Nuevos anticoagulantes orales 2016

3. accidente cerebrovascular
insuficiencia cardíaca
muerte súbita
morbilidad cardiovascular

4. 20,9 millones 12,6 millones
1 de 4 adultos en Europa y usa
La muerte por ACV puede por
anticoagulación …

5. prevalencia
Riesgo de muerte
Riego de ACV

6. FA de inicio temprano
Cerca al gen Pitx-2 en el cromosoma 4q25
Estas variantes tb riesgo de ACV

7. Remodelación de la estructura auricular y la
función del canal iónico.
Mecanismos electrofisiológicos de la
fibrilación auricular.

8. Remodelado = Disociación eléctrica entre los haces musculares
y lq conducción local,
Favorece el reingreso
Perpetua la arritmia

10. Los cambios funcionales y estructurales
en el miocardio auricular y la estasis de
sangre, especialmente
en el apéndice auricular izquierdo (LAA),
generan un ambiente protrombótico.
Remodelación de la estructura auricular y la
función del canal iónico.

11. Alteración fisiopatológica Condiciones clínicas que
contribuyen a la alteración
mecanismo Pro-arrítmico /
consecuencia funcional
Cambios en la matriz extracelular, función fibroblástica y células grasas
Fibrosis intersticial y de
reemplazo
FA (especialmente FA respuesta
alta), hipertensión, insuficiencia
cardiaca, cardiopatía valvular
(por presión y sobrecarga de
volumen).
Disociación eléctrica, bloqueo de
conducción, aumento de la
complejidad de FA.
Infiltración inflamatoria Respuestas de Profibroticos,
aumento de la complejidad de
FA.
Infiltración grasa Obesidad Respuestas profibroticas /
proinflamatorias, bloqueo de
conducción localizada.
Depósito amiloide Envejecimiento, insuficiencia
cardíaca, enfermedad arterial
coronaria (mediante
cicatrización auricular), factores
genéticos.
Disturbios de conducción.

12. Alteración fisiopatológica Condiciones clínicas que
contribuyen a la alteración
mecanismo Pro-arrítmico /
consecuencia funcional
Alteracion de canales ionicos
Remodelamiento de canales
iónicos
FA
Predisposición genética
Acortamiento del ciclo de la FA
Prolongación de la longitud del
ciclo de la FA
Aumneto de la heterogeneidad
de la repolarización auricular.
Inestabilidad en el Uso de Ca2+ FA
Falla cardica, Hipertension
Aumento del numero de
ectopias
Redistribucion de las uniones
intercelulares
FA Disturbios de conduccion

13. Alteración fisiopatológica Condiciones clínicas que
contribuyen a la alteración
mecanismo Pro-arrítmico /
consecuencia funcional
Alteracion de los miocitos
Apoptosis y necrosis Enfermedad coronaria
Fallo cardiaco
Puede inducir a reemplazo
fibrosis
Hipertrofia de los miocitos Agrava los problemas de
conduccion
Alteración fisiopatológica Condiciones clínicas que
contribuyen a la alteración
mecanismo Pro-arrítmico /
consecuencia funcional
Alteracion endotelial y vascular
Cambios en la microcirculación Ateroesclerosis, enfer coronaria,
FA
Emperamiento de la isquemia
auricular, Remodelamiento estr.
Remodelamiento endocardio Aumenta el riesgo trombos

14. Alteración fisiopatológica Condiciones clínicas que
contribuyen a la alteración
mecanismo Pro-arrítmico /
consecuencia funcional
Cambios del sistema nervioso autonomo
Hiperinervacion simpática Hipertension y falla cardiaca Aumenta la formación de
ectopias

15. R-R totalmente irregulares
Ausencia de onda p
Ondas F

16. un episodio que dura por lo menos 30 s
Puede ser sintomático-asintomático
Post ACV – mayores 75 años

17. >65 años
Falla cardiaca
Marcapasos
Episodios de alta frecuencia auricular

18. Dura menos de 48 horas
Termina antes de 7 días
Cardiovertido antes de 7 días
Dura mas de 7 días
Cardiovertido después de 7
días
>1 añolarga duracion

19. Permanente:
FA ACEPTADA por el paciente y el médico.
Las INTERVENCIONES para control del ritmo NO son
planteadas. Si se realiza intervención para control del
ritmo… se clasificará como "FA persistente de larga
duración".

20. letargo, palpitaciones, disnea, opresión
en el pecho, dificultades para dormir y
problemas psicosociales.

21. No síntomas
Afectado
No acc diaria
fatiga / cansancio y falta de aire
por esfuerzo
palpitaciones y dolor en el pecho.

22. manejo de factores de riesgo
Manejo de la FA

23. fallo cardiaco:

24. presión arterial: IECA ARA2
Enfermedad valvular, diabetes, obesidad,
enfermedad renal

26. Enfermedad estructural
(Por ejemplo, enfermedad valvular) y
Evaluar el tamaño y la función del VI
(Sistólica y diastólica),
Tamaño de la aurícula,
Y la función del corazón derecho.

27. Objetivos en el manejo:
1. Impacto pronostico
2. Beneficios sintomáticos

28. Anticoagulantes orales
1. Puede prevenir la mayoría de ACV en FA y prolongar la vida.
2. Superior a placebo y aspirina en evitar ACV en FA.
3. Beneficios clínicos son casi universales, excepto en FA sin riesgo
de ACV

29. Los eventos hemorrágicos, alto riesgo de sangrado,
monitoreo y ajuste de dosis del tto con VKA, se encuentran
entre las razones más comunes para retener o terminar la
OAC.
Riesgo hemorrágico  similar en aspirina y “vka – nao”

30. Reduce acv en 63% y mortalidad en 25%
comparado con aspirina y con placebo
requiere un seguimiento frecuente y
ajustes de dosis

31. VKAs, actualmente son el único
tratamiento con seguridad establecida en
pacientes con FA + enfermedad de VÁLVULA
MITRAL REUMÁTICA y / o PRÓTESIS
MECÁNICA de válvula cardíaca.

32. el inhibidor directo de la trombina:
dabigatrán
los inhibidores del factor Xa:
el apixabán, el edoxaban y el rivaroxabán

33. No necesidad de un monitoreo regular de la
anticoagulación.
Los ensayos de fase III: incluyen reglas claras
para la reducción de la dosis que deben seguirse
en la práctica clínica.

36. Estudio re-ly: “Dosis C/12h vs WARFARINA”
150mg Redujo stroke y embolia sistémica en 35%.
No diferencia en sangrado
110mg no diferencia en reducir stroke y embolia sistémica .
20% menos sangrado

37. Estudio re-ly: “Dosis 150-110mg”
Ambas dosis redujeron significativamente el ACV
hemorrágico y la hemorragia intracraneal.

38. Estudio re-ly: “Dosis 150mg c/12h”
1. redujo el acv isquémico en un 24%
2. Redujo la mortalidad vascular en un 12%
3. Aumentó el sangrado gastrointestinal en un 50%.

39. Estudio “ROCKET-AF”: “20mg o 15mg vs warfarina”
1. Redujo stroke y embolia sistémica en 21%.
2. No redujo mortalidad, acv isquémico, ni sangrados
3. Aumento el sangrado gastrointestinal
4. Redujo acv hemorrágico y hemorragia intracerebral

40. Estudio “ARISTOTLE”: “5mg c/12h vs warfarina”
1. Redujo stroke y embolia sistémica en 21%.
2. Redujo sangrado en 31%.
3. Redujo mortalidad en 11%.

41. Vs aspirina
1. Redujo stroke y embolia sistémica en 55%.
2. Sin diferencias en sangrado y hemorragia
intracraneal

42. Estudio “ENGAGE AF-TIMI 48”: “60mg o 30mg vs
warfarina”
1. 60mg: Redujo stroke y embolia sistémica en 21%.
2. 60mg: Redujo enventos hemorrágicos en 20%
3. 30mg: no diferencia - stroke y embolia sistémica en 21%.
4. 30mg: Redujo enventos hemorrágicos en 53%

43. Estudio “ENGAGE AF-TIMI 48”: “60mg o 30mg vs
warfarina”
1. 60mg: Redujo stroke y embolia sistémica en 21%.
2. 60mg: Redujo enventos hemorrágicos en 20%
3. 30mg: no diferencia - stroke y embolia sistémica en 21%.
4. 30mg: Redujo enventos hemorrágicos en 53%

47. Edad avanzada
ACV isquémico previo
Tia previo

48. Eleccion: alteplase (r-tpa)
Contraindicado en tto Anticoagulante
Puede darse en
1. vka con inr<1.7
2. dabigatrán con ttp normal y ultima ingesta hace 48 h

49. Eleccion: alteplase (r-tpa)
Contraindicado en tto Anticoagulante
Puede darse en
1. vka con inr<1.7
2. dabigatrán con ttp normal y ultima ingesta hace 48 h

51. No hay estudios prospectivo.
La evidencia actual sugiere:
1. Inicio de ACO entre 4-8 semanas luego HIC
2. Iniciar con ACOs que tengan menos riesgo de
sangrado

52. AVK suspender
NOaC tiene tiempo de vida media 12-24h.
Transfusion sanguínea
Manejo de la causa de sangrado
Lavado gástrico dentro de 2 horas post ingesta

53. Dialisis eficaz para dabigatran (disminuye en las
oatras NACOs)
VKAs  plasma fresco congelado restaura la
coagulación más rápidamente que la vitamina K

54. Concentrado de compl protombrina (ocpaplex)
 logran una coagulación mas rápida
Hemorragia IC concentrado de plasma +
octaplex

56. Idarucizumab  dabigatran
Andexanet alfa  invierte la actividad
anticoagulante de los
antagonistas del factor Xa
Ciraparantag  todos los NACOs y enoxaparina