2. PATOLOGIA VESICULAR
DR RAMIRO HERMOZA ROSELL

3. CÁNCER DE VESÍCULA
EPIDEMIOLOGÍA.
Es el tumor más
frecuente de las
vías
biliares. Constituye el
1 % de los cánceres
en genera.

4. La propagación se hace por:
 Vía linfática
Extensión directa.
Vía hemática.

5. ESTADIFICACIÓN.
Se utiliza la clasificación TNM
Estadio I invasión de la mucosa
Estadio II infiltra hasta la muscular.
Estadio III toma todas las capas de la vesícula.
Estadio IV invasión del ganglio cístico.
Estadio V invasión del hígado por extensión
directa o metástasis o invasión de otros
órganos.

6. CUADRO CLÍNICO
En sus comienzos la
neoplasia no da lugar
a sintomatología
propia
Dolor.
Ictericia obstructiva
Colecistitis aguda

7. Diagnóstico.
El diagnóstico es
intra operatorio en
el 50 %

8. TAC

9. TRATAMIENTO.
PRONÓSTICO.
De todos los tumores intra abdominales es el
de peor pronóstico. Los pacientes
colecistectomizados con cáncer de vesícula en
estadio I, en que el tumor se limita a la
mucosa, tienen una sobrevida a 5 años del 95
%.

10. En el estadio II, con cirugía radical efectuada,
la sobrevida disminuye al 35 %. En el estadio
III, a pesar de la resección radical, la sobrevida
oscila entre el 2 y el 8 %. Los pacientes
no resecados en general no viven más de 5
meses.

11. SÍNDROME DE MIRIZZI
El síndrome de compresión biliar extrínseca,
En 1948 el cirujano argentino Pablo Mirizzi
describió las características de la entidad
que ahora lleva su nombre

12. EPIDEMIOLÓGIA
El síndrome de Mirizzi ocurre en menos del
1% de los pacientes operados y la incidencia
es tan sólo de 0,7 a 1,4% de las
colecistectomías realizadas en la mayoría de
series publicadas

13. CLASIFICACION
A. Csendez, en 1989, lo dividió en cuatro :
Tipo I, compresión sin fístula;
Tipo II, con fístula colecistocoledociana que
compromete menos del 33% de la pared del
árbol biliar extrahepático;
Tipo III, con compromiso del 33 al 66%,
 Tipo IV, con compromiso de más del 66% de
la pared del árbol biliar extrahepático .

15. DIAGNOSTICO
• CLINICA
• EXAMENES

16. TRATAMIENTO

18. LITIASIS COLEDOCIANA
DEFINICIÓN.
Es la presencia de cálculos en el colédoco
Epidemiología. La incidencia de litiasis
coledociana en pacientes sometidos a
colecistectomía por litiasis vesicular es
del 8 al 15 %,

19. Diagnóstico.
• Presentación clínica.
asintomática
 cólicos biliares,
ictericia,
 colangitis
 pancreatitis.
LABORATORIO.
A.fosfatasa alcalina
B. la bilirrubinemia

20. ¿Cuándo sospechamos de
Coledocolitiasis?
Pacientes operados electivamente de litiasis
vesicular sintomática:
 Antecedentes de pancreatitis aguda biliar
 Colecistitis aguada
 Episodios de obstrucción canalicular (ictericia)
 Dilatación de la vía biliar por ecografía (>8mm).
Alteraciones en el enzimograma hepático
(↑bilirrubina, FA, Transam.)

21. Diagnóstico por imágenes
Ecográfico
La ecografía transendoscópica
La tomografía computada
La colangiografía retrógrada endoscópica
La colangiografía por punción
transparietohepática
La resonancia nuclear magnética con la
colangiorresonancia

22. Tratamiento

23. ENDOSCOPICO

29. COLANGITIS AGUDA
DEFINICIÓN.
La colangitis aguda es la infección bacteriana
de los conductos biliares que tiene como
principal mecanismo desencadenante un
aumento de la presión coledociana.
La primera descripción clínica fue efectuada en
1877 por Charcot.

30. Puede desencadenarse
también como
consecuencia de métodos
de estudio de la vía biliar
(opacificación radiológica
endoscópica o
transparietohepática) o
terapéuticos (catéteres de
drenaje biliar o
endoprótesis).

31. EPIDEMIOLOGÍA.
En los países occidentales la mitad de los
pacientes con colangitis tienen más de 70
años y la enfermedad es infrecuente antes de
los 50.

32. DIAGNÓSTICO
Presentación clínica.
Charcot describió la
tríada que lleva su nombre:
fiebre con escalofríos, ictericia y
dolor abdominal.
Reynolds y Dorgan, en 1959,
agregaron la depresión del
sistema nervioso central y el
shock

33. Son varios los factores que influyen
para determinar la gravedad de una
colangitis aguda:
1) el grado de obstrucción.
2) la virulencia de las bacterias.
3) la resistencia del huésped,
condicionada
principalmente por:
 Enfermedades asociadas.
 Estado nutricional.
 Edad.

34. Laboratorio.
La leucocitosis
 la elevación de la
bilirrubina
 la fosfatasa alcalina

35. Hallazgos de laboratorio y mortalidad en la colangitis aguda
Vivos Fallecidos Nivel de
(N = 79) (N= 15) significación
Leucocitosis 12 15 p<0,05
(mayor de 20.000/mm3)
Bilirrubina (mmol/1) 110 171 NS
Fosfatasa alcalina (U/1) 474 63 NS
GGT (U/1) 379 445 NS
Albúmina 3,4 2,9 p<0,005
Urea (mmol/1) 6,1 10.3 p<0,05

36. Diagnóstico por imágenes
La ecografía
La tomografía
computada
TRATAMIENTO.

37. Quistes del colédoco
DEFINICIÓN.
Los quistes del colédoco son dilataciones
congénitas de la vía biliar extrahepática
asociadas con anomalías en la convergencia
de los conductos biliar y pancreático. Esta
asociación, desconocida hasta hace pocos
años, ha puesto en evidencia una nueva
entidad anatomo clínica que debe ser
diferenciada

38. de los quistes congénitos simples como el
coledococele y de las dilataciones quísticas
adquiridas por patología biliar crónica.
Características anatómicas.
quística,
fusiforme,
Cilíndrica
Multiquística .

39. Epidemiología
. Los quistes del colédoco son 3 veces más
frecuentes en la mujer que en el varón y su
incidencia es 10 veces más elevada en Oriente
que en Occidente.
De hecho, 1 de cada 1000 ingresos en hospitales
pediátricos de Japón se debe a esta patología
(Kimura, 1978).

40. Formas de los
quistes
congénitos
del colédoco.
A, quística; B,
fusiforme; C,
cilindrica;
D, multiquística

41. Quistes del colédoco:
tipos de convergencia anómala A,
tipo pancreaticobiliar. B, tipo biliopancreática.
C, tipo indeterminado.

43. Fisiopatología.
Los dos mecanismos que determinan la
fisiopatología de los quistes del colédoco son el
libre reflujo en ambas direcciones de las
secreciones biliar y pancreática y
su estasis por mal vaciamiento del sistema
ductal. Mientras que en el tipo de unión
biliopancreática las secreciones se acumulan
en la dilatación quística, en la unión
pancreaticobiliar lo hacen en la vesícula.

44. Anatomía patológica
El espesor de la pared de las dilataciones
biliares puede variar entre 1 y 10 mm.
Histológicamente llama la atención la
ausencia de fibras musculares y glándulas
mucosas.

45. Diagnóstico.
Presentación clínica. El 60 % antes de los 20
años de edad y el 40 % durante la edad
adulta.
La forma quística se manifiesta a menudo por
una tríada compuesta por
dolor,
Ictericia
masa palpable.

46. Las formas cilíndrica y fusiforme se manifiestan
generalmente por el denominado síndrome
del canal común, caracterizado por :
dolor,
Hiperamilasemia,
fiebre,
Vómitos
 ictericia.

47. Diagnóstico por imágenes
La ecografía es el método de Elección
La colangiopancreatografía endoscópica
TRATAMIENTO.
hepaticoyeyunoanastomosis
en Y de Roux.