Fa y trombosis livemed

Nuevos Anticoagulantes en el Manejo de la F.A.
Actualización LIVEMED
Puebla, Puebla
Dr. Gerardo Rodríguez Diez
Jefe Arritmias ABC Santa Fé
Adscrito al servicio de hemodinamia CMN 20 de Noviembre
Tesorero SOLAECE (Sociedad Latinoamericana de
Estimulación Cardiaca y Electrofisiología)
Editor página web ANCISSSTE: www.ancissste.org
sábado, 7 de septiembre de 13

Objetivos
o Epidemiología de la FA
o Mecanismo de producción de la FA
o Tromboembolismo en FA
o Abordaje terapeútico de la FA
o Evolución de la terapia y nuevos
anticoagulantes
o Conclusiones

Introducción
Sanoski C. J Manag Care Pharm. 2009

Introducción
o Es la arritmia cardíaca sostenida más común
• Afecta 2.2 millones de pacientes en E.U.A.
• En Europa la incidencia es de 5.5%
• En México no hay estadísticas (REMEFA)
• Arritmia más común en urgencias
• 60% asociada a HAS

Introducción
o La prevalencia aumenta con la edad
• 70% ocurre entre 65 – 85 años

Introducción
o Es más frecuente en hombres que en mujeres
• Estudio de Framinghan con seguimiento de 38 años,
hombres 50% mas propensos

Introducción

Mecanismos de Producción
o El desarrollo de
la F.A. depende
• Un factor
desencadenante
• Substrato anatómico
capaz del inicio y la
perpetuación

o La F.A. se produce
cuando

cuando
o Enlentecimiento de la
conducción con
estímulos repetidos
• Istmo Atrio-Pulmonar

cuando
o Enlentecimiento de la
conducción con
estímulos repetidos
• Istmo Atrio-Pulmonar
o Células de
despolarización muy
rápida
• Sistemas de rotores

Tromboembolismo en FA

o En la FA existen impulsos atriales
desorganizados
• Hay actividad eléctrica
• No hay actividad mecánica

desorganizados
o Deterioro en la función mecánica
• Estasis sanguíneo
• Aumenta la formación de trombos, particularmente
en la orejuela

desorganizados
o Deterioro en la función mecánica
• Aumenta la formación de trombos, particularmente
en la orejuela
o La FA provoca un estado protrombótico
• Aumento en los niveles plasmáticos de factor de Von
Willebrand (daño endotelial y endocárdico)

o Triada de Virchow
• Disfunción endotelial
• Estado de Hipercoagulabilidad

o Triada de Virchow
• Disfunción endotelial
• Estado de Hipercoagulabilidad
o La orejuela izquierda es la zona con flujo
mas lento y más propensa a formar trombos
• Está zona no se aprecia con eco TT, requiere de
eco transesofágico para asegurar el Dx
• Se empiezan a formar en menos de 48hs

La FA incrementa el riesgo de EVC
o El EVC cardioembólico tiene un
porcentaje 25% mortalidad en 30
días
o El EVC relacionado con la FA tiene
50% de mortalidad en un 1 año
Wolf PA, et al. Stroke 1991;22:983-988; Rosamond W et al. Circulation. 2008;117:e25–146; Hart RG, et al. J Am Coll Cardiol 2000;35:183-187;
Lin H-J, et al. Stroke 1996; 27:1760-1764; Marini C, et al. Stroke 2005;36:1115-1119.

%depacientes
Incapacitante
s
Fatales
Gladstone DJ et al. Stroke. 2009; 40:235-240
Efecto del primer EVC isquémico en pacientes con FA
(n=597)1
Severidad de EVC en pacientes con FA
60%
40%
0%
50%
30%
20%
10%

Terapia Anticoagulante Actual

o El Tratamiento preventivo de los eventos
embólicos en FA ha cambiado desde 2006

o la terapia de anticoagulación oral es la
herramienta más eficaz para la
prevención de eventos en moderado y alto
riesgo

riesgo
o La terapia antiagregante plaquetaria ha
quedado en segundo término y en duda,
para pacientes con bajo riesgo

riesgo
o La terapia antiagregante plaquetaria ha
quedado en segundo término y en duda,
para pacientes con bajo riesgo
o El puntaje CHA2DS2-VASc es una
estrategia adecuada para identificar el
riesgo y decidir el tipo de terapia

Caso Clínico
o Mujer de 78 años, con sensación de
palpitaciones e hipertensión
arterial de 5 años de diagnóstico
con tratamiento irregular

Abordaje Terapeútico

¿Cuál es el primer paso en el abordaje
terapeútico de esta paciente?

1.Documentar la FA

1.Documentar la FA
2.Control del Ritmo

1.Documentar la FA
2.Control del Ritmo
3.Dar Anticoagulación

1.Documentar la FA
2.Control del Ritmo
3.Dar Anticoagulación
4.Control de la Frecuencia

FIBRILACIÓNATRIAL
ECG de 12
derivaciones
Evaluación Inicial
PuntajeEHRA
Enfermedades
Asociadas
Decidiranticoagulación
Determinar
Riesgo
Tromboembólico
Anticoagulación
Oral
Aspirina
Ninguna
Control del Ritmo y de
Frecuencia
Sintomatología
Control del ritmo
odeFrecuencia
Antiarrítmicos
Ablación de atrio
izquierdo
TratamientodelasEnfermedades
Subyacentes
Referenciaa
2oo 3oNivel
iECA , ARAII
Estatinas
Ácidosgrasos
polinsaturados
Otras
EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines, Guías
Mexicanas de FA CENETEC. www.someec.com

PREGUNTAS
o ¿Cómo se clasificaría la FA?
1. Paroxística
2. Permanente
3. Persistente
4. Persistente de larga duración

EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines, Guías Mexicanas de FA
CENETEC. www.someec.com

Riesgo Tromboembólico
o ¿Cuál es el riesgo de evento
tromboembólico en esta paciente,
según el cha2ds2-vasc?
1. 2
2. 3
3. 4
4. 5

Evaluación del riesgo de ACV con CHA2DS2-
VASc
Criterios CHA2DS2-VASc Puntuación
Congestive heart failure
(Insuficiencia cardiaca
congestiva) / Disfunción
ventricular izquierda
1
Hypertension (Hipertensión) 1
Age (Edad) ≥ 75 años 2
Diabetes mellitus 1
Stroke (ACV)/ataque isquémico
transitorio/TE
2
Vascular disease (vasculopatía)
(infarto de miocardio previo,
arteriopatía periférica o placa
aórtica)
1
Age (Edad) 65-74 años 1
Sex category (categoría sexual)
(es decir, sexo femenino)
1
17
TE = tromboembolia
EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines

CHADS2 CHA2DS2VASc
CHA2DS2-
VASc
puntaje
Pacientes(n =
7329)
Riesgo
ajustado EVC
por año
0 1 0
1 422 1.3
2 1230 2.2
3 1730 3.2
4 1718 4.0
5 1159 6.7
6 679 9.8
7 294 9.6
8 82 6.7
9 14 15.2
CHADS2
puntaje
Pacientes
(n = 1733)
Riesgo
ajustado EVC
por año
0 120 1.9
1 463 2.8
2 523 4.0
3 337 5.9
4 220 8.5
5 65 12.5
6 5 18.2

Riesgo de Sangrado
o ¿cuál es el riesgo de sangrado
según el puntaje HAS-BLED?
1. 1
2. 2
3. 3
4. 4

18EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines
Un puntaje ≥ 3 indica alto riesgo de sangrado, por lo que el paciente deberá tener vigilancia estrecha con cualquier
tratamiento (antitrombótico o anticoagulante)

Profiláxis Antitrombótica
o ¿Cuál sería el tratamiento de
elección?
1. Aspirina
2. Aspirina + clopidogrel
3. Warfarina
4. Dabigatrán 150mg c/12hs
5. Dabigatrán 110 mg c/12 hs
6. Rivaroxabán 10 mg c/24hs
7. apixabán 2.5mg c/12 hs

Tx según el puntaje de riesgo
Modificado de: EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines, Guías
Mexicanas de FA CENETEC. www.someec.com
Categoría de riesgo
Puntuación
CHA2DS2VASc Tratamiento recomendado
Sin factores de riesgo 0
Ácido acetilsalicílico 75-325 mg diarios o
sin tratamiento antitrombótico (preferir no
dar tratamiento antitrombótico)
Un factor de riesgo
clínicamente relevante
1
Ácido acetilsalicílico 75-325 mg diarios o
anticoagulantes orales (INR 2.0-3.0, meta
2.5)* (preferir anticoagulación oral) o
Dabigatrán (Nuevos Anticoagulantes
Orales)
Cualquier factor de riesgo
mayor o ≥ 2 factores de
riesgo clínicamente
relevantes
≥ 2
Warfarina (INR 2.0-3.0, meta 2.5) o
Dabigatrán ( Nuevos Anticoagulantes
Orales)

TRATAMIENTO
o ¿CUÁL SERÍA EL SIGUIENTE PASO
EN ESTA PACIENTE?
1. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
2. CDV FARMACOLÓGICA
3. ABLACIÓN DE VENAS PULMONARES
4. CONTROL DE FRECUENCIA

Historia

Historia
o ¿Cómo se llegó a la conclusión
que la anticoagulación oral es la
mejor terapia profiláctica
antitrombótica en fa?
• Antiagregación
• Anticoagulación
• Nuevos anticoagulantes orales

Antiagregantes Plaquetarios
en la Prevención de Eventos
Embólicos

Evolución de la Terapeútica
SPAF 1. Circulation 199; 84:527-39, Hart RG et al. Annals of Internal Medicine 2007

o Estudio SPAF1
• Primero en demostrar beneficio de ASA vs
Placebo
• Dosis de 325 mg

o Estudio SPAF1
Placebo
• Dosis de 325 mg
o Otros Estudios
• Datos contradictorios
• Muestras Heterogeneas
• Dosis de 50 a 1000 mg

o Estudio SPAF1
Placebo
• Dosis de 325 mg
o Otros Estudios
• Datos contradictorios
• Muestras Heterogeneas
• Dosis de 50 a 1000 mg
o Hart y cols: Revisión tipo Cochrane en
2007
• Revela el papel real de la antiagregación
oral

Heart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: Antithrombotic therapy to prevent stroke in
patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007; 12: 857-67

Anticoagulantes Orales en la
Prevención de Eventos Embólicos

Warfarina vs Placebo
Bassand JP. Review of atrial fibrillation outcome trials of oral anticoagulant and
antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324

Warfarina vs Placebo
o Se analizaron 6
estudios con un
total de 2900
pacientes
• Warfarina vs placebo o
control
• Disminución del RR en
64%
• La dosis de Warfarina
fue ajustada para
alcanzar INR entre 2-3
antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324

Warfarina vs Antiagregantes
patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007; 12: 857-67. Clínicas
Mexicanas de FA 2012, en prensa

o Warfarina vs ASA
• 9 estudios con 3647 pts

o Warfarina vs ASA
o Warfarina vs otros
antiplaquetarios

o Warfarina vs ASA
o Warfarina vs otros
antiplaquetarios
o En total 12 estudios
con 11478 pts
• Edad promedio 70 años
• Por lo menos un factor de
riesgo
• Warfarina disminución
del RR en 37%

Warfarina vs Terapia Antiagregante dual
antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324. Clínicas Mexicanas de FA 2012 en
prensa

o Estudio ACTIVE A
• ASA + Clopidogrel (75-100 + 75)vs ASA +
Placebo (75-100)
• Eventos: 6.8% vs 7.6% p= 0.01
• Hemorragias: 2% vs 1.3% p=<0.001
prensa

o Estudio ACTIVE A
• ASA + Clopidogrel (75-100 + 75)vs ASA +
Placebo (75-100)
• Eventos: 6.8% vs 7.6% p= 0.01
• Hemorragias: 2% vs 1.3% p=<0.001
o Estudio ACTIVE W
• Warfarina vs ASA + Clopidogrel
• Eventos: 3.93% vs 5.6% p= 0.0003
• Beneficio Clínico Neto: 6.45% vs 8.32%
p=0.0008
prensa

Warfarina dosis altas vs Dosis bajas
antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324 Clínicas Mexicanas de FA 2012, en
prensa

Warfarina dosis altas vs Dosis bajas
o Estudio SPAF III
• Warfarina INR 2-3 vs Warfarina INR
1.2-1.5 + ASA 300mg
• Resultados Contundentes
• Dificultad para mantener INR bajos
• Eventos: 1.9% vs 7.9% p=<0.0001
• Sangrado: 2.1% vs 2.4% p= NS
antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324 Clínicas Mexicanas de FA 2012, en
prensa

Warfarina ajustada vs Warfarina dosis fija
Bassand JP. Review of atrial fibrillation outcome trials of oral anticoagulant
and antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324

o Estudio AFASAK 2
• Warfarina ajustada (INR 2-3) vs Warfarina a
dosis baja y fija (1.25 mg / dia) con y sin ASA
(300mg) a 3 años

o Estudio AFASAK 2
(300mg) a 3 años
o Eventos primarios
• Warfarina dosis baja 5.8%
• Warfarina dosis baja + ASA 7.2%
• ASA 3.6%
• Warfarina dosis ajustada 2.8%

o Estudio AFASAK 2
(300mg) a 3 años
o Eventos primarios
• Warfarina dosis baja 5.8%
• Warfarina dosis baja + ASA 7.2%
• ASA 3.6%
• Warfarina dosis ajustada 2.8%
o Eventos de Sangrado
• Sin diferencias significativas entre los grupos

Comparación de Antiagregantes vs
Anticoagulantes
Connelly S, American Heart Association,
Scientific Sessions 2005

El mejor tratamiento es con
anticoagulación oral

Riesgo de embolias
dependiendo del INR

Riesgo de embolias
dependiendo del INR
Riesgo de Hemorragia
intracerebral

Nuevos Anticoagulantes
Orales

Eficacia en los objetivos primarios
Tendera M et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–
10

Tendera M et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–
10

Tendra et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–10

Tendra et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–
10

EVC o embolismo sistémico
Valor de P

Evento Hemorrágico
Valor de P

Sangrado Mayor
Valor de P

Sangrado Gastrointestinal

Tasa de IM (%/año) en estudios clínicos de FA
Estudio
clínico
Tratamiento N. Pac Warfarina Comparador
ACTIVE W CLOPIDROGEL/ASA 6,706 0.55 0.86
ACTIVE A ASA 7,554 0.90
AMADEUS IDRAPARINUX 4,576 0.60 0.80
SPORTIF III XIMELAGATRAN 3,407 0.60 1.1
SPORTIF IV XIMELAGATRAN 3,922 1.40 1.0
BAFTA ASA 973 1.10 1.2
AFFIRM WARFARINA 4,060 0.99 NA
RE LY D 110 C/12 HR 18,114 0.64 0.82
RE LY D 150 C/12 HR 18,114 0.64 0.81
AVERROES ASA 81 A 324MG 5,999 NA 0.90
AVERROES
APIXABAN 5 MG C/12
hr
5,999 NA 0.80
ARISTOTELES
APIXABAN 5 MG C/12
hr
18,201 0.61 0.53www.someec.com

Nuevos Anticoagulantes Orales

Nuevos Anticoagulantes Orales
o Los nuevos anticoagulantes orales
• Dabigatrán, Rivaroxabán y Apixabán
• Han demostrado ser por lo menos igual a
Warfarina
• Apixabán contra aspirina demostró ser superior
a esta
• Son una realidad y opción terapéutica para
aquellos casos que no se pueda usar warfarina

CONCLUSIONES

CONCLUSIONES
o La terapia para la FA ha cambiado
en los últimos años
• Identificación del riesgo tromboembólico
• Tratamiento preventivo

CONCLUSIONES
o La terapia antiagregante
plaquetaria no es efectiva en los
pacientes con riesgo moderado y
alto

CONCLUSIONES
o La terapia antiagregante
plaquetaria no es efectiva en los
pacientes con riesgo moderado y
alto
o La warfarina y los nuevos
anticoagulantes orales son la
opción terapéutica en este grupo

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