INMUNOLOGIA INVESTIGACION

1. Resumen
Una de las cosas más importantes sobre el sistema inmunitario es que se encarga de protegernos de
agresiones. Este sistema es tan bueno que se trata más bien de una red de células perfectamente
coordinadas y distribuidas en todo nuestro cuerpo así ella se organizan en órganos como los ganglios
y tejidos blancos, como el vaso y en el interior de estos tejidos pertenecen otros órganos o aparatos
que son los linfocitos localizados en el tejidos conjuntivo.
Como todo sistema linfático que sirve para protección tiene fases de inflamación, algunas etapas
importantes como la liberación de mediadores, los efectos de mediadores, la llegada de moléculas y
las células inmunes al foco inflamatorio que están regulan los procesos inflamatorios y reparación de
las fases constituidas por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial del tejido
dañado, también hay la liberación de mediadores de mastocitos la cual es muy importante en la
inflamación y procesos.
Se acumula en el foco de la superficie infectada donde activan otros complementos y mediadores que
se desarrollan mediante la inmunoglobulina. En otros mediadores son las histamina ampliamente
distribuida en todo el organismo también enzimas proteolíticas y factores quimiotaxicos, la
fagocitosis juega un papel importante en la gran capacidad fagocitica ante su maduración ,al salir al
torrente sanguíneo se llama macrófago y cuando reconocen organismo extraños liberan citosina en el
sitio de la infección, el englobamiento en gestión bacteriana en la superficie de la bacteria se unen los
receptores en la superficie del fagocito desencadenando una alteración en el sitio esqueleto dentro del
ectoplasma de la molécula que alrededor de la bacteria fluyen prolongaciones citoplasmáticas, esto
para hacer englobadas.
Los compuestos lisosomicos pueden ser liberados al exterior del fagocito produciendo en los tejidos
del hospedero importante acciones biológicas.

2. INTRODUCCIÓN
Quimiotaxis, Persecuciones celulares es el proceso donde células de nuestra sangre especializadas
para dicha actividad (leucocitos) persiguen, atrapan, ingieren y destruyen microorganismos y
partículas extrañas.
Es métodos de defensa inmunológica más efectiva, ante cualquier infección bacteriana, una vez
activada la célula fagocítica, persigue el agente extraño que va a ser fagocitado mediante el gradiente
de partículas químicas que desprende el microorganismo o partícula extraña, se desplaza rápida y
eficazmente siguiendo este gradiente hasta poder adherirlo, rodearlo y fagocitarlo.
El fagocito, durante este proceso de quimiotaxis también desprende mediadores quimiotácticos que
utiliza para atraer a más células fagocíticas al tejido, aumentando así la efectividad del proceso de
defensa contra la infección. Estas células fagocíticas se encuentran en el interior de los vasos
sanguíneos y salen de ellos por diapédesis, siendo atraídas químicamente hacia los focos
inflamatorios.
Los fagocitos más conocidos son los, neutrófilos (PMN) y monocitos (macrófagos), células que
poseen receptores de superficie como las Fe (I, II, III) de anticuerpo y proteínas conocidas como
"complemento."

3. MARCO TEORICO
La inmunidad es la capacidad que tiene el cuerpo humano de resistir las agresiones que puedan
proceder del medio ambiente externo (microorganismos o sus toxinas), o del propio medio interno
(células neoplásicas). El sistema inmunitario es el encargado de proteger al individuo de estas
agresiones. Este sistema no sigue la estructura órganos aparatos-sistemas, se trata, más bien, de una
red de células perfectamente coordinadas y distribuidas por todo el organismo con una gran
movilidad. Estas células pueden organizarse en órganos como el ganglio, en tejidos como la pulpa
blanca del bazo, o bien encontrarse dispersas en el seno de los tejidos pertenecientes a otros órganos
o aparatos, como los linfocitos localizados en el tejido conjuntivo.
El sistema inmunitario precisa, para su correcto funcionamiento, de un alto grado de regulación
interna. Ésta se basa en el hecho de que el sistema está compuesto por células con funciones muy
diversas, incluso contrapuestas (linfocitos T colaboradores y T supresores), cuya interacción permite
la existencia de un estado de equilibrio autorregulado.
FASES DE LA INFLAMACIÓN
De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:
1- Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que
son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos.
2- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares
y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco
inflamatorio.
3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de
la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco.
4- Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el
fenómeno inflamatorio también integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o
equilibrar el proceso.
5- Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial
de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.
LIBERACIÓN DE MEDIADORES. EL MASTOCITO
La liberación de mediadores ocurre por distintas causas, pero quizás la más frecuente sea la lesión
directa de la célula por le agente agresivo. Cuando la inflamación progresa y se acumulan en el foco
suficientes factores activados del complemento, el C3a y el C5a, actuando sobre receptores de
membrana, inducen la activación del mastocito y la consiguiente liberación de mediadores. Otro
mecanismo de activación se desarrolla mediante la IgE que es captada en la membrana del mastocito,
ya que éste presenta receptores para la porción Fc de esta inmunoglobulina (FceR). El antígeno activa
al mastocito cuando conecta específicamente con dos IgE contiguas sobre la membrana

4. Los mecanismos bioquímicos que subyacen a este proceso no son aún bien conocidos. Parece que
el proceso se inicia en la membrana con activación de adenilato-ciclasa y de fosfolipasa A2. La
adenilato-ciclasa determina un incremento inicial de la concentración intracitoplasmática de cAMP,
mientras que la fosfolipasa ataca a los lípidos de membrana produciendo ácido araquidónico (8, 1).
También aumenta la permeabilidad de membrana al Ca++, con lo que se incrementa la concentración
de este ión en el citoplasma (8). El aumento de la concentración de Ca++ y el del cAMP determinan
la formación de microtúbulos en el mastocito, así como el movimiento de gránulos citoplasmáticos
hacia la membrana celular, produciéndose posteriormente la fusión de los gránulos con ésta y la
liberación de mediadores al espacio extracelular. Estos mediadores, que se encontraban preformados
en los gránulos, son principalmente histamina, enzimas proteolíticas, el factor quimiotáctico del
eosinófilo (ECF-A, eosinophil chemotactic factor), factor quimiotáctico del neutrófilo (NCF,
neutrophil chemotactic factor) y heparina (4).
El ácido araquidónico formado puede seguir dos vías metabólicas, la de la enzima ciclo-oxigenasa
que determina la producción de prostaglandinas (PG) y tromboxanos y la de la lipooxigenasa que
conduce a la formación de leucotrienos (LT) (8). Todas estas sustancias de carácter lipídico,
sintetizadas de novo por el mastocito, son un segundo grupo importante de mediadores de la
inflamación.
El basófilo es una célula preponderantemente sanguínea, acude a los tejidos durante el proceso
inflamatorio y supone un refuerzo en la liberación de mediadores ya que se activa por los mismos
mecanismos que el mastocito y libera mediadores equivalentes a los de esta célula (9).
EFECTOS DE LOS MEDIADORES
Mediadores preformados
1. Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el organismo, aunque se detecta
principalmente en el mastocito y basófilo. Deriva, por descarboxilación, del aminoácido histidina.
Actuando sobre los receptores H1 (histamina 1) de los vasos produce vasodilatación e incremento de
la permeabilidad. Como veremos posteriormente, cuando la histamina actúa sobre receptores H2
(histamina 2) produce efectos inhibidores o reguladores de la inflamación (2, 3).
2. Enzimas proteolíticas. De las distintas enzimas proteolíticas liberadas por el mastocito, quizás
la más interesante sea la kininogenasa que actúa sobre las proteínas procedentes de la sangre y
denominadas kininógenos, produciendo su ruptura en péptidos más pequeños denominados kininas.
Las kininas inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las
terminaciones nerviosas del dolor (3).
3. Factores quimiotácticos. El ECF-A incluye dos tetrapéptidos de alrededor 500 d. de peso
molecular que atraen eosinófilos al foco inflamatorio, induciendo simultáneamente la activación de
estas células. El NCF es una proteína de un peso molecular superior a 750.000 d. con capacidad de
atraer y activar al neutrófilo (10).
4. Heparina. Al inhibir la coagulación, favorece la llegada al foco inflamatorio desde la sangre de
moléculas y células. Es, además, un factor regulador, por lo que será estudiado en el apartado
correspondiente.

5. MEDIADORES SINTETIZADOS DE NOVO
1. PGE2. Es la prostaglandina más importante en el proceso inflamatorio. Produce vasodilatación
y dolor. En coordinación con el factor C5a y LTB4 aumenta la permeabilidad vascular. El efecto
antiinflamatorio de la aspirina se debe a que al bloquear la vía de la ciclo-oxigenasa impide la
formación de esta prostaglandina.
2. LTB4. Es un factor quimiotáctico para eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y macrófagos.
3. Factor activador de plaquetas (PAF: Platelets Activating Factor). Este factor tiene varias
propiedades. Activa las plaquetas determinando su agregación, con la liberación de mediadores por
parte de estos cuerpos e inicio de los procesos de coagulación. Produce además, vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular. Es, por otra parte, un potente factor quimiotáctico y activador
de neutrófilos.
LLEGADA DE MOLÉCULAS Y CÉLULAS INMUNES AL FOCO INFLAMATORIO
Desde el punto de vista cronológico, los mediadores de la inflamación van a producir
básicamente dos efectos. En una primera fase inicial, alteraciones vasculares que facilitan el trasvase
de moléculas desde la sangre al foco inflamatorio, así como la producción de edema. En una segunda
fase, más tardía, las propias alteraciones vasculares, así como la liberación en el foco de factores
quimiotácticos, determinan la llegada de células inmunes procedentes de la sangre y de los tejidos
circundantes.
Fase inicial. Llegada de moléculas
1. Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus toxinas. La IgM e IgG
activan el complemento por la vía clásica. La IgG, a su vez, se une a los receptores por la porción Fc
(FcR) que presentan los fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis.
2. Factores del complemento. Además de la activación de la vía clásica indicada anteriormente,
el complemento se puede activar por la vía alternativa, por productos liberados directamente por el
germen. Cuando el complemento, siguiendo una u otra vía, alcanza la vía común produce la lisis del
germen o la célula extraña inductora de la inflamación. Los factores C3a y C5a, actuando sobre
receptores de membrana, activan al mastocito y basófilo induciendo la liberación de mediadores y
amplificando, de esta forma, el fenómeno inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotáctico,
mientras que el C3b, uniéndose a receptores de membrana de los fagocitos, potencia la fagocitosis.
3. Kininógenos. Sobre estas moléculas actúan las kininogenasas liberadas por el mastocito y
basófilo dando lugar a las kininas.
4. Proteínas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la proteína C Reactiva (PCR) que tiene
la capacidad de fijar determinados gérmenes como el neumococo y de activar el complemento por la
vía clásica.
5. Factores de la coagulación.
Fase tardía. Llegada de células

6. 1. Basófilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberación de mediadores.
2. Neutrófilo. Es de las primeras células en llegar al foco inflamatorio. Elimina al germen mediante
fagocitosis o liberando factores tóxicos que contiene en sus gránulos citoplasmáticos y produciéndole,
así, una muerte extracelular
3. Monocito/Macrófago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos cercanos el
macrófago, llegan al foco más tardíamente. El monocito, en los tejidos, se diferencia en macrófago.
Esta célula presenta idénticas funciones a las señaladas para el neutrófilo. Actúa además, como célula
presentadora del antígeno a las células específicas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta
específica.
El macrófago sintetiza un péptido inespecífico, la interleucina 1 (IL-1), que es una auténtica hormona
del Sistema Inmune, ya que pasando a la sangre produce efectos sobre distintas partes del organismo.
Determina la aparición de fiebre, probablemente induciendo la síntesis de PGE en las células
endoteliales que revisten los vasos sanguíneos del hipotálamo; a su vez la PGE actúa sobre el centro
termorregulador. Sobre la médula ósea favorece la producción y liberación de neutrófilos, con la
consiguiente neutrofilia. En el hígado incrementa la síntesis de proteínas de la fase aguda.
A nivel local, la IL-1 activa la proliferación y diferenciación de las células T y B contribuyendo, así
a la respuesta específica. También activa la proliferación de fibroblastos y producción de colágeno,
fenómenos incluidos en la fase de reparación de la inflamación
4. Linfocitos T y B. Potenciados por el macrófago inician la respuesta específica. Las células B
procedentes de los tejidos linfoides asociados a tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al
mastocito o basófilo pueden potenciar la inflamación. Por otra parte, las células T comienzan a
producir linfoquinas que prolongan la inflamación en una respuesta inmune más elaborada (9).
5. Eosinófilo. Aunque es una célula citotóxica en las infecciones parasitarias, parece además tener
en la inflamación una función reguladora, por lo que será estudiada en el siguiente apartado.
REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio se encuentra
estrechamente regulado, evitando, así una respuesta exagerada o perjudicial. Algunos de los
mediadores que producen activación, al variar su concentración o actuar sobre distintos receptores,
van a producir inhibición, consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o modulación de la respuesta
inflamatoria. Los siguientes factores intervienen en esta regulación.
1. Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basófilo una inhibición de
la liberación de mediadores, inhibe la actividad del neutrófilo, inhibe la quimiotaxis y activa las
células T supresoras.
2. PGE. Produce en el mastocito y basófilo una inhibición de la liberación de mediadores y sobre
los linfocitos una inhibición de la proliferación y diferenciación.
3. Agonistas autonómicos. El mastocito y basófilo parecen presentar receptores α y β-adrenérgicos
y ζ-colinérgicos que sugieren que la liberación de mediadores podría estar sometida a una regulación

7. autonómica. La activación del receptor β-adrenérgico produce una inhibición, mientras que la
activación del α-adrenérgico y ζ-colinérgico inducen la estimulación
4. Heparina. Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento.
5. Eosinófilo. Esta célula, atraída por el ECF-A, acude al foco inflamatorio donde libera una serie
de enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la inflamación. La histaminasa
actúa sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF.
REPARACIÓN
Cuando las causas de la agresión han desaparecido o han sido eliminadas por la propia respuesta
inflamatoria, se inician los procesos de reparación. Estos procesos integran la llegada a la zona de
fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colágeno, proliferación de células epiteliales y
proliferación de vasos dentro de la herida.
No se conocen bien los mediadores responsables de estos fenómenos, parece ser que la IL-1
es la responsable de la activación de los fibroblastos.
CÉLULAS FAGOCÍTICAS
Las células fagocíticas tienen en común el origen monocítico en la médula ósea y poseen una gran
capacidad de fagocitosis, además de ser células presentadoras de antígenos. Los fagocitos antes de su
maduración se encuentran en los vasos sanguíneos, un ejemplo muy claro son los monocitos, células
que al salir del torrente sanguíneo se las conoce como macrófagos, cuando éstas células reconocen a
microorganismos extraños liberan citocina, elemento que produce la movilización de macrófagos
hacia el sitio de infección.
1. Macrófagos.- (monocitos circulantes) Tienen un promedio de vida de 2 meses por lo que tienen
una transformación continua y constante para seguir su actividad en un pH más bajo3
Los macrófagos en la sangre pueden activarse por varios estimulantes como: los microorganismos y
sus productos, complejos antígeno anticuerpo, inflamación, linfocitos T sensibilizados, citocinas y la
lesión. En condiciones normales, los macrófagos están en una etapa de reposo por lo que se hallan,
como macrófagos fijos o libres, los que frente a una inflamación o una reacción inmune se inducen a
macrófagos activos.
Según el estado de actividad en que se encuentran los macrófagos pueden ser de dos tipos:
Macrófagos no activados y Macrófagos activados.
a. Macrófaqos no activados: entre estos tenemos dos tipos:
• Macrófagos fijos: Son células en forma de estrella que se unen por adhesión a las fibras de
colágeno.
• Macrófagos libres: Con un diámetro de 15-20 um, poseen movilidad activa y migran dentro del
tejido conectivo.
Estos dos tipos de macrófagos no activados se denominan también macrófagos residentes que se
encuentran presentes en casi todos los órganos de la economía, pero en cantidades considerables cerca

8. de las puertas de entrada de microorganismos invasores, constituyendo parte de la primera línea de
defensa, funcionando asi como una especie de células recolectoras de residuos como:
• Células de Kupffer del Hígado que eliminan las partículas transportadoras de la sangre que
ingresan por el tracto digestivo.
• Células Interdigitantes de Tejido linfoide.
• Células mesangiales del Riñon (mesangio).
• Histiocitos del Tejido conectivo.
• Macrófagos de los nodulos linfoides eliminan partículas que son transportadas por la linfa.
• Macrófagos alveolares del pulmón que fagocitan partículas de carbón del humo inhalado.
Macrófagos de la microglia del tejido del sistema nervioso Macrófagos peritoneales de la cavidad
peritoneal.
• Osteoclastos del tejido óseo4
b. Macrófagos Activados
Tienen una cantidad mayor de lisosomas que producen y secretan interleucina-1 y el factor necrótico
tumoral alfa, ambas poseen una actividad amplia en cuanto al proceso de inflamación, al ser atraídas
hacia estos focos inflamatorios por las citocinas. La interleucina-1 participa en la activación de la
fiebre y células linfoides lo que produce la liberación de otras citocinas.
Los macrófagos activados también secretan sustancias citotóxicas que contribuyen a la eliminación
de bacterias y microorganismos intracelulares. 4
2. Células Dendríticas
Es un grupo celular muy relacionado con los macrófagos aunque son consideradas una línea celular
independiente. Se llaman así por su semejanza con las dendritas neuronales, pero no están
relacionadas en modo alguno con el sistema nervioso a pesar de que ambas tienen muchas
proyecciones espiculares en su superficie. Estas células dendríticas actúan como conexión entre los
sistemas inmunes innato y adaptativo, pues presentan antígenos a las células T4. Su función
fagocitaria la llevan a cabo en los tejidos que están en vínculo con el medio externo y están ubicados
principalmente en la piel, la nariz, los pulmones, el estómago y los intestinos4.
Las células dendríticas incluyen tipos no linfoides y linfoides
• Las células dendríticas no linfoides están representadas por las células de Langerhans de la piel
(epidermis cutánea) y células dendríticas intersticiales del tejido conectivo. Una vez iniciada la
migración, éstas células cambian su aspecto a células veladas
• Las células dendríticas linfoides están representadas por las células dendríticas interdigitantes del
timo y las células dendríticas foliculares de la medula ósea, éste tipo de célula se diferencia por no

9. ser presentadoras de antígeno en superficie dado que no expresan moléculas de clase dos, además se
piensa que su origen es diferente a otras células dendríticas.
3. Células fagocíticas polimorfo nucleares
a. Neutrófilos.- Son células implicadas en el equilibrio y el mantenimiento del organismo los
encontrados normalmente en la sangre, migran hacia el lugar de la lesión, siendo así el tipo más
común de fagocitos, durante la fase aguda de la inflamación, particularmente en el caso de las
infecciones bacterianas, por lo que son los protagonistas en el control y eliminación de agentes
patógenos
DIAPEDESIS
El término de diapédesis proviene del griego diapedan, que significa atravesar. Es entonces la
capacidad que poseen los glóbulos blancos para atravesar las paredes vasculares por orificios casi
imperceptibles para convertirse así en células migradoras.
En el curso de la diapédesis participan de manera importante, las proteínas de adhesión, tanto de
leucocitos como de las células endoteliales, mediante el proceso de migración y gracias a sus
movimientos ameboidales los leucocitos, se dirigen fuera de los capilares.
Sustancias que inducen la diapédesis:
• Histamina,: produce la contracción de las células endoteliales;
• TNF, factor necrótico tumoral, produce la contracción de las células endoteliales;
• Selectina son moléculas del endotelio que permiten la unión a leucocitos;
• Integrinas: son moléculas de leucocitos que permiten la unión al endotelio 6,7
ADHESIÓN Y MIGRACIÓN
Las moléculas de adhesión producen el asentamiento de los leucocitos a las células endoteliales de
los vasos sanguíneos y consiguientemente coadyuvan el movimiento de los leucocitos a través de la
pared de los vasos, de ésta manera los leucocitos (polimorfonucleares) se adhieren a las paredes de
los capilares migrando hacia el exterior.8
QUIMIOTAXIS
Es la migración de las células a lo largo de un gradiente químico atraídas por factores quimiotácticos
como por ejemplo: el ingreso de un microorganismo infeccioso, desencadenando numerosas
sustancias relacionadas con la inflamación como el sistema del complemento en especial la C5A,
leucotrieno B4 interleucina-8 llamadas quinocinas sintetizadas por las células endoteliales y
macrófagos.
Los macrófagos y neutrófilos (PMN) viajan a través del organismo en busca de patógenos invasores,
son células que poseen gran capacidad fagocítica razón por la cual son designados fagocitos

10. profesionales, en especial los macrófagos que son capaces de fagocitar partículas grandes como
protozoarios enteros.
A pesar de que exista una variación específica entre la función de estas células, el mecanismo
fagocítico presenta tres etapas netas pero interrelacionadas.
• Reconocimiento
• Englobamiento
• Degradación
RECONOCIMIENTO Y ADHESIÓN
Los macrófagos y neutrófilos en ocasiones tienen la capacidad de englobar bacterias o sustancias
extrañas directamente. La presencia de opsoninas facilita la ingestión de la bacteria mediante el
recubrimiento denominado opsonización.
Se han identificado dos tipos de opsoninas la Ig G (sub tipo 1 y sub tipo 3) y el complemento C3b,
las partículas opsonizadas se fijan a dos receptores de superficie de neutrófilos o macrófagos, Fe y
C3b respectivamente.
La opsonización puede llevarse a cabo mediante tres mecanismos
• Los anticuerpos solos pueden actuar como opsoninas
• Los anticuerpos más el antígeno, pueden activar la vía típica del complemento para producir
opsoninas
• La opsonina puede elaborarse mediante un sistema termo lábil, en que la inmunoglobulina y otros
factores activan el C3 mediante la vía alterna.
ENGLOBAMIENTO O INGESTIÓN
Ocurre tras el reconocimiento, cuando moléculas de la superficie de la bacteria se unen a los
receptores de la superficie del fagocito, desencadenando una alteración en el citoesqueleto dentro del
ectoplasma de modo que alrededor de la bacteria fluyen prolongaciones del citoplasma denominados
pseudópodos, lo que origina el englobamiento completo de la partícula por lo que se forma una
vesícula limitada por membrana, llamada fagosoma, que contiene la bacteria. La membrana limitante
de la vacuola fagocitaria se fusiona con la membrana limitante del granulo lisosómico y éste granulo
contiene gran cantidad de hidrolasas acidas, productos metabólicos (peróxido de hidrógeno),
radicales libres peroxidasa y lisozima (enzima que degrada la pared bacteriana). Los lisosomas se
rompen y su contenido se descarga en la vacuola fagocttica para formar una vacuola digestiva o
fagolisosoma, proceso denominado morfológicamente degranulación. Durante el curso de ésta acción
alguna enzima escapa al medio externo con una actividad proteolítica intensa que puede causar daño
tisular.
DEGRADACIÓN O DIGESTIÓN
La destrucción es el último paso en la fagocitosis de la bacteria, la muerte intracelular que puede
producirse por dos mecanismos bactericidas, el oxigeno dependiente y el oxigeno independiente

11. • Mecanismos Bactericidas Oxigeno Dependientes.- La fagocitosis es un proceso energético
dependiente, por lo que estimulan diferentes fenómenos intracelulares, entre los que se incluye el
mecanismo oxidativo que se lleva a cabo mediante procesos que conllevan a un brusco aumento del
consumo de oxígeno, la producción de aniones superóxidos, peróxido de hidrogeno, radicales
hidroxilo los cuales son tóxicos para los microorganismos debido a su gran poder oxidante 10-11.
Estos metabolitos de oxígeno son los primordiales en la muerte bacteriana y pueden actuar de dos
formas:
-Sistema H2O2 mieloperoxidasa hialuro.-Cuando la cantidad de peróxido de hidrógeno (H2O2)
producido en el fagolisosoma es insuficiente para la eliminación bacteriana, la mieloperoxidasa
contenida en los lisosomas, en la existencia de un hialuro, (Cl) transforma el H2O2 en ácido
hipocloroso (HOCl) que será un antimicrobiano eficaz.
.-Destrucción mieloperoxidasa independiente. Es cuando los leucocitos tienen un déficit de
mieloperoxidasa, sin embargo pueden ser capaces de producir eficientemente la muerte bacteriana.
• Mecanismo Bactericida Oxigeno Independiente. Este mecanismo no oxidativo se realiza mediante
sustancias intracelulares que están contenidas en los lisosomas las cuales incluyen un gran número
de proteínas como lisozima lactoferrina, el ion hidrógeno y las catiónicas ricas en arginina.10-11
- Lisozima .- Ataca las paredes celulares de la bacteria en especial las gram positivas, hidrolizando
en el enlace acido muramínico- n -n-glucosamida que se encuentra ubicado en los revestimientos
glucopeptídicos de las diferentes bacterias.
Los compuestos lizosómicos pueden ser liberados al exterior del fagocito produciendo en el tejido
del hospedero, importantes acciones biológicas, la lactoferrina protema que tiene la capacidad de
transportar hierro presente en granulomas específicos.
-El ion hidrógeno derivado del aumento del lactato o de la acción de anhidras carbónicas, produce
descenso del PH intravascular
Proteínas catiónicas ricas en arginina son capaces de romper la membrana bacteriana. 10-11
El macrófago luego de fagocitar al antígeno lo transporta a los ganglios linfáticos; allí presenta
fragmentos del antígeno a los linfocitos T, para la producción de linfocitos T citotóxicos, que tienen
la capacidad de destruir directamente las células infectadas y de linfocitos T Helper, que facilitan el
desarrollo de los linfocitos B que son los que participan en la inmunidad adquirida.11

13. Conclusión
Durante todos estos procesos que pasan de nuestro cuerpo que vimos a continuación vemos como
nuestro sistema inmunitario es importante para defender a nuestro organismo de bacterias virus.
Los que juegan el papel más importante de estos son los macrófagos y los linfocitos ya que ellos
eliminan y dan aviso para que se formen los capitanes para defender de bacterias. Los linfocitos T
citotóxicos elimina la célula infectada.
Parece ser una pelea constante para mantener nuestro organismo libre de bacterias y virus y
enfermedades inmunopatologicas todo lo que hace nuestro sistema inmunitarios.

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septiembre de 2011.
 Mi sistema inmune : http://www.misistemainmune.es/el-papel-de-la-il-8-en-la-respuesta-
inmunologica/

15. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
TRABAJO INVESTIGATIVO
TEMA:
QUIMIOTAXIS.
RESPONSABLES:
KATHERINE GUZMAN BARRANCO
DOCENTE:
LCDO. JORGE CAÑARTE
PARALELO:
4TO ´´B´´