respiratoria aguda
El mejor predictor de exacerbaciones frecuentes(2 o > exacerbaciones por año): Historia de tto
temprano de los eventos.
Deterioro de la limitación del flujo: prevalencia de exacerbaciones, hospitalización y
mortalidad.
Evaluacion del riesgo de exacerbación
Hay una relación significativa entre la severidad de la
espirometria y el riesgo de exacerbación y muerte.
-20% de GOLD 2 (limitación moderada): Pueden
experimentar exacerbaciones presentes requiriendo ab y
corticoide sistémico.
-Mayor riesgo en GOLD 3 Y GOLD 4.
RECUENTO DE EOSINOFILOS
-Puede predecir incremento de las tasas de
exacerbaciones en paciente tratados con LABA(sin ICS)
-Biomarcador del riesgo de exacerbación
-Puede predecir los efectos de ICS en la prevención de
exacerbación.
 EPOC tiene efectos extra pulmonares:
-Perdida de peso
-Anormalidades nutricionales
-Disfunción musculoesquelética
 Aumenta el riesgo para otras enfermedades
Evaluación de cormorbilidades
NUMERO(1-4)
Severidad de la limitación del flujo: Grados de espirometria
LETRA(A-D)
Síntomas y riesgo de exacerbación
Nueva clasificación la divide en dos grupos: GOLD y grupo
Cuando discordancia entre nivel de limitación del flujo aéreo y síntomas :
EVALUACION MAS DETALLADA
-Pruebas de función pulmonar
-Estructura pulmonar(Tac)
-Comorbilidades
 Tamizaje en zonas con prevalencia elevada , en pacientes
con Dx de EPOC.
 Concentración baja <20% de lo normal es altamente sugestiva
de deficiencia homocigota . Se debe examinar también a
familiares.
Deficit de Alfa 1 Antitripsina
RX DE TORAX
-No útil en DX
-Dx alternativos y comorbilidades
SIGNOS
-Hiperinflación(aplanamiento diafragmas, aumento de
volumen de aire retroesternal)
-Hiperlucencia
TAC DE TORAX
-No de forma rutinaria
-Sospecha de bronquiectasias y cáncer.
-Trasplante
Imágenes
Atrapamiento aéreo:
Volumen residual
capacidad pulmonar total
o Pletismografia
o Dilución de helio
NO SON ESENCIALES PARA MANEJO DEL
PACIENTE
Ver impacto funcional del enfisema
Volumenes pulmonares y capacidad de difusión
OXIMETRIA Y GASES ARTERIALES
-Necesidad de oxigenoterapia
EVALUACION DE ACTIVIDAD FISICA
-Pronostico
Diagnóstico Diferencial
TRATAMIENTO
• PAPEL CENTRAL EN EL MANEJO DEL EPOC
BENEFICIOS
• AUMENTAN LA FEV1
• SE APLICAN PARA PREVENIR O ALIVIAR LOS
SÍNTOMAS
• TOXICIDAD RELACIONADA CON LA DOSIS
Broncodilatadores
MECANISMO DE ACCIÓN
• RELAJA MÚSCULO LISO DE LAS VÍAS AÉREAS,
INCREMENTANDO EL AMP CÍCLICO
• ACCIÓN CORTA (4-6 HORAS): SALBUTAMOL
• ACCIÓN LARGA ( 12 HORAS ): INDACATEROL, SALMETEROL
• RAMS:
• TAQUICARDIA SINUSAL EN REPOSO
• HIPOKALEMIA CUANDO ES COMBINADO CON DIURÉTICO
TIAZÍDICOS
• PUEDE DISMINUIR LA PAO2
• PUEDE GENERAR TEMBLOR CORPORAL EN DOSIS ALTAS
Broncodilatadores: Agonistas beta 2
MECANISMO DE ACCIÓN
• BLOQUEA EL EFECTO BRONCOCONSTRICTOR DEL
ACETILCOLINA EN LOS RECEPTORES M3 EN LOS
MUSCULO LISO
• ACCIÓN CORTA:(BROMURO DE IPRATROPIO)
• ACCION LARGA: (BROMURO DE TIOTROPIO,
GLICOPIRROLATO)
• RAMS
• OCASIONAL SÍNTOMAS URINARIOS PERO NO HAY
SUFICIENTE EVIDENCIA
• SABOR AMARGO Y METÁLICO
• DISPEPSIA, CEFALEA, TOS
Broncodilatadores antimuscarinicos
MECANISMO DE ACCIÓN
• INHIBICION DE FOSFODIESTERASA DEL AMPC Y GMPC Y BLOQUEO DE LOS
RECEPTORES DE ADENOSINA
• TEOFILINA TIENE UN EFECTO BRONCODILATADOR MODERADO EN EL EPOC ESTABLE
• TOXICIDAD RELACIONADA CON DOSIS
• ARRITMIAS ATRIALES Y VENTRICULARES ; CONVULSIONES, NAUSEA, INSOMNIO,
CEFALEA
• INTERACCIONES CON DIGITÁLICOS Y CUMARINICOS
Broncodilatadores: metilxantinas
• USO INDIVIDUAL: NO MODIFICA LA FEV1 O MORTALIDAD. NO SE HA MOSTRADO
BENEFICIO
• USO COMBINADO: EPOC DE MODERADA A MUY GRAVE INTENSIDAD Y EXACERBACIONES
SUMADO CON UN LABA AUMENTA EFICACIA
RAMS
• AUMENTA PREVALENCIA DE CANDIDIASIS ORAL AFONÍA, EQUIMOSIS
• NEUMONÍA (FUMADORES, MAYOR DE 55 AÑOS, IMC MENOR DE 25)
Tratamiento anti inflamatorio: corticoides inh.
• CORTICOIDES INHALADOS:
• IC+LABA ES MÁS EFICAZ QUE POR SEPARADO PARA FUNCIÓN PULMONAR Y
EXACERBACIÓN (MODERADA-MUY GRAVE)
• EN EPOC GRAVE, EL USO REGULAR DE IC AUMENTA RIESGO DE NEUMONÍA CORTICOIDE
ORAL
• USO A LARGO PLAZO TIENE EFECTO ADVERSOS SIN NINGÚN BENEFICIO
• MÚLTIPLES RAMS: MIOPATÍA ESTEROIDEA, DEBILIDAD MUSCULAR, FALLA
RESPIRATORIA. EN CASOS DE EXACERBACIONES HA DEMOSTRADO REDUCCIÓN EN
FALLO TERAPÉUTICO
Tratamiento anti inflamatorio
MECANISMO DE ACCIÓN:
• REDUCE LA INFLAMACIÓN INHIBIENDO LA
RUPTURA DEL AMP CÍCLICO INTRACELULAR
• NO TIENE ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA, PERO
REDUCE EXCAVACIONES SEVERAS JUNTO CON
CORTICOIDE
USOS EN
• BRONQUITIS CRONICA
• EPOC GRAVE MEJORA FUNCIÓN PULMONAR Y
DISMINUYE EXACERBACIONES
• RAMS:
• DIARREA, NÁUSEAS, DISMINUCIÓN DE APETITO,
PÉRDIDA DE PESO, DOLOR ABDOMINAL, CEFALEA
Tratamiento anti inflamatorio: inh.
Fosfodiresterasa 4
MANEJO FARMACOLÓGICO EPOC ESTABLE
GOLD 2015
• Severidad EPOC se dividia en estadio 1-4
según fev1
• solo se aumenta número de fármacos
GOLD 2017
• La severidad se basa en síntomas y
exacerbaciones
• se puede aumentar o disminuir número de
fármacos
GRUPO DE
PACIENTES
ESCENCIAL RECOMEDNACIONE
S
INDICACIONES
A DEJAR FUMAR
(INICIAR O NO
MANEJO
FARMACOLOGICO)
ACTIVIDAD FISICA VACUNACION
ANTIGRIPAL
VACUNACION
ANTINEUMOCOCICA
B-D DEJAR FUMAR
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MANEJO
FARMACOLOGICO)
REHABILITACION
PULMONAR
ACTIVIDAD FISICA VACUNACION
ANTIGRIPAL
VACUNACION
ANTINEUMOCOCICA
Manejo no farmacológico
Grupo A
Grupo B
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  • 1. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Cambios en la Terapéutica Laura Camila Botero Díaz Daniel González Galante Paula Romero Romero Servicio de Farmacología Clínica
  • 2. Definición • GOLD: • enfermedad común, prevenible, y tratable, caracterizada por lapersistenciade sintomas respiratorios y limitaciòn de el flujo de aire debido a anormalidades de la via aéreao alveolar causado por exposición significativa a particulas nocivas o gases.
  • 3. Epidemiología • Afecta a más del 5% de la población • Tercera causa de mortalidad en Estados Unidos ( 120.000 personas/año) • Colombia, prevalencia 8.9% >40 años • Mayor en hombre (26.8%) que en mujeres (11.3%)
  • 4. Fenótipos • Enf. vías respiratorias pequeñas.(bronquiolitis obstructiva) • Destrucción del parénquima. (enfisema) • Asma obstructiva crònica
  • 5. Bronquitis crónica • Tos productiva >3 meses por dos años consecutivos • otras causas excluidas • Fumadores: aumento de excresión de mucina
  • 6. Enfisema • Cambios estructurales asociados • Enlongación anormal y permanente de la vía aérea distal : bronquiolos terminales • Destrucción de las paredes del espacio aéreo • Fibrosis c
  • 8. Asma obstrutiva crónica • Pacientes con asma con reversión parcial de bronco obstrucción. • Asma + tos productiva (espontanea o secundaria a exposición)
  • 9. Fisiopatogenia Vía aérea • Inflamación crónica • Aumento # de células mucosas • Hiperplasia glandular • Fibrosis
  • 10. Fisiopatogenia Parenquima pulmonar Enfisema centrilobular Dilatación bronquiolo respiratorio Asociado a tabaquismo y neumoconiosis
  • 11. Fisiopatogenia Parenquima pulmonar Enfisema panacinar Destrucción de todas las partes del acino. Deficiencia de alfa-1antitripsina
  • 13. Fisiopatogenia Vasculatura pulmonar • Hipoxia por vasconstricciòn • Hiperplasia/ hipertrofia muscular • Destrucción de lecho capilar
  • 16. Fisiopatogenia Estrés oxidativo • Oxigeno reactivo (ROS) • LESIÓN: Lìpidos, proteínas, DNA.
  • 18. • Disnea • Tos crónica • Producción de esputo • Antecedentes de exposición Considerar EPOC Necesaria Espirometria -FEV1/FVC Posbroncodilatador <0.70 LIMITACION PERSISTENTE DEL FLUJO AEREO -Buena sensibilidad -No como única prueba diagnostica por baja especificidad
  • 19. DISNEA Progresiva a lo largo del tiempo Empeora con el ejercicio Persistente TOS CRONICA Intermitente y puede no productiva Sibilancias recurrentes PRODUCCION CRONICA DE ESPUTO Cualquier patrón ANTECEDENTES DE FACTORES DE RIESGO Tabaco Humo de cocina y combustibles para calefacción Polvos, vapores, gases y químicos del entorno laboral. ANTECEDENTES FAMILIARES Bajo peso Infecciones respiratorias en la infancia Indicadores > 40 años
  • 20. Producción regular de esputo por 3 o más años en dos años consecutivos en ausencia de otras condiciones que puedan explicarla: BRONQUITIS CRONICA Grandes volúmenes de esputo: Puede bronquiectasias del base Esputo purulento: -Aumento de mediadores inflamatorios -Puede exacerbación bacteriana Fatiga Perdida de peso Anorexia Puede en EPOC SEVERO Producción de esputo
  • 21.  Exposición a factores de riesgo  Historia clínica previa (asma, alergias, sinusitis, infcciones respiratorias en la infancia, enfermedades crónicas)  Historia familiar  Patrón de desarrollo de los síntomas  Exacerbaciones  Impacto de la enfermedad EXAMEN FISICO: Signos de limitación de flujo usualmente no están presentes hasta que hay daño significativo pulmonar. Historia Clínica
  • 22.  Medida objetiva de limitación de flujo  Buena sensibilidad Baja especificidad PREPARACION -Esfuerzo máximo del paciente : Evita valores subestimados BRONCODILATACION -400mcg de B2 agonista de ax corta -160 mcg de anticolinérgicos de ax corta -Combinados FEV1: -10-15 min después de B2 -30-45 min de anticolinérgicos o combinados Espirometria
  • 23. Medidas se comparan con referencias basadas en edad, altura, sexo y raza LA PRESENCIA DE FEV1/FVC POSBRONCODILATADOR <0.7 CONFIRMA LA LIMITACIOND E AIRE. La espirometria mide el aire exhalado forzado desde el punto de máxima inspiración (Capacidad vital forzada) y el volumen de aire exhalado durante el primer segundo(vol espiratorio forzado en 1 segundo FEV1). Calcula la razón de las mismas.
  • 24.  La evaluación del grado de reversibilidad de la limitación de flujo (medir el FEV1 antes y después del broncodilatador o cortico esteroides) para tomar decisiones terapéuticas NO SE RECOMIENDA.  Pacientes con síntomas o factores de riesgo (>20 paquetes año , infecciones respiratorias recurrente)  No hay datos de que tamizaje con espirometria sea efectiva en decisiones de manejo o mejorar consecuencias. Por lo que se debe realizar en pacientes con síntomas y factores de riesgo.
  • 25. CONSIDERAR Presencia y severidad de anormalidad en espirometria Naturaleza y magnitud de los síntomas Historia de exacerbaciones y futuro riesgo Comorbilidades CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LA LIMITACION DE FLUJO Evaluación
  • 26. Modified BritishMedical Research Council (mMRC) Questionnaire Predice riesgo de mortalidad Evaluación de los síntomas
  • 27. -8 items -0-40 puntos -Mide impacto sintomático del EPOC pero no categoriza en grupos de severidad para tto -Punto de corte: 10 COPD Assessment Test (CAT)
  • 29. EXACERBACION -Empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que resulta en terapia adicional. LEVE: -Broncodilatadores de ax corta MODERADA: -Broncodilatadores de ax corta +antibiótico y/o corticoide oral SEVERA: -Hospitalización -Falla respiratoria aguda El mejor predictor de exacerbaciones frecuentes(2 o > exacerbaciones por año): Historia de tto temprano de los eventos. Deterioro de la limitación del flujo: prevalencia de exacerbaciones, hospitalización y mortalidad. Evaluacion del riesgo de exacerbación
  • 30. Hay una relación significativa entre la severidad de la espirometria y el riesgo de exacerbación y muerte. -20% de GOLD 2 (limitación moderada): Pueden experimentar exacerbaciones presentes requiriendo ab y corticoide sistémico. -Mayor riesgo en GOLD 3 Y GOLD 4. RECUENTO DE EOSINOFILOS -Puede predecir incremento de las tasas de exacerbaciones en paciente tratados con LABA(sin ICS) -Biomarcador del riesgo de exacerbación -Puede predecir los efectos de ICS en la prevención de exacerbación.
  • 31.  EPOC tiene efectos extra pulmonares: -Perdida de peso -Anormalidades nutricionales -Disfunción musculoesquelética  Aumenta el riesgo para otras enfermedades Evaluación de cormorbilidades
  • 32. NUMERO(1-4) Severidad de la limitación del flujo: Grados de espirometria LETRA(A-D) Síntomas y riesgo de exacerbación Nueva clasificación la divide en dos grupos: GOLD y grupo
  • 33.
  • 34. Cuando discordancia entre nivel de limitación del flujo aéreo y síntomas : EVALUACION MAS DETALLADA -Pruebas de función pulmonar -Estructura pulmonar(Tac) -Comorbilidades
  • 35.  Tamizaje en zonas con prevalencia elevada , en pacientes con Dx de EPOC.  Concentración baja <20% de lo normal es altamente sugestiva de deficiencia homocigota . Se debe examinar también a familiares. Deficit de Alfa 1 Antitripsina
  • 36. RX DE TORAX -No útil en DX -Dx alternativos y comorbilidades SIGNOS -Hiperinflación(aplanamiento diafragmas, aumento de volumen de aire retroesternal) -Hiperlucencia TAC DE TORAX -No de forma rutinaria -Sospecha de bronquiectasias y cáncer. -Trasplante Imágenes
  • 37. Atrapamiento aéreo: Volumen residual capacidad pulmonar total o Pletismografia o Dilución de helio NO SON ESENCIALES PARA MANEJO DEL PACIENTE Ver impacto funcional del enfisema Volumenes pulmonares y capacidad de difusión
  • 38. OXIMETRIA Y GASES ARTERIALES -Necesidad de oxigenoterapia EVALUACION DE ACTIVIDAD FISICA -Pronostico
  • 41. • PAPEL CENTRAL EN EL MANEJO DEL EPOC BENEFICIOS • AUMENTAN LA FEV1 • SE APLICAN PARA PREVENIR O ALIVIAR LOS SÍNTOMAS • TOXICIDAD RELACIONADA CON LA DOSIS Broncodilatadores
  • 42. MECANISMO DE ACCIÓN • RELAJA MÚSCULO LISO DE LAS VÍAS AÉREAS, INCREMENTANDO EL AMP CÍCLICO • ACCIÓN CORTA (4-6 HORAS): SALBUTAMOL • ACCIÓN LARGA ( 12 HORAS ): INDACATEROL, SALMETEROL • RAMS: • TAQUICARDIA SINUSAL EN REPOSO • HIPOKALEMIA CUANDO ES COMBINADO CON DIURÉTICO TIAZÍDICOS • PUEDE DISMINUIR LA PAO2 • PUEDE GENERAR TEMBLOR CORPORAL EN DOSIS ALTAS Broncodilatadores: Agonistas beta 2
  • 43. MECANISMO DE ACCIÓN • BLOQUEA EL EFECTO BRONCOCONSTRICTOR DEL ACETILCOLINA EN LOS RECEPTORES M3 EN LOS MUSCULO LISO • ACCIÓN CORTA:(BROMURO DE IPRATROPIO) • ACCION LARGA: (BROMURO DE TIOTROPIO, GLICOPIRROLATO) • RAMS • OCASIONAL SÍNTOMAS URINARIOS PERO NO HAY SUFICIENTE EVIDENCIA • SABOR AMARGO Y METÁLICO • DISPEPSIA, CEFALEA, TOS Broncodilatadores antimuscarinicos
  • 44. MECANISMO DE ACCIÓN • INHIBICION DE FOSFODIESTERASA DEL AMPC Y GMPC Y BLOQUEO DE LOS RECEPTORES DE ADENOSINA • TEOFILINA TIENE UN EFECTO BRONCODILATADOR MODERADO EN EL EPOC ESTABLE • TOXICIDAD RELACIONADA CON DOSIS • ARRITMIAS ATRIALES Y VENTRICULARES ; CONVULSIONES, NAUSEA, INSOMNIO, CEFALEA • INTERACCIONES CON DIGITÁLICOS Y CUMARINICOS Broncodilatadores: metilxantinas
  • 45.
  • 46. • USO INDIVIDUAL: NO MODIFICA LA FEV1 O MORTALIDAD. NO SE HA MOSTRADO BENEFICIO • USO COMBINADO: EPOC DE MODERADA A MUY GRAVE INTENSIDAD Y EXACERBACIONES SUMADO CON UN LABA AUMENTA EFICACIA RAMS • AUMENTA PREVALENCIA DE CANDIDIASIS ORAL AFONÍA, EQUIMOSIS • NEUMONÍA (FUMADORES, MAYOR DE 55 AÑOS, IMC MENOR DE 25) Tratamiento anti inflamatorio: corticoides inh.
  • 47. • CORTICOIDES INHALADOS: • IC+LABA ES MÁS EFICAZ QUE POR SEPARADO PARA FUNCIÓN PULMONAR Y EXACERBACIÓN (MODERADA-MUY GRAVE) • EN EPOC GRAVE, EL USO REGULAR DE IC AUMENTA RIESGO DE NEUMONÍA CORTICOIDE ORAL • USO A LARGO PLAZO TIENE EFECTO ADVERSOS SIN NINGÚN BENEFICIO • MÚLTIPLES RAMS: MIOPATÍA ESTEROIDEA, DEBILIDAD MUSCULAR, FALLA RESPIRATORIA. EN CASOS DE EXACERBACIONES HA DEMOSTRADO REDUCCIÓN EN FALLO TERAPÉUTICO Tratamiento anti inflamatorio
  • 48. MECANISMO DE ACCIÓN: • REDUCE LA INFLAMACIÓN INHIBIENDO LA RUPTURA DEL AMP CÍCLICO INTRACELULAR • NO TIENE ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA, PERO REDUCE EXCAVACIONES SEVERAS JUNTO CON CORTICOIDE USOS EN • BRONQUITIS CRONICA • EPOC GRAVE MEJORA FUNCIÓN PULMONAR Y DISMINUYE EXACERBACIONES • RAMS: • DIARREA, NÁUSEAS, DISMINUCIÓN DE APETITO, PÉRDIDA DE PESO, DOLOR ABDOMINAL, CEFALEA Tratamiento anti inflamatorio: inh. Fosfodiresterasa 4
  • 49.
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 54.
  • 55. GOLD 2015 • Severidad EPOC se dividia en estadio 1-4 según fev1 • solo se aumenta número de fármacos GOLD 2017 • La severidad se basa en síntomas y exacerbaciones • se puede aumentar o disminuir número de fármacos
  • 56.
  • 57. GRUPO DE PACIENTES ESCENCIAL RECOMEDNACIONE S INDICACIONES A DEJAR FUMAR (INICIAR O NO MANEJO FARMACOLOGICO) ACTIVIDAD FISICA VACUNACION ANTIGRIPAL VACUNACION ANTINEUMOCOCICA B-D DEJAR FUMAR (INICIAR O NO MANEJO FARMACOLOGICO) REHABILITACION PULMONAR ACTIVIDAD FISICA VACUNACION ANTIGRIPAL VACUNACION ANTINEUMOCOCICA Manejo no farmacológico
  • 59.
  • 61.
  • 63.
  • 65.
  • 66.
  • 67.
  • 68.
  • 70.