ELABORADO Y COMPARTIDO POR NUESTRO DOCENTE DR. IRVIN TUBÓN

2. 1. Sistema del
Complemento
Vías de activación
Mecanismos de acción
2. Fagocitosis
Etapas
Mediadores
Mecanismos
3. Inflamación
Etapas
Mediadores
Mecanismos

3. Comprender la función, vías de activación y
mecanismo de acción del sistema de complemento.
Comprender el proceso de fagocitosis, con sus etapas,
mediadores y mecanismos de accion.
Determinar como se produce el proceso inflamatorio.

4.  Está constituido por una serie de proteínas
solubles, receptores de membrana y
moléculas reguladoras que frenan su
activación.
 Factores solubles son de tipo enzimático,
transportados por la sangre en forma
inactiva hasta que la presencia de PAMPs,
de uniones Ag-Ac o de proteínas de la
fase aguda inducen la activación secuencial
del sistema.

5. Dos tipos de moléculas:
 Mayor tamaño: se adhieren a la membrana de
los microbios o células y actúan como
complejos enzimáticos activadores del siguiente
factor en la reacción en cadena. Culmina cuando
atraviesan la capa lipídica de la membrana e
inducen la lisis del microorganismo o células
que debe destruir.
 Menor tamaño: en circulación incrementan los
mecanismos de inflamación, potentes
quimiotácticos y refuerzan los mecanismos de
fagocitosis.

6. El sistema puede ser activado por tres vías diferentes:
 Clásica
 Alterna o del properdín
 De las lectinas

7. Son 37 se conocen como factores y
representan el 10% de las proteínas presentes
en el plasma.
 20 de ellas pertenecen al circuito de
activación.
 9 al sistema de control.
 8 sirven de receptoras a las moléculas
originadas en el proceso de activación.
 La mayoría de las proteínas de este sistema a
excepción del C1q, factor D y C7 se sintetizan
en el hígado.

8. Actúa en tres aspectos biológicos importantes:
1. Participa en la defensa del hospedero
contra microorganismos patógenos.
 Opsonización
 Liberación de péptidos quimiotácticos que atraen
PMNs
 Activación de la fagocitosis
 Amplificación de la inflamación
 Lisis de células o bacterias por daño a la membrana

9. 2. Servir de puente entre la inmunidad innata y la adquirida: aumenta activación
de LsB produzcan más Acs y diferenciación de LsT reguladores.
3. Favorece transporte e inactivación de complejos inmunes y la eliminación
de cuerpos apoptóticos.

10. Fase de reconocimiento:
 Molécula de IgM une a un Ag en la
superficie de un microorganismo.
 Acs IgM son los mejores activadores por
tener 5 sitios de reconocimiento de Ag en
una sola molécula.
 Acs de la clase IgG también actúan siempre
y cuando se unan a Ags que estén ubicados
cerca unos de otros para facilitar que la
molécula de Ac pueda unirse a dos
moléculas formando un puente.

12.  La convertasa del C3, que tiene como sustrato natural a este factor que es el más abundante del
sistema del complemento, se encuentra de 1 a 2 mg/mL de suero.
 El C3a queda libre y amplifica la respuesta inflamatoria, al incrementar la permeabilidad capilar,
contraer la musculatura lisa e inducir la liberación de histamina por parte de los mastocitos.
 C3bi, C3d y C3g - LsB a los que estimula para la producción de Acs.

13. C5a: potente
quimiotáctico para
PMNs y amplificador
inflamatorio
Entra agua y se
produce un estallido
osmótico de la célula
ó microorganismo

15.  Parte de la inmunidad innata y actúa de inmediato, no requiere,
presencia de Acs.
 Monosacáridos expresados en la membrana de
microorganismos.
 Receptores de reconocimiento de patrones, como MBL (glucosa
– manosa) (C1q) y las ficolinas L, H y S (250 glucanos).
 Activan proteasas de serina como MASP (C1r y C1s).
 Salmonella spp, Neisseria spp y Streptococcus spp

16.  La activacin de esta vía se inicia a
través de dos moléculas de
reconocimiento (iC3b o C3(H2O),
y el properdín) y depende de la
ausencia de un factor regulador,
factor H, en la membrana de la
célula blanco.
 Se sintetiza en Møs, LsT y PMNs.
 Evolutivamente más antigua que la
vía clásica.
 Presencia de zimosán, inulina y
lipopolisacáridos
 Properdin se une al C3b y lo
protege de la acción de los
reguladores del complemento

17. 1. ¿Qué es el sistema de complemento y cuales son sus
componentes?
2. ¿Cuáles son las funciones del sistema de
complemento?
3. ¿Cuáles son las vías de activación del complemente?.
Explique una de ellas

20. Enzima soluble que
inhibe la actividad del
factor C1
Proteína soluble
regula la actividad
del C4 y del
C2 por unión
Proteasa de serina
presente en el plasma,
acelera el catabolismo,
antiinflamatorio
Previene la unión del
C3b al factor B
Impide la unión del
C5b a la membrana
celular
Protege las células del
hospedero del ataque
del complemento

22.  Mon migran de la sangre a los tejidos se transforman en Møs o en DCs, células que
se distinguen por la expresión de determinados marcadores de superficie o CDs.

26. 1. Fagocitar y destruir microorganismos.
2. Producir quimioquinas para atraer Mons y PMNs al lugar en donde sean
requeridos.
3. Producir varias citoquinas.
4. Presentar Ags a los LsT por medio de las molécula HLA-I y HLA-II como primer
paso para inducir la respuesta inmune específica.
5. Producir factores de crecimiento para fibroblastos y células endoteliales necesarios
para reparar heridas y formar nuevos vasos.
6. Activar procesos metabólicos para destruir gérmenes que no logren controlar en la
etapa de fagocitosis.
7. Producir citoquinas antinflamatoria como IL-10 para frenar el proceso cuando ya no
sea necesario.

30. ¿QUÉ ES LA FAGOSITOSIS?
• ES UNA FUNCIÓN DE CÉLULAS
ESPECIALIZADAS DEL SISTEMA
INMUNE, CAPACES DE REMOVER
CUERPOS EXTRAÑOS Y
COMBATIR INFECCIONES DEL
SISTEMA INMUNE COMO
PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA
NATURAL.

31. • Medio de defensa ante microorganismos invasores como de eliminación
e incluso el reciclaje de tejidos muertos.
• Una forma de nutrición para las células que realizan ésta función.
• Este proceso lo llevan a cabo las células llamadas fagocitos en las
que se encuentran los macrófagos, neutrófilos y otros glóbulos
blancos de la sangre.

32. 1. QUIMIOTAXIS
Proceso fisiológico en donde el glóbulo blanco combate las sustancias patógenas que
han producido inflamación, luego se adhiere a la pared del vaso y transmigra a través de
este para llegar a los entes patógenos para fagocitarlos. este proceso es considerado
desde los fenómenos de transporte electroquímico, flujos eléctricos y de concentración.

33. 2. Adherencia
Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos
actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos,
sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema
inmune del hospedador.
3. Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación
intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito
rodeando al receptor y su ligando patogénico. al rodear por completo al
complejo receptor: molécula, la membrana se une en sus extremos y
libera al interior de la célula un fagosoma. esto puede ocurrir en más de
un punto de la membrana celular.

34. 4. Digestión
Una vez que el fagosoma está en el citoplasma comienza la desintegración del mismo,
proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El
primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxigeno, lo cual produce la
liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. en
el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma
conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al
antígeno.
5. Excreción
Una vesícula que contiene desechos, o el mismo antígeno (dado que no siempre puede ser
desintegrado), por lo que esto debe estar fuera de la célula para traer futuros
inconvenientes. entonces, la forma de deshacerse de estos residuos es mediante la
exocitosis (es el proceso celular por el cual las vesículas situadas en el citoplasma se
fusionan con la membrana citoplasmática y liberan su contenido. esto sucede cuando llega
una señal extracelular).

37. Es el conjunto de
mecanismos de respuesta
de los tejidos vivos a una
agresión física, química,
infecciosa o autoinmune,
que localizan, aíslan y
destruyen al agente.
agresor.
En ella participan células,
citoquinas, kininas,
receptores y componentes
de la matriz extracelular y de
los sistemas de
complemento.
coagulación.

40. La respuesta clásica de la inflamación

43.  Cel. epiteliales de la piel: si atreves de ella entra un agente
patógeno.
 Cel. Endoteliales: controlando el trafico de leucocitos a los tejidos.
 *Mas: liberando histamina.
 *Bas.
 *Eos.
 *Plaquetas
 *Linfocitos
 *Fibroblastos

44. ORIGEN Y LOCALIZACION:
 Se originan en medula ósea por células
de la línea mieloide.
 Se reproducen en la periferia.
 Se ubican alrededor de los vasos
sanguíneos, canales linfáticos de la piel
y mucosas; sitios ricos en tejido
Conectivo (mamas, lengua, próstata,
peritoneo).
 Su vida se mide en meses o años.
 Conservan su capacidad de
multiplicarse en los tejidos.
ESTRUCTURA Y MOLECULAS
 Diámetro de 12 Micrómetros. Núcleo
ovoide no lobulado.
 Poseen en su membrana mol. Para
reconocer lo extraño.
 Citoplasma con abundantes gránulos
de gran tamaño.

45. FUNCIONES:
 Rápidamente, en seg. o min. a la
agresión.
 Liberación del mediador «HISTAMINA»,
genera vasodilatación y permeabilidad
capilar, facilitando entrada de cel. y
moléculas.
 Liberan «HEPARINA» regula la
inflamación: bloqueando selectinas L y P
y estimula producción por el hígado de
histaminasa.
 Sintetizan mediadores secundarios:
prostaglandinas, leucotrienos, factores
quimiotácticos, citoquinas.
 Activados factores endógenos como
neurotensina, sustancia P, endotelina 1 y
por varios factores del complemento.
 Participan cicatrización y reparación de
tejidos, heridas en cicatrización,
queloides y lugares de vacunación.

46. MORFOLOGIA
 Son Leucocitos
polimorfonucleares .
 No están en tejidos, pero
si en sangre circundante.
 Núcleo lobulado y en su
citoplasma, gránulos con
proteoglicanos y cristales
de Charcot Leyden, con
características idénticas a
los Mas
ORIGEN Y LOCALIZACION
 Se originan en medula ósea
a partir de la cel. progenitora
pluripotencial.
 No proliferan después de
madurar.
ESTRUCTURA Y MOLECULAS
DE MEMBRANA
 Degranulan liberan una proteína
específica conocida como
vasogranulina y algunas
moléculas de adherencia como
ICAM-1, citoquinas

47. FUNCIONES
 Participan en la respuesta inmunes innata y
adquirida.
 Estimulan a los LB a producir Ac contra
infecciones bacterianas y parasitarias.
 Incrementan el proceso inflamatorio
 Cooperan en la reparación tisular y en
generación de nuevos capilares.
 Participan activamente en la respuesta alérgica
mediada por IgE
 Sintetizan factores de crecimiento y citoquinas

48. ORIGEN Y LOCALIZACION
 Leucocitos polimorfonucleares multifuncionares
el 1% del 3% total de leu circulantes.
 Medula ósea por acción de las IL-3, IL-5 y GM-
CSF.
 Salen circulación por IL-5 y eotaxina y rápido
colonizan la mucosa del tracto gastrointestinal,
mamas, y tracto genital femenino.
 Vida media = 8-18 horas.
 Quimioquinas CCL1 y CCL26 y mol. de adh. en
el endotelio vascular regulan su paso a los
tejidos,
ESTRUCTURA Y MOLECULAS DE
MEMBRANA
 Nucleo bilobulado y citoplasma rico en
gránulos que se tiñen de rojo.
 Poseen receptores para IgG4 e IgE y factores
de complemento (Cq1, C3a y C3b).

49. Producen citoquinas, que se agrupan
en categorías:
-Factor de Crecimiento de Eos =
IL- 3, IL-5 y GM-CSF.
-Factores participantes en fibrosis
y cicatrización de heridas.
-Citoquinas inmunorreguladoras:
IL- 2, IL-4, IL-10, IL-12.
-Citoquinas proinflamatorias: IL-1B,
IL- 6, IL-8, y TNFa.
-Quimioquinas
1ª, eotaxina.

50. ORIGEN Y LOCALIZACION
 Un «FIBROCITO», es un leucocito
circundante productor de colágeno I.
 Su proliferación esta controlada por
citoquinas, factores de crecimiento
de fibroblastos.
FUNCIONES
 Participan en fase de resolucion de
inflamacion y cicatrizacion de heridas.
 Producción de la IL-6
 Secretan IL-11 y GM-CSF
 Inducen angiogénesis y fagocitan los
gránulos de heparina liberados porlos Mas

51. FUNCIONES
 Participan en la respuesta inmunes innata y
adquirida.
 Estimulan a los LB a producir Ac contra
infecciones bacterianas y parasitarias.
 Incrementan el proceso inflamatorio
 Cooperan en la reparación tisular y en
generación de nuevos capilares.
 Participan activamente en la respuesta alérgica
mediada por IgE
 Sintetizan factores de crecimiento y citoquinas

53. 6- RESOLUCION DEL PROCESO
INFLAMATORIO
Controlada la agresión:
Los PMN mueren.
Los Mas y cel. Endoteliales se desactivan
desactivan.
Los Mo inician remoción de
los restos celulares y
microbianos y activan a los
fibroblastos para iniciar la
reparacion de los daños
Si el agente no es
destruido se inicia una
fase de inflamación
crónica, que conduce a
formar granulomas
formar granulomas.
Si el proceso se prolonga
los fibroblastos producen
colágeno, que conduce a
cicatrización por fibrosis.