Dsm ninez-y_adolescencia

En psiquatría, la niñez se considera como un período
de vulnerabilidad y desarrollo progresivo hacia la persona-
lidad y el carácter del adulto. Los trastornos psiquiátricos
de niños y adolescentes son objeto de creciente atención
por ser procesos graves pero tratables y precursores de la
psicopatología del adulto.
En este capítulo se exponen las distintas entidades psico-
patológicas que suelen diagnosticarse inicialmente durante
esas edades. Estos trastornos surgen a menudo combinados,
cambian su forma de presentación durante la maduración,
interaccionan en el transcurso del tiempo y pueden quedar
oscurecidos o ampliados por sucesos intercurrentes durante
el desarrollo. Al igual que en el DSM-IV (American Psychia-
tric Association, 1994), estos trastornos de inicio en la niñez
se describen aquí como entidades cristalizadas abstractas,
una presentación que no respeta la individualidad de su apa-
rición en cada niño, criado en una familia y una sociedad
determinadas y sometido a continuos cambios.
El «trabajo» principal del niño es cambiar y crecer, ta-
rea que refleja su empuje para interaccionar y modificarse
en múltiples dimensiones. Las descripciones rígidas crista-
lizadas de sus trastornos no expresan la vividez y la energía
de los niños que se adaptan y crecen siguiendo unas direc-
trices características de tales trastornos y otras totalmente
independiente de los estados psiquiátricos.
El principal mensaje de este capítulo se refiere a la di-
námica subyacente, no a la rigidez de las categorías diag-
nósticas, sino al flujo y al cambio que estas entidades abs-
tractas provocan en la vida de los niños, así como de los
adultos en los que se convertirán.
En un paciente infantil pueden darse múltiples trastor-
nos psiquiátricos típicos. Los procesos psiquiátricos prima-
rios en la niñez pueden conducir a complicaciones secun-
darias del desarrollo, tales como el trastorno disocial o el
fracaso escolar, y de modo más persistente a una baja au-
toestima y a trastornos de la asertividad social. Los síndro-
mes primarios se expanden rápidamente con complicacio-
nes secundarias durante el desarrollo, lo que borra las
fronteras de la psicopatología «original». Ciertos trastor-
nos muestran una agregación familiar e individual, e inter-
accionan para producir formas más virulentas. Estos efec-
tos interactivos de múltiples trastornos concomitantes son
particularmente evidentes en niños y adolescentes. Aun-
que los diagnósticos de personalidad no suelen efectuarse
antes de los 18 años, el paciente psiquiátrico infantil am-
bulatorio es portador de dos diagnósticos DSM diferentes
por término medio, y el que está hospitalizado, de cuatro.
Esta expansión de la psicopatología infantil durante el
desarrollo puede generar «características asociadas» du-
rante toda la vida. En la dislexia, las neuronas ectópicas y
las anomalías en la citoestructura de la corteza cerebral
suelen conducir a una escasa tolerancia a la frustración en
la niñez, a rigidez para el aprendizaje en la adolescencia y
a un rendimiento inferior al esperado en la edad adulta.
La evolución adulta de la psicopatología infantil depende
en parte de los modos en que ésta se amplía o queda dete-
nida por factores individuales, familiares, culturales y tera-
péuticos.
¿Dónde se hallaban los pacientes psiquiátricos adultos
durante su niñez? Parte de la respuesta se basa en la capa-
823
©MASSON,S.A.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.
Capítulo 23
TRASTORNOS DE INICIO EN LA INFANCIA,
LA NIÑEZ O LA ADOLESCENCIA
CHARLES POPPER, M.D.
SCOTT A. WEST, M.D.

cidad para ver la enfermedad en los niños. No hace de-
masiado tiempo, se creía que los trastornos del estado de
ánimo no comenzaban hasta la mitad o el final de la ado-
lescencia. Sin embargo, ahora se sabe que todos los tras-
tornos psiquiátricos «adultos» enumerados en el DSM-IV
pueden comenzar durante la niñez. Cualquier trastorno
puede utilizarse como etiqueta diagnóstica primaria en un
niño. Incluso los trastornos de la personalidad (excepto el
de personalidad antisocial) pueden diagnosticarse en la
niñez si sus características son dominantes e inusualmente
persistentes. Se sabe también que todos los trastornos que
comienzan en la niñez dejan secuelas importantes en el
adulto o se transforman en trastornos del adulto.
Los procesos médicos en el niño tienen una importan-
cia crucial para valorar su conducta; incluso los problemas
médicos del Eje III leves o transitorios pueden provocar
síntomas conductuales flagrantes, en especial en niños de
corta edad (Cantwell y Baker, 1988). La prevalencia de
trastornos psiquiátricos es doble en los niños con enferme-
dades o minusvalías físícas ajenas al sistema nervioso cen-
tral (SNC) (Rutter y Yule, 1970). En el Eje IV, el DSM-IV
proporciona una versión modificada de la Escala para eva-
luar la intensidad del estrés psicosocial en niños y adoles-
centes. La ausencia o la negligencia de los padres, los abu-
sos físicos y sexuales, los trastornos psiquiátricos de las
personas que cuidan al niño e incluso la pubertad ejer-
cen efectos sobre los niños, específicos para cada edad. La
Escala de evaluación de la actividad global (EEAG), en el
Eje V incorpora características de la Escala de evaluación
global infantil (Children’s Global Assessment Scale) (Shaffer y
cols., 1983).
El estadio del desarrollo puede influir en la presenta-
ción, el significado y el curso de un trastorno psiquiátrico.
La capacidad de afrontamiento y de adaptación cambia
con el desarrollo y no se relaciona de una manera simple
con la edad cronológica. En el sistema DSM actual no es-
tán clasificadas estas características del desarrollo, y queda
al juicio del clínico la valoración del estadio del desarrollo
del individuo y el significado evolutivo de los síntomas que
presente.
La categoría DSM-IV «trastornos de inicio en la infan-
cia, la niñez o la adolescencia» incluye procesos que no
sólo comienzan en la infancia, sino que se diagnostican típi-
camente en esa época (tabla 23-1). Algunos patrones com-
portamentales son normales en ciertas etapas del desa-
rrollo, pero adquieren carácter patológico en estadios
posteriores (p. ej., el trastorno de ansiedad por separa-
ción, la enuresis, la encopresis y el trastorno negativista
desafiante). Sin embargo, la mayoría de las conductas ex-
hibidas en estos trastornos no son «normales» a ninguna
edad.
En este capítulo no expondremos los trastornos adapta-
tivos en niños (Newcorn y Strain, 1992) ni los problemas
de las relaciones paternofiliales. El desarrollo del niño y el
tratamiento psiquiátrico en la infancia se exponen en los
capítulos 4 y 35, respectivamente. En otras partes de esta
824 PARTE III. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
TABLA 23-1. Trastornos DSM-IV de inicio en la infancia, la ni-
ñez o la adolescencia
Retraso mental
Retraso mental leve
Retraso mental moderado
Retraso mental grave
Retraso mental profundo
Retraso mental de gravedad no especificada
Trastornos del aprendizaje (antes trastornos de las habilidades
académicas)
Trastorno de la lectura
Trastorno del cálculo
Trastorno de la expresión escrita
Trastorno del aprendizaje no especificado
Trastorno de las habilidades motoras
Trastorno del desarrollo de la coordinación
Trastornos generalizados del desarrollo
Trastorno autista
Trastorno de Rett
Trastorno desintegrativo infantil
Trastorno de Asperger
Trastorno generalizado del desarrollo no especificado
Trastornos por déficit de atención y comportamiento pertur-
bador
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad
Tipo con predominio del déficit de atención
Tipo con predominio hiperactivo-impulsivo
Tipo combinado
Tipo no especificado
Trastorno disocial
Trastorno negativista desafiante
Trastorno del comportamiento perturbador no especificado
Trastornos de la ingestión y de la conducta alimentaria de la in-
fancia o la niñez
Pica
Trastorno de rumiación
Trastorno de la ingestión alimentaria de la infancia o la niñez
Trastornos de tics
Trastorno de la Tourette
Trastorno de tics motores o vocales crónicos
Trastorno de tics transitorios
Trastorno de tics no especificado
Trastornos de la comunicación
Trastorno del lenguaje expresivo
Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo
Trastorno fonológico
Tartamudeo
Trastorno de la comunicación no especificado
Trastornos de la eliminación
Encopresis
Enuresis
Otros trastornos de la infancia, la niñez o la adolescencia
Trastorno de ansiedad por separación
Mutismo selectivo
Trastorno reactivo de la vinculación de la infancia o la niñez
Trastorno de movimientos estereotipados
Trastorno de la infancia, la niñez o la adolescencia no especificado

obra se describen asimismo trastornos psiquiátricos impor-
tantes en menores, tales como los trastornos del estado de
ánimo y de ansiedad, el trastorno por consumo de sustan-
cias, los trastornos de la conducta alimentaria y la esquizo-
frenia. Aunque estos procesos presentan generalmente
síntomas durante la infancia, no suelen diagnosticarse has-
ta que el individuo alcanza la madurez.
Las influencias psicopatológicas también pueden ex-
pandirse con el desarrollo durante las primeras épocas de
la vida, lo mismo que las intervenciones terapéuticas. Al
conocer y tratar la psicopatología de la infancia, los profe-
sionales ayudan tanto a los niños y a los adultos en que se
convertirán (futuros padres y cuidadores) como a los adul-
tos y a los niños que fueron una vez.
TRASTORNO POR DÉFICIT
DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD
Los niños o adultos con trastorno por déficit de aten-
ción con hiperactividad presentan las características com-
portamentales de la impulsividad (o hiperactividad moto-
ra), las características cognitivas del déficit de atención
(p. ej., desatención y distraibilidad) o ambas. En los crite-
rios DSM-IV (tabla 23-2) ya no se sugiere que el trastorno
sea sólo un trastorno infantil, una mezcla imprecisa de
atención difusa y conducta molesta o un problema limita-
do a un solo contexto.
Aunque actualmente se considera que el trastorno afec-
ta a personas de cualquier edad, la mayor parte de las in-
vestigaciones se han centrado en niños y adolescentes.
Muchos hallazgos documentados en niños y adolescentes
sugieren hipótesis de trabajo y teorías sobre este trastor-
no en el adulto. Hasta el momento, la mayoría de los ha-
llazgos relativos al trastorno por déficit de atención con
hiperactividad en adultos han sido compatibles con obser-
vaciones previas efectuadas en menores con dicho tras-
torno.
Si bien fue descrito ya en la antigüedad y está docu-
mentado en la literatura mundial de todas las épocas, el
trastorno por déficit de atención con hiperactividad se
identificó por vez primera a gran escala a comienzos del
siglo XX, cuando los niños afectos de encefalitis de von
Economo desarrollaron síntomas de hiperactividad, im-
pulsividad y déficit de atención. Niños impulsivos se han
etiquetado como afectos de «lesión cerebral mínima»
(aunque no haya pruebas directas de la existencia de tal
lesión), «disfunción cerebral mínima» (aunque las lesio-
nes neurológicas francas pueden producir disfunciones se-
mejantes), «síndrome hipercinético» (aunque no sólo está
afecto el sistema motor) y «síndrome de hiperactividad»
(aunque el 50% de todos los niños varones son calificados
como «hiperactivos» por padres y profesores).
La terapéutica psicoestimulante de los trastornos de
conducta es uno de los tratamientos psicofarmacológicos
más antiguos y acreditados. Aunque se han realizado más
de 200 ensayos a doble ciego que demuestran su efectivi-
dad clínica, todavía persisten algunas dudas sobre su uso
clínico. A pesar de los 60 años transcurridos desde que se
identificó el trastorno por déficit de atención con hiperac-
tividad y se comenzó a tratar con psicoestimulantes, a me-
nudo se «diagnostica» en la práctica clínica después de ob-
tener una buena respuesta en un ensayo empírico con
medicamentos psicoestimulantes. Sin embargo, la respues-
ta terapéutica a un fármaco no puede interpretarse como
marcador biológico de un solo trastorno, ya que son mu-
chos los procesos psiquiátricos que responden a los psico-
estimulantes. De modo similar, los rasgos conductuales
predictivos de respuesta a los psicoestimulantes son com-
pletamente inespecíficos. En especial en los niños este
trastorno tratable con medicamentos no debe ser definido
sólo por la presencia simultánea de conductas usuales. Por
desgracia, tanto en adultos como en niños esta etiqueta
diagnóstica carece de significado clínico y a menudo equi-
vale, desde el punto de vista funcional, a «impulsividad
que responde a los estimulantes».
De un modo más general, persisten considerables dudas
acerca de la validez del trastorno por déficit de atención
con hiperactividad como entidad diagnóstica. Por ejemplo,
existe un debate abierto sobre si este trastorno debe conce-
birse en términos «dimensionales» (es decir, el proceso se
describe más adecuadamente por una serie de números
que cuantifican sus diversos síntomas, cada uno de los cua-
les puede estar presente en mayor o menor grado, consti-
tuyendo un trastorno de espectro múltiple) o en términos
categóricos (es decir, la mejor manera de describirlo es
como presente o ausente, dado que sus características lo
diferencian de otros trastornos, o sea sin trastornos inter-
medios). Estos dos modelos apoyan diferentes conceptos
de la enfermedad. El trastorno por déficit de atención con
hiperactividad puede considerarse como un grupo de pro-
blemas relacionados con el manejo de la conducta, o
como un trastorno con una vía fisiológica final común.
Desde el punto de vista clínico, ambos modelos son útiles.
DESCRIPCIÓN CLÍNICA
Los síntomas principales consisten en hiperactividad
motora, impulsividad y desatención. Estos síntomas se sub-
rayan en el DSM-IV y a menudo se consideran como los
síntomas «nucleares». Dado que las medidas de actividad
y atención en el trastorno por déficit de atención con hi-
peractividad guardan sólo una débil correlación, los dos
síntomas parecen reflejar dimensiones psicopatológicas
independientes. Ambas dimensiones son, asimismo, inde-
pendientes en los niños sin trastornos psiquiátricos. En
análisis factoriales de las puntuaciones conductuales, de la
Escala de hiperactividad (Hyperactivity Scale) de Conners y
en el Formulario de comportamiento infantil de Achenbach
(Achenbach Child Behavioral Checklist, CBCL); (Achenbach y
CAPÍTULO 23. TRASTORNOS DE INICIO EN LA INFANCIA, LA NIÑEZ O LA ADOLESCENCIA 825©MASSON,S.A.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.

Ruffle, 1998), el factor «hiperactividad» emerge con fuer-
za como un componente bien definido de la conducta ge-
neral infantil, y la «desatención» como un factor separado,
con menos fuerza pero constante en las muestras de niños
tomadas de la clínica y de la colectividad.
Esta separación entre los factores cognitivos y conduc-
tuales es clínicamente útil. La clasificación del DSM-IV en
tipos de trastorno por déficit de atención con hiperactivi-
dad «con predominio del déficit de atención», «con pre-
dominio hiperactivo-impulsivo» y «combinado» permite
designar bajo la etiqueta diagnóstica del trastorno a tres
de los complejos sintomáticos más destacados. Cada uno
de estos tres «tipos» de trastorno por déficit de atención
con hiperactividad según el DSM-IV parece tener un pro-
nóstico y una respuesta al tratamiento psicosocial diferen-
te; por tanto, es necesario realizar una valoración clínica
por separado del déficit de atención y de la hiperactivi-
dad-impulsividad.
El diagnóstico DSM-IV de trastorno por déficit de aten-
ción con hiperactividad no especificado subsume cuadros
similares al trastorno por déficit de atención con hiperac-
tividad que no cumplen los criterios diagnósticos. Aunque
TABLA 23-2: Criterios DSM-IV para diagnóstico del trastorno por déficit de atención con hiperactividad
A. (1) o (2):
(1) seis (o más) de los siguientes síntomas de desatención
han persistido por lo menos durante 6 meses con una
intensidad que es desadaptativa e incoherente en rela-
ción con el nivel de desarrollo:
Desatención
(a) a menudo no presta atención suficiente a los de-
talles o incurre en errores por descuido en las ta-
reas escolares, en el trabajo o en otras actividades
(b) a menudo tiene dificultades para mantener la
atención en tareas o en actividades lúdicas
(c) a menudo parece no escuchar cuando se le habla
directamente
(d) a menudo no sigue instrucciones y no finaliza
tareas escolares, encargos, u obligaciones en el
centro de trabajo (no se debe a comportamiento
negativista o a incapacidad para comprender ins-
trucciones)
(e) a menudo tiene dificultades para organizar tareas
y actividades
(f) a menudo evita, le disgusta o es renuente en
cuanto a dedicarse a tareas que requieren un es-
fuerzo mental sostenido (como trabajos escolares
o domésticos)
(g) a menudo extravía objetos necesarios para tareas
o actividades (p. ej., juguetes, ejercicios escolares,
lápices, libros o herramientas)
(h) a menudo se distrae fácilmente por estímulos irre-
levantes
(i) a menudo es descuidado en las actividades diarias
(2) seis (o más) de los siguientes síntomas de hiperactivi-
dad-impulsividad han persistido por lo menos durante
6 meses con una intensidad que es desadaptativa e in-
coherente en relación con el nivel de desarrollo:
Hiperactividad
(a) a menudo mueve en exceso manos o pies, o se re-
mueve en su asiento
(b) a menudo abandona su asiento en la clase o en
otras situaciones en que se espera que permanez-
ca sentado
(c) a menudo corre o salta excesivamente en situacio-
nes en que es inapropiado hacerlo (en adolescen-
tes o adultos puede limitarse a sentimientos sub-
jetivos de inquietud)
(d) a menudo tiene dificultades para jugar o dedicar-
se tranquilamente a actividades de ocio
(e) a menudo «está en marcha» o suele actuar como
si «tuviera un motor»
(f) a menudo habla en exceso
Impulsividad
(g) a menudo precipita respuestas antes de haber
sido completadas las preguntas
(h) a menudo tiene dificultades para guardar turno
(i) a menudo interrumpe o se inmiscuye en las activi-
dades de otros (p. ej., se entromete en conversa-
ciones o juegos)
B. Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o desaten-
ción que causaban alteraciones estaban presentes antes de
los 7 años de edad.
C. Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presen-
tan en dos o más ambientes (p. ej., en la escuela [o en el tra-
bajo] y en casa).
D. Deben existir pruebas claras de un deterioro clínicamente
significativo de la actividad social, académica o laboral.
E. Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso
de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u
otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por la pre-
sencia de otro trastorno mental (p. ej., trastorno del estado
de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo o un
trastorno de la personalidad).
Códigos basados en el tipo:
F90.0 Trastorno por déficit de atención con hiperactivi-
dad, tipo combinado [314.01]: si se satisfacen los Criterios
A1 y A2 durante los últimos 6 meses
dad, tipo con predominio del déficit de atención [314.00]: si
se satisface el Criterio A1, pero no el Criterio A2 durante los
últimos 6 meses
dad, tipo con predominio hiperactivo-impulsivo [314.01]: si
se satisface el Criterio A2, pero no el Criterio A1 durante los
últimos 6 meses
Nota de codificación. En el caso de sujetos (en especial adoles-
centes y adultos) que actualmente tengan síntomas que ya no cum-
plen todos los criterios, debe especificarse en «remisión parcial».

podría tratarse de un diagnóstico de comodidad (útil para
el papeleo burocrático), más que un trastorno biológica-
mente diferenciado, los investigadores, mediante el uso de
la electroencefalografía (EEG) cuantitativa y los potencia-
les evocados de respuestas, han hallado características
electrofisiológicas que diferencian este tipo no especifica-
do de las tres formas principales del trastorno por déficit
de atención con hiperactividad (Kuperman y cols., 1996).
Estos hallazgos sugieren la existencia de una forma adicio-
nal del trastorno, actualmente oculta dentro del grupo de
pacientes con el tipo no especificado, lo que invita a reali-
zar más investigaciones en estos individuos.
Las evaluaciones en ambiente natural de niños con tras-
torno por déficit de atención con hiperactividad muestran
por lo general que su actividad motora es elevada en di-
versos ámbitos (Porrino y cols., 1983). En situaciones don-
de cabe esperar que la actividad de todos los niños sea ele-
vada (en el comedor, en el recreo y en el gimnasio), sus
niveles son cuantitativamente similares a los de los niños
que no sufren este trastorno; en cambio, son muy diferen-
tes de los niños «normales» cuando se trata de actividades
estructuradas en la escuela. Incluso cuando están más
quietos, su actividad es excesiva. La actividad motora per-
manece elevada durante el sueño, lo cual sugiere que la
«atención» no es el área deficitaria primaria o central.
Aunque las personas con trastorno por déficit de aten-
ción con hiperactividad tienden a mostrarse sintomáticas
en la mayoría de los ambientes, si no en todos, la intensi-
dad de los síntomas varía de un ambiente a otro. Los sín-
tomas pueden variar considerablemente con la estructura
ambiental, la estimulación sensorial y el estado emocional,
así como con factores fisiológicos, como la situación gene-
ral de alerta, el hambre y la falta de sueño. Muchos niños
experimentan más estimulación ambiental y «presión»
afectiva en la escuela que en casa, y esta mayor hiperactivi-
dad e impulsividad es particularmente evidente en el aula
y en los lugares de trabajo, donde se espera que las perso-
nas inhiban sus impulsos físicos y mentales. La hiperactivi-
dad-impulsividad y la desatención se observan también fá-
cilmente en ambientes ruidosos y en situaciones de grupo
que requieren cierto estado sedentario, como en los res-
taurantes o en los cines. Según sea más estimulante o per-
turbador el ambiente domiciliario o el hospitalario, un
niño con trastorno por déficit de atención con hiperactivi-
dad puede presentar más síntomas o «mejorar» si se hospi-
taliza (tales hospitalizaciones se deben generalmente a
procesos comórbidos, ya que el trastorno raras veces justi-
fica la hospitalización). Los pacientes pueden presentar al
observador un aspecto completamente diferente en dife-
rentes ambientes, como en casa, en la escuela o en el tra-
bajo, en el hospital o en el supermercado. Los síntomas
son a menudo más aparentes en el «mundo real» (salas de
espera o vestíbulos de clínica con mucho público) que
frente al médico en un despacho tranquilo.
Aunque en el DSM-IV se hace hincapié en los tres sínto-
mas principales, el funcionamiento patológico se observa
también en la motivación, la emotividad, el control de la
ira y la agresividad. La falta de cumplimiento de instruc-
ciones o planes, el «olvido» en traer los «deberes» o el ma-
terial de estudio solicitado, el abandono de los objetivos y
del curso de la conversación, la menor capacidad para for-
mular un plan que requiera acciones secuenciales, los pro-
blemas al realizar tareas múltiples y otros síntomas de «de-
sorganización» son comunes en los pacientes que sufren
trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
Los problemas de motivación pueden consistir en varia-
bilidad, imprevisibilidad, dificultad para mantener el inte-
rés y completar los proyectos, y simple frustración y desá-
nimo. Aunque en el DSM-IV se consideran «características
asociadas» del trastorno, la falta de motivación y la dificul-
tad para organizarse provocan en muchos casos más inter-
ferencias que los síntomas «nucleares».
La impulsividad emocional se pone en evidencia sobre
todo en las reacciones de ira y conducta agresiva. Estos
síntomas pueden desencadenarse regularmente en res-
puesta a una mínima provocación. Una vez iniciadas, la ira
o la agresión pueden estimular un nuevo aumento de la
impulsividad; así pues, la ira se autoalimenta.
La conducta exploratoria puede parecer «agresiva», con
búsqueda perentoria de nuevos lugares y cosas. Al entrar en
una habitación, el niño puede comenzar de inmediato a to-
car los objetos y subirse a los muebles. Estas inclinaciones
«exploradoras» pueden llevarle a manejar los objetos con
rudeza y romperlos accidentalmente, introducirse en luga-
res inseguros, sufrir lesiones físicas, incluso con fracturas
óseas, ingerir productos tóxicos accidentalmente. Pueden
producir daños en las propiedades sin intención maliciosa
(esto es, capacidad destructiva no debida a la ira).
No todos los niños con trastorno por déficit de atención
con hiperactividad presentan problemas comportamenta-
les, de hiperactividad o agresividad excesiva. El tipo con
predominio del déficit de atención es relativamente menos
frecuente en las poblaciones psiquiátricas (hospitalizadas) y
más común en otros ámbitos, como unidades de trastornos
del aprendizaje, donde los criterios de ingreso no requie-
ren altos niveles de agresividad. A diferencia de los niños
con predominio de la hiperactividad, el niño con predomi-
nio del déficit de atención muestra una conducta más ma-
nejable, ligera ansiedad y timidez, más lentitud y somnolen-
cia, menos impulsividad, menos trastornos y problemas
conductuales y más trastornos del estado de ánimo y de an-
siedad (Gaub y Carlson, 1997; Lahey y cols., 1987). Al igual
que los niños con este trastorno predominantemente hipe-
ractivos, su falta de atención puede responder a los psicoes-
timulantes (Famularo y Fenton, 1987).
Las niñas y mujeres con trastorno por déficit de atención
con hiperactividad han sido poco estudiadas. Casi todas las
investigaciones se han dirigido a niños preadolescentes. Se
ha observado que las niñas suelen tener menos impulsivi-
dad y trastornos de conducta en comparación con los ni-
ños; por lo tanto, puede ser adecuado emplear un límite de
puntuación más bajo para las niñas en las escalas de hiper-

actividad y trastorno de conducta (Berry y cols., 1985). Sin
embargo, el análisis factorial de los datos conductuales en
adultos con trastorno por déficit de atención con hiperacti-
vidad sugiere que ciertos ítems de déficit de atención e im-
pulsividad se incluyen en diferentes factores en función del
sexo; es decir, el sexo influye en la composición de los fac-
tores. Por lo tanto, las conductas nucleares del trastorno
pueden tener mecanismos que diferencian a los varones de
las mujeres más de lo que se creía hasta ahora (Stein y cols.,
1995). Se ha descrito que las niñas con este trastorno sufren
más temor, depresión, cambios del estado de ánimo, difi-
cultades cognitivas y problemas del lenguaje, en compara-
ción con los niños afectos.
Se ha propuesto la alteración del sentido del tiempo
como una característica común del trastorno por déficit
de atención con hiperactividad, aunque este rasgo ha reci-
bido relativamente poca atención. Esta alteración, junto
con otras características del trastorno, podría contribuir
(aunque independientemente de las dificultades en mate-
máticas o en la secuenciación) a la mala planificación, los
retrasos, la dificultad para corregir la autorregulación, los
errores de bulto al juzgar sucesos pasados o recientes y la
genuina sorpresa ante evoluciones inesperadas.
Las experiencias afectivas y cognitivas de una persona
con trastorno por déficit de atención con hiperactividad
pueden semejarse heurísticamente a las percepciones ob-
tenidas con una luz estroboscópica. Los bruscos cambios
de atención y los breves fogonazos de experiencias condu-
cen a un cambio constante y a una visión deformada del
mundo. Las experiencias inconexas pueden alterar la ca-
pacidad para formar cogniciones complejas, responder
emocionalmente y aprender normas sociales. En algunos
casos, la diversificación de la atención parece complicar el
aprendizaje de las emociones humanas y el pensamiento
complejo.
Aunque el déficit de atención y la impulsividad-hiperac-
tividad son actualmente las dos dimensiones que sirven
para definir el trastorno por déficit de atención con hiper-
actividad en el DSM-IV, los déficit de organización, los
problemas de motivación y el trastorno del sentido del
tiempo merecen más atención clínica. Estas características
podrían constituir tres dimensiones adicionales del tras-
torno. Si las dimensiones de impulsividad e hiperactividad
se analizaran en sus componentes, el trastorno por déficit
de atención con hiperactividad podría identificarse con
seis dimensiones independientes. Aunque el actual con-
cepto bidimensional tiene cierta utilidad clínica y validez
científica, es probable que nuestra construcción de este
trastorno sea mucho más diferenciada y multidimensional.
EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos, aproximadamente el 10% de los ni-
ños y el 2% de las niñas presentan trastorno por déficit de
atención con hiperactividad, y la prevalencia general en
la población escolar se ha estimado en un 6% (rango,
3-10%). Este trastorno está presente en el 30-50% de los
pacientes psiquiátricos ambulatorios infantiles y en el
40-70% de los niños hospitalizados con trastornos psiquiá-
tricos. El mayor predominio en el sexo masculino es de
3-10 niños por cada niña. Aunque se ha observado que las
niñas constituyen el 10-25% de los casos en la población
infantil, estos porcentajes pueden estar subestimados debi-
do a las expectativas de quienes efectúan el diagnóstico.
Las mujeres pueden constituir una proporción más eleva-
da que los varones en la población adulta con trastorno
por déficit de atención con hiperactividad; además, en
comparación con los varones, las mujeres se presentan
con más frecuencia para recibir tratamiento (Wender,
1987). Cerca del 17% de los niños con este trastorno son
adoptados, en comparación con el 4% de los pacientes
psiquiátricos infantiles y con el 1% de la población gene-
ral (Deutsch y cols., 1982).
Se ha observado repetidamente que la prevalencia in-
fantil del trastorno es más elevada en Estados Unidos que
en otros países. Se ha sugerido que ello podría deberse a
la exposición a productos de tecnologías avanzadas (como
las gasolinas con plomo, pinturas y aditivos alimentarios),
pero es más probable que se deba a hábitos diagnósticos.
Tradicionalmente, cerca del 2% de los pacientes psiquiá-
tricos infantiles ambulatorios reciben un diagnóstico de
trastorno por déficit de atención con hiperactividad en
Gran Bretaña, frente al 40% en Estados Unidos. Los crite-
rios DSM-IV requieren que existan síntomas del trastorno
en dos o más ámbitos, pero no necesariamente en todos.
En Inglaterra, la etiqueta diagnóstica suele quedar restrin-
gida a los niños con presentaciones «generalizadas» (los
síntomas aparecen en todos los ámbitos, incluidos el ho-
gar y la escuela o el trabajo). Los pacientes con síntomas
«situacionales» (que aparecen sólo en ciertos ámbitos,
como el hogar o la escuela) no se diagnostican de trastor-
no por déficit de atención con hiperactividad en Gran
Bretaña. Asimismo, el diagnóstico en los casos con un tras-
torno disocial asociado se ha limitado tradicionalmente en
Inglaterra a este último; en cambio, se diagnostican de
trastorno por déficit de atención con hiperactividad en Es-
tados Unidos. Estas diferencias reflejan el énfasis que se
pone en Estados Unidos sobre las causas biológicas y el
tratamiento medicamentoso del trastorno, y en Inglaterra
se insiste en las causas sociales y el tratamiento psicológico
del trastorno disocial.
En los estudios farmacoepidemiológicos se ha estimado
que el 2-4% de la población escolar de Estados Unidos se
estaba tratando con medicamentos psicoestimulantes a
mediados de la década de 1980. Los médicos de familia
trataban a cerca del 60% de estos niños (frente al 98% a
comienzos de la década de 1970). Se prescribían psicoesti-
mulantes al 20% de los alumnos de educación especial.
Las campañas públicas lanzadas a finales de la década de
1980 por la Iglesia de la Cienciología parecen haber con-
tribuido temporalmente a un menor uso de los psicoesti-

mulantes (Safer y Krager, 1992). Sin embargo, entre 1990
y 1995 aumentó en 2,5 veces el empleo de estimulantes en
Estados Unidos (Safer y cols., 1996) y se han observado in-
crementos significativos en Australia (Valentine y cols.,
1997). Entre los factores que se han propuesto para expli-
car este súbito aumento en el uso de estimulantes se en-
cuentran el creciente incremento del diagnóstico y el
tratamiento del trastorno por déficit de atención con hi-
peractividad en adolescentes y adultos, el aumento de
prescripciones medicamentosas en el tipo con predomi-
nio del déficit de atención, la difusión del tratamiento en
mujeres jóvenes, la mayor duración de los tratamientos, la
facilidad con que el médico prescribe psicoestimulantes
para este trastorno, la mayor presencia del trastorno y de
su tratamiento en los medios de comunicación y el desa-
rrollo de organizaciones nacionales que proporcionan
apoyo e información a los individuos y familias afectos.
ETIOLOGÍA Y MECANISMOS
No hay evidencia de que sólo haya un déficit de aten-
ción o que un solo mecanismo cerebral sea responsable
de todas las manifestaciones del trastorno por déficit de
atención con hiperactividad. Tampoco disponemos de
pruebas de que exista una alteración genética única o un
mecanismo específico de transmisión genética este tras-
torno; es probable que el componente hereditario acabe
catalogándose de poligénico (Vandenberg y cols., 1986).
Diversas etiologías y distintos lugares de acción de los psi-
coestimulantes pueden ser relevantes para los diferentes
individuos afectos.
Genética
Aunque los estudios de familias han sugerido importan-
tes contribuciones genéticas y no genéticas (Pauls, 1991),
parecen predominar las primeras (Sherman y cols., 1997).
La prevalencia de psicopatología es dos o tres veces más
elevada en familiares de niños con trastorno por déficit de
atención con hiperactividad, incluso después de controlar
la clase socioeconómica y la estructura familiar. En los ni-
ños adoptados con este trastorno se ha observado que los
padres biológicos presentan más alteraciones psicopatoló-
gicas que los padres adoptivos (Deutsch y cols., 1982). Los
familiares de estos niños presentan también mayor preva-
lencia de este trastorno, así como trastorno disocial, perso-
nalidad antisocial, trastornos del estado de ánimo, trastor-
nos por ansiedad y abuso de sustancias.
La transmisión familiar del trastorno por déficit de
atención con hiperactividad es particularmente destacada
en los varones. En la práctica clínica es habitual hallar fa-
milias donde se presenta el trastorno en numerosos varo-
nes a través de las generaciones. Las niñas se diagnostican
con menos frecuencia y parecen tener menos transmisión
específica del trastorno ligada al sexo, en comparación
con los niños; en cambio, por lo general presentan una
mayor historia familiar de este trastorno, lo cual sugiere
una mayor carga genética para el trastorno en las niñas
(Vandenberg y cols., 1986) y un umbral más elevado de
«carga genética». Este «efecto umbral propio del sexo»
podría explicarse por diversos factores biológicos, psicodi-
námicos y culturales, como menor penetrancia para la ex-
presión de la forma genética del trastorno en las niñas, di-
ferencias relacionadas con el sexo en el perfil de etiologías
o síntomas del trastorno, diferencias según el sexo en el
procesamiento cognitivo y en los mecanismos de procesa-
miento en el sistema nervioso central, o las diferencias cul-
turales en la frecuencia o el reconocimiento de la agresivi-
dad e impulsividad en uno y otro sexo. En cualquier caso,
la carga genética parece interaccionar con factores rela-
cionados con el sexo y modular así la fenomenología del
trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
La existencia de una fuerte influencia genética es com-
patible con los hallazgos de que el trastorno aparece en
determinadas familias que lo transmiten simultáneamente
con otros trastornos psiquiátricos, de tal modo que el tras-
torno forma agrupaciones con ciertos cuadros psiquiátri-
cos que se transmiten conjuntamente en algunas familias.
Estos hallazgos sugieren que los factores genéticos relacio-
nados con la comorbilidad podrían ser relevantes para un
subtipo de trastorno por déficit de atención con hiperacti-
vidad basado etiológicamente; por ejemplo, el trastorno
puede presentarse con o en forma de un trastorno bipolar
en algunas familias, y con o en forma de un trastorno de
ansiedad en otras. Tales patrones familiares de comorbili-
dad del trastorno se han descrito con frecuencia; sin em-
bargo, la literatura está llena de contradicciones con res-
pecto a esta comorbilidad y, en contra de la creencia
habitual, no se puede deducir todavía que los pacientes
con este trastorno tengan una mayor prevalencia de tras-
tornos de ansiedad comórbidos (Perrin y Last, 1996), abu-
so de sustancias (Hazell, 1997) trastornos del estado de
ánimo en la vida adulta (Murphy y Barkley, 1996). Ade-
más, diferentes factores genéticos pueden intervenir en la
etiología de las distintas características del trastorno por
déficit de atención con hiperactividad (Sherman y cols.,
1997) o de sus características asociadas.
Se están empezando a describir mecanismos genéticos
específicos. Aunque la extensión de la influencia genética
es variable, parece que existen individuos con una versión
principalmente genética del trastorno. En algunas familias
se ha identificado un patrón hereditario de gen único (re-
gión 20p11-p12), autosómico dominante e influido por el
sexo (Hess y cols., 1995).
Otro mecanismo genético que parece relevante en el
trastorno por déficit de atención con hiperactividad es el
receptor de la dopamina D4. Este receptor, distribuido por
las regiones cortical y límbica, se ha asociado a la conduc-
ta de búsqueda de novedades. El gen para el receptor de
la dopamina D4 posee una región con una secuencia repe-
tida de 48 pb que, según parece, se repite con una fre-

cuencia 7 veces mayor en los niños con trastorno por défi-
cit de atención con hiperactividad que en aquéllos sin el
trastorno. Esta clase de receptor sirve de mediador para
una menor respuesta intracelular a la dopamina y funcio-
na en la práctica como un receptor con hiporrespuesta
(LaHoste y cols., 1996). Estos hallazgos sugieren una rela-
ción específica entre la patología del receptor D4 y la me-
nor respuesta posreceptor a la dopamina postsináptica en
el trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
La genética del transportador de la dopamina es otra
posible clave para comprender este trastorno. El transpor-
tador es una proteína que interviene en la recaptación
presináptica de la dopamina; el gen para dicho transporta-
dor (480 pb DAT1) también se ha asociado al trastorno.
Se ha establecido una relación entre el trastorno por défi-
cit de atención con hiperactividad y el gen para el recep-
tor de la dopamina D2, que se ha asociado a mecanismos
de recompensa o grafiticación del sistema nervioso central
(Blum y cols., 1996). Además, un cromosoma que contie-
ne dos alelos específicos separados (el alelo nulo del gen
C4B y el alelo β-1 del gen DR) localizados en el complejo
principal de histocompatibilidad que parece producir sus-
tancias inmunológicas ha sido identificado en el 55% de
los individuos con trastorno por déficit de atención con
hiperactividad y tan sólo en el 8% de los sujetos control
(Odell y cols., 1997).
Las variaciones en el transportador de dopamina y en
los receptores de la dopamina D4 y D2 sugieren que dife-
rentes variantes en las estructuras dopaminérgicas pueden
ser útiles para explorar los mecanismos subyacentes del
trastorno, y que las funciones inmunitarias asociadas al
complejo principal de histocompatibilidad pueden inter-
venir en la etiología de algunos tipos comunes de trastor-
no por déficit de atención con hiperactividad.
En conjunto, estos hallazgos genéticos sugieren que las
funciones inmunitarias codificadas en el complejo princi-
pal de histocompatibilidad pueden intervenir en la etiolo-
gía de algunas formas habituales del trastorno; además, las
variaciones en el transportador de dopamina y en los re-
ceptores de la dopamina D4 y D2 sugieren que las variantes
en diversas estructuras dopaminérgicas pueden ser útiles
para explorar los mecanismos subyacentes del trastorno.
Factores médicos generales
Diversos factores médicos pueden conducir a la apari-
ción del trastorno por déficit de atención con hiperactivi-
dad, o de síntomas semejantes: infecciones estreptocóci-
cas, resistencia (generalizada) a la hormona tiroidea,
hipertiroidismo, hambre ordinaria y, a veces, estreñimien-
to. Ciertos medicamentos psiquiátricos pueden simular el
trastorno al inducir ansiedad, agitación, cambios manía-
cos, activación de la conducta o desinhibición. Dichos
medicamentos son: psicoestimulantes, antidepresivos, car-
bamacepina, valproato, benzodiacepinas y fenobarbital,
además de sustancias como la cafeína o la teofilina.
Los trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes infanti-
les asociados con infecciones estreptocócicas, como el tras-
torno obsesivo-compulsivo y el trastorno de Gilles de la
Tourette, se presentan con síntomas de trastorno por défi-
cit de atención con hiperactividad (v. el apartado sobre
trastornos de tics, más adelante en este capítulo). Aproxi-
madamente la mitad de los preadolescentes con trastor-
nos neuropsiquiátricos autoinmunes asociados con infec-
ciones estreptocócicas tienen síntomas de trastorno por
déficit de atención con hiperactividad (Swedo y cols.,
1998).
La resistencia generalizada a la hormona tiroidea se
produce por una mutación autosómica dominante en el
receptor tiroideo humano (cromosoma 3) que da lugar a
sitios diana con hiporrespuesta a la acción de dicha hor-
mona; el 50% de los casos presentan trastorno por déficit
de atención con hiperactividad (Hauser y cols., 1993). Es
interesante destacar que la resistencia generalizada a la
hormona tiroidea en el varón se asocia a anomalías cere-
brales sobrevenidas durante las primeras fases del desarro-
llo fetal, entre ellas diversas apariencias bilaterales de la
circunvolución temporal transversa de Heschl y anomalías
de la cisura de Silvio en el hemisferio izquierdo (Leonard
y cols., 1995). Aunque la resistencia generalizada a la hor-
mona tiroidea se asocia a menudo con trastorno por défi-
cit de atención con hiperactividad, lo contrario no se da:
la prevalencia de resistencia generalizada a la hormona ti-
roidea en pacientes con trastorno por déficit de atención
con hiperactividad es demasiado baja como para recomen-
dar la práctica sistemática de un estudio tiroideo. Aparte
del raro trastorno de resistencia generalizada a la hormo-
na tiroidea, se diagnostican procesos tiroideos en cerca
del 2-3% de los niños con trastorno por déficit de aten-
ción con hiperactividad, porcentaje que se halla dentro de
la tasa de prevalencia del 1-4% en la población pediátrica
general (Valentine y cols., 1997). Sin embargo, la asocia-
ción de resistencia generalizada a la hormona tiroidea con
inteligencia baja podría ser más estrecha que su relación
con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad
(Weiss y cols., 1994), y la aparente asociación de resisten-
cia generalizada a la hormona tiroidea y trastorno por dé-
ficit de atención con hiperactividad podría estar mediada
por la inteligencia.
La alimentación es un factor crítico para el desarrollo
del sistema nervioso central. La malnutrición temprana
grave es probablemente la causa más común de trastorno
por déficit de atención con hiperactividad en todo el
mundo. Entre los niños que sufren malnutrición grave du-
rante el primer año de vida, el 60% presentan déficit de
atención, impulsividad e hiperactividad, rasgos que persis-
ten al menos hasta la adolescencia (Galler y cols., 1983).
Además, la estenosis pilórica se asocia con la aparición
posterior de trastorno por déficit de atención con hiperac-
tividad, aun cuando se corrija hacia los 2 meses de edad.
Se desconocen los déficit nutricionales específicos que
contribuyen a la etiología de este trastorno.

El hipertiroidismo sólo raras veces se halla subyacente
al trastorno por déficit de atención con hiperactividad. En
muy raras ocasiones, el hambre (sin malnutrición) y el es-
treñimiento son causa de episodios agudos transitorios,
aunque repetidos, de síntomas de este trastorno.
Factores neuromédicos
Las etiologías neuromédicas del trastorno por déficit de
atención con hiperactividad incluyen la afectación cerebral
(a menudo de la corteza frontal), los trastornos neurológi-
cos, el bajo peso al nacimiento, la anoxia perinatal muy gra-
ve y la exposición a neurotoxinas (pre y posnatal).
La exposición intrauterina a sustancias tóxicas como al-
cohol, plomo, humo de cigarrillos y, probablemente, cocaí-
na puede producir efectos teratógenos sobre la conduc-
ta. Por ejemplo, en el síndrome de alcoholismo fetal se ob-
serva hiperactividad, impulsividad y déficit de atención,
además de anomalías físicas y disminución de la inteli-
gencia.
El plomo puede producir una amplia gama de efectos
tóxicos, en especial durante el desarrollo, que son más co-
munes y persistentes de lo que se cree habitualmente.
Tanto la exposición prenatal como la posnatal al plomo
pueden preceder al trastorno por déficit de atención con
hiperactividad o a otros déficit cognitivos (Bellinger y
cols., 1987). La exposición transitoria al plomo durante la
niñez produce anomalías neurocognitivas y neuroconduc-
tuales que pueden persistir 10 años o más. Aunque la toxi-
cidad física del plomo aumenta de modo dependiente de
la dosis, no parece existir un nivel mínimo por debajo del
cual deje de provocar efectos tóxicos sobre el desarrollo
cognitivo. Doblar las cifras de plomo en sangre (de 100 a
200 µg/l) se ha asociado con una reducción media en el
coeficiente de inteligencia (CI) estimada en 1-3 puntos
(Winneke y Krämer, 1997).
Los niños con trastorno por déficit de atención con hi-
peractividad tienen niveles medios de plumbemia más ele-
vados que sus hermanos. En alumnos de primer curso se
ha hallado una relación dosis-respuesta entre las concen-
traciones de plomo en el cabello y las puntuaciones dadas
por los profesores en relación con conductas perturbado-
ras, independientemente de la clase socioeconómica. En
un estudio a gran escala realizado en Ottawa se observó
una distribución topográfica de los niños con trastorno
por déficit de atención con hiperactividad que residían en
viviendas públicas, lo que quizá refleja la presencia de pin-
turas con plomo en sus hogares (Trites, 1979). Sin embar-
go, se observaron puntuaciones en la Escala de Conners
mucho más elevadas en niños que vivían cerca de autopis-
tas, lo que podría demostrar un importante efecto de las
gasolinas con plomo (fig. 23-1). La exposición intrauterina
al humo de cigarrillos también parece asociarse con el tras-
torno por déficit de atención con hiperactividad. En un es-
tudio, el 22% de las madres de niños con este trastorno ha-
bían fumado durante el embarazo, en comparación con el
8% de las madres de niños sin él (Milberger y cols., 1996).
Complicaciones obstétricas durante las últimas fases del
embarazo o en el parto pueden dar lugar a trastorno por
déficit de atención con hiperactividad, aunque sólo de
modo ocasional. Al contrario de lo que se creía anterior-
mente, sólo los problemas perinatales más graves incre-
FIGURA 23-1. Plano de Ottawa donde se muestra la distribu-
ción topográfica de las puntuaciones de hiperactividad en la Es-
cala de evaluación educativa de Conners (Conners Teaching Ra-
ting Scale), otorgadas a 14.000 niños en escuelas de enseñanza
primaria de Ottawa, Canadá. Las puntuaciones se presentan to-
pográficamente en un plano de la ciudad. Los picos y los valles
se han corregido en función de la población. Un río cursa a lo
largo del lado inferior de la figura. Cerca de la mitad de las áreas
de picos aparecen en regiones de bajo nivel socioeconómico. Al-
gunos picos coinciden claramente con viviendas públicas muy
pobladas, lo que refleja quizá los efectos de la pintura con plo-
mo en las moradas. Los picos principales siguen el curso de la au-
topista Queen Mary, una fuente principal de emisiones de gases
con plomo en la década de 1970. (Reproducido con autorización
de Trites RL: «Prevalence of Hyperactivity in Ottawa, Canada»,
en Hyperactivity in Children. Editado por Trites RL. Baltimore,
MD, University Park Press, 1979. Copyright 1979, University Park
Press.)
Prevalencia de «hiperactividad», área de Ottawa, 1977
Prevalencia de «hiperactividad», área de Ottawa, 1977
(vista desde el SO)
N
N
(vista desde el SE)

mentan el riesgo de alteraciones persistentes de la función
cerebral. En general, las dificultades obstétricas y la asfixia
perinatal no se correlacionan estrechamente con la apari-
ción de trastornos neurológicos como la parálisis cerebral
(Nelson y Ellenberg, 1986), y estos sucesos representan
probablemente sólo un pequeño porcentaje de los casos
de trastorno por déficit de atención con hiperactividad
(Nichols y Chen, 1981). En cambio, los factores predispo-
nentes prenatales parecen más importantes que las com-
plicaciones en el parto o perinatales para la etiología de
este trastorno, como probablemente también para otros
trastornos neuropsiquiátricos. Estos factores predisponen-
tes prenatales parecen aumentar el riesgo de padecer este
trastorno y complicaciones en el parto. Por ejemplo, el
bajo peso al nacimiento es un elemento predictivo de la
aparición ulterior de trastorno por déficit de atención con
hiperactividad, independientemente de si hubo o no com-
plicaciones obstétricas. Es posible que las correlaciones
entre dos características (p. ej., estrés perinatal y trastorno
neuropsiquiátrico) no reflejen una relación causal, ya que
la presencia de un factor causal remoto (p. ej., conducta
materna, pica, asistencia prenatal, factores socioeconómi-
cos, exposición al plomo) puede contribuir a la aparición
de ambas características.
Ciertos trastornos neurológicos manifiestos, general-
mente convulsiones y parálisis cerebral, están presentes en
el 5% de los niños con trastorno por déficit de atención
con hiperactividad, pero no se correlacionan con la inten-
sidad de los síntomas. Al igual que otros niños con trastor-
nos del aprendizaje y del comportamiento, los niños con
trastorno por déficit de atención con hiperactividad pue-
den presentar múltiples anomalías menores físicas y neu-
rológicas. Los «signos leves» neurológicos sin localización
(p. ej., torpeza, confusión derecha-izquierda, incordina-
ción perceptivo-motora y disgrafia) se observan común-
mente en los niños con este trastorno; sin embargo, el
15% de los niños normales presentan hasta cinco signos
neurológicos leves, por lo cual generalmente se presume
que su relevancia clínica es insignificante. El trastorno por
déficit de atención con hiperactividad se asocia a una lige-
ra disminución del CI, aunque tan leve que solamente se
aprecia en comparaciones controladas con hermanos, y
podría deberse sólo a su comportamiento en las pruebas
relacionadas con la atención.
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad
que comienza después de la primera infancia sugiere cam-
bios neuropatológicos «adquiridos», como lesiones cere-
brales traumáticas, encefalitis, o infección del sistema ner-
vioso central. Las lesiones del lóbulo frontal intervienen a
menudo en el trastorno, pero las lesiones cerebrales de di-
versa localización pueden originar un cuadro clínico pare-
cido que responde a la medicación de modo similar. La lo-
calización cerebral puede ser crucial para los síntomas
específicos de este trastorno y podría estar relacionada
con variaciones en la presentación clínica, el pronóstico y
la respuesta al tratamiento.
Síndrome del hemisferio derecho
En el 93% de las personas con síndrome del hemisferio
derecho se observan síntomas semejantes a los del trastor-
no por déficit de atención con hiperactividad (Voeller,
1986). El síndrome del hemisferio derecho no es un tras-
torno médico, el resultado de una lesión o enfermedad o
un trastorno del aprendizaje en el sentido habitual del tér-
mino (que afecta a una determinada habilidad, como la
lectura o la aritmética). Consiste en una serie de déficit
corticales derechos que pueden aparecer en individuos sa-
nos en los que se observan dificultades de aprendizaje,
memoria, concentración y organización. Parece hallarse
afectado todo el hemisferio derecho, sin que pueda asig-
narse una localización más específica. Es típico que los ni-
ños con síndrome del hemisferio derecho presenten des-
de el nacimiento problemas del aprendizaje no verbal, a
menudo con una evidente transmisión familiar.
El síndrome del hemisferio derecho es fácilmente iden-
tificable con las pruebas de inteligencia habituales, al ob-
servar una puntuación de CI verbal significativamente más
elevada que la del CI manipulativo. Habitualmente, una
diferencia de 20 puntos en el CI puede dar lugar a carac-
terísticas relevantes; en la mayoría de los casos las diferen-
cias son de 20 a 50 puntos, y en los casos extremos de 100
puntos o más. El nivel de inteligencia en los individuos
con síndrome del hemisferio derecho puede ir desde re-
trasado a brillante.
La característica crucial del síndrome del hemisferio
derecho no es un mal funcionamiento de dicho hemisfe-
rio, sino un notable desequilibrio entre la «inteligencia»
de cada hemisferio. Debido a que ninguno de los dos he-
misferios suele estar alterado, el síndrome del hemisferio
derecho se considera típicamente una «diferencia» funcio-
nal, y no un «trastorno médico». Además de las caracterís-
ticas del lado derecho que cabe esperar clásicamente en
los pacientes con lesiones neurológicas de ese hemisferio,
los individuos con este síndrome pueden presentar lo que
cabría denominar «dislexia social»: dificultad para perci-
bir señales sociales y responder frente a ellas, desconcierto
o comprensión incompleta del sentido del humor de los
demás (aunque ellos pueden ser muy ocurrentes), adqui-
sición lenta de habilidades sociales, el inconveniente de
ser considerados por los demás como diferentes o algo ex-
traños (pero no estrafalarios) y tendencia a mostrar ira o
agresividad ante las incomprensiones sociales. Los trastor-
nos depresivos parecen estar excesivamente representa-
dos, quizá porque los síntomas depresivos se asocian a me-
nudo con un funcionamiento relativamente débil del lado
derecho y con disminución del funcionamiento social y
desmoralización. Tanto siendo niños como en la edad
adulta, los individuos con síndrome del hemisferio dere-
cho están mucho más dotados verbalmente de lo que pue-
den sugerir sus otros logros.
Las características de trastorno por déficit de atención
con hiperactividad en el síndrome del hemisferio derecho

típicamente responden mal a la medicación; en cambio es
útil el tratamiento cognitivo-conductual (incluidas las ac-
tuaciones en la escuela o en el trabajo). Un enfoque más
ambicioso es el de la terapéutica cognitiva planeada evolu-
tivamente, similar en ciertos aspectos a los tratamientos re-
habilitadores neuropsicológicos aplicados en individuos
con traumatismos cerebrales graves. Este tratamiento
constructivo incluye un aprendizaje paso a paso, que co-
mienza con tareas mentales simples y actuación progresiva
sobre las habilidades de nueva adquisición; la progresión
por pasos específicos viene determinada por principios
cognitivos y evolutivos.
Entre los adolescentes con síndrome del hemisferio de-
recho y trastorno por déficit de atención con hiperactivi-
dad se ha observado que los pacientes sin hiperactividad
presentan más dificultades cognitivas en tareas del hemis-
ferio derecho, en comparación con aquéllos con hiperac-
tividad (García-Sánchez y cols., 1997). De modo más gene-
ral, los pacientes con trastorno por déficit de atención con
hiperactividad presentan anomalías anatómicas difusas en
el hemisferio derecho (Castellanos y cols., 1996).
Diagnósticos erróneos
La identificación errónea no funciona normalmente
como un factor etiológico, pero el trastorno por déficit de
atención con hiperactividad puede considerarse como un
caso especial, pues muchos trastornos psiquiátricos tienen
una presentación clínica parecida (tabla 23-3). Los trastor-
nos semejantes al trastorno por déficit de atención con hi-
peractividad incluyen el trastorno negativista desafiante, el
trastorno disocial, el trastorno bipolar, el trastorno de Gil-
les de la Tourette, el trastorno por estrés postraumático,
el trastorno por abuso o negligencia (sin trastorno por es-
trés postraumático) e incluso el trastorno depresivo ma-
yor. Por ejemplo, cerca del 25% de los pacientes que tra-
dicionalmente podrían haber sido diagnosticados de tras-
torno por déficit de atención con hiperactividad se
diagnostican ahora de trastorno bipolar. La elevada preva-
lencia de trastornos semejantes al trastorno por déficit de
atención con hiperactividad plantea una serie de proble-
mas tanto para la práctica diagnóstica como para com-
prender su etiología.
Los trastornos semejantes al trastorno por déficit de
atención con hiperactividad plantean dos problemas diag-
nósticos. En primer lugar, algunos pacientes diagnostica-
dos de este trastorno sufren de hecho un trastorno psiquiá-
trico diferente, de modo que el trastorno semejante al
trastorno por déficit de atención con hiperactividad podría
considerarse una forma de «falso» o «seudotrastorno por
déficit de atención con hiperactividad». Estos pacientes po-
drían recibir tratamiento estimulante que exacerba su tras-
torno (p. ej., psicosis, tics) y dejar de recibir el tratamiento
adecuado para su problema médico (p. ej., neurolépticos).
En segundo lugar, algunos pacientes con trastorno por dé-
ficit de atención con hiperactividad son diagnosticados de
un trastorno irrelevante y reciben tratamiento para él; pue-
de considerarse que sufren una forma de «trastorno por
déficit de atención con hiperactividad enmascarado u ocul-
to». Estos pacientes podrían recibir inapropiadamente
benzodiacepinas o litio, al ser diagnosticados erróneamen-
te de trastorno de ansiedad o de trastorno bipolar. En ca-
sos de trastorno por déficit de atención con hiperactividad
enmascarado o falso, el diagnóstico erróneo puede retrasar
el tratamiento adecuado o producir complicaciones yatro-
génicas.
Tales diagnósticos equivocados conducen a hallazgos
falsos o engañosos en las investigaciones sobre la etiología.
En los estudios con muestras de pacientes con trastorno
por déficit de atención con hiperactividad falso pueden
atribuirse al trastorno factores etiológicos irrelevantes
(p. ej., agresión atribuida al trastorno por déficit de aten-
ción con hiperactividad en vez de a un trastorno disocial;
conducta provocativa atribuida a aquel trastorno en vez de
al trastorno negativista desafiante o al trastorno bipolar).
De modo similar, en los estudios dirigidos a otros trastor-
nos, la presencia de sujetos con trastorno por déficit de
atención con hiperactividad oculto puede conducir a una
falsa asociación de las características de este trastorno con
las del otro trastorno (p. ej., impulsividad atribuida al tras-
torno disocial en vez de al trastorno por déficit de aten-
ción con hiperactividad). Tales diagnósticos erróneos pue-
den influir sobre los conocimientos acerca de la etiología
del trastorno por déficit de atención con hiperactividad,
así como de los trastornos semejantes, lo que distorsiona
los conocimientos científicos.
Este problema es más grave y generalizado con el tras-
torno por déficit de atención con hiperactividad que con
otros, pues los grupos de personas con este trastorno que-
dan a menudo sumergidos en contaminación diagnóstica.
TABLA 23-3. Trastornos psiquiátricos que se asocian a menudo
con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad
Trastorno disocial
Trastorno negativista desafiante
Trastorno bipolar
Trastornos del aprendizaje
Trastorno de las habilidades motoras
Trastornos por consumo de sustancias
Trastornos de la comunicación
Depresión mayor
Trastorno por estrés postraumático
Trastorno obsesivo-compulsivo
Trastorno de la Tourette
Esquizofrenia
Retraso mental
Trastornos generalizados del desarrollo, incluido el trastorno
autista
En los individuos con trastorno por déficit de atención con hiperactivi-
dad deben valorarse diversos estados psiquiátricos, aunque no se han de-
mostrado asociaciones estadísticas relevantes con cada uno de estos pro-
cesos.

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad es
peculiar, al menos en psiquiatría, por ser un trastorno
muy prevalente que se diagnostica erróneamente en una
gran proporción (y quizá incluso en la mayoría) de los ca-
sos. Aunque los diagnósticos erróneos pueden distorsio-
nar los conocimientos y el tratamiento de cualquier proce-
so médico, este trastorno es un caso especial debido a la
elevada frecuencia de errores diagnósticos. Esta situación
va más allá del problema común de la contaminación
diagnóstica al reducir la «pureza» de un grupo de pacien-
tes (número de casos de pacientes o muestra del estudio);
los resultados pueden consistir en amplias alteraciones en
el diagnóstico, el tratamiento y los conocimientos sobre el
trastorno.
Debido a los avances conseguidos con los principales
sistemas diagnósticos, está disminuyendo probablemente
el diagnóstico erróneo del trastorno por déficit de aten-
ción con hiperactividad. Los estudios recientes han sugeri-
do que cerca del 90% de los pacientes tratados por este
trastorno en el ámbito de la colectividad parecen tener
diagnósticos válidos, al menos teniendo en cuenta los sín-
tomas documentados en las historias clínicas. Sin embar-
go, el impacto de los trastornos semejantes al trastorno
por déficit de atención con hiperactividad sobre la com-
prensión etiológica y la práctica clínica todavía no ha sido
adecuadamente valorado y controlado. Al aumentar el re-
conocimiento de los trastornos semejantes al trastorno
por déficit de atención con hiperactividad, el proceso de
diagnosticarlo se hace más complejo y sofisticado. Para
ello es necesario considerar y descartar todos los procesos
semejantes (tabla 23-3).
COMORBILIDAD
Aunque el trastorno por déficit de atención con hiper-
actividad puede simular otros trastornos o ser simulado
por éstos, también es posible que exista simultáneamente
con otros procesos DSM-IV, lo que de hecho ocurre a me-
nudo. Así, por ejemplo, se asocia con una elevada preva-
lencia de todos los trastornos de aprendizaje, motores y de
comunicación. De manera similar, tiene una prevalencia
relativamente elevada en muestras de individuos con re-
traso mental. Estas comorbilidades comunes pueden ocu-
rrir por la acción compartida de factores etiológicos du-
rante el desarrollo neural (trastornos del aprendizaje o de
la comunicación) o de patología prenatal (retraso men-
tal). En general, la posibilidad de que existan trastornos
comórbidos del aprendizaje o de retraso mental debe con-
siderarse siempre que se diagnostique un trastorno por
déficit de atención con hiperactividad.
Como hemos señalado anteriormente, existe una per-
petua controversia acerca del posible agrupamiento del
trastorno con otros diagnósticos, tales como el trastorno
depresivo mayor y ciertos trastornos de ansiedad. Cuando
ocurren estos agrupamientos, la pregunta diagnóstica ha-
bitual («¿es un trastorno por déficit de atención con hiper-
actividad o se trata de otro trastorno?») se complica aún
más por la posibilidad de presentación comórbida («po-
dría ser un trastorno por déficit de atención con hiperacti-
vidad u otra afección, pero también pudiera tratarse de la
coexistencia de ambos trastornos»). La posibilidad de una
presentación comórbida de este y otro trastorno psiquiá-
trico (incluido un trastorno semejante) debe tenerse en
cuenta siempre que se valore un diagnóstico de trastorno
por déficit de atención con hiperactividad. Esta posibili-
dad de comorbilidad puede generar complicaciones en el
diagnóstico diferencial (trastorno bipolar frente a trastor-
no por déficit de atención con hiperactividad), así como
en las decisiones sobre los síntomas diana, el control de
los síntomas y la seguridad terapéutica.
El trastorno puede desviar la atención del clínico de las
psicopatologías concomitantes y viceversa. Es posible que
los procesos comórbidos no se traten adecuadamente si el
tratamiento se enfoca excesivamente sobre la conducta
perturbadora, y también cabe en lo posible que el trastor-
no reciba un tratamiento inadecuado si el paciente pre-
senta rasgos destacados de un trastorno de ansiedad o bi-
polar. No hay que excluir el diagnóstico de trastorno por
déficit de atención con hiperactividad por la mera presen-
cia de trastornos del aprendizaje o de la comunicación, re-
traso mental o cualquier otro proceso psicopatológico. De
hecho, no existe ningún diagnóstico cuya presencia sirva
para excluir el trastorno por déficit de atención con hiper-
actividad.
Trastorno disocial
El trastorno disocial (no simplemente problemas o sín-
tomas conductuales) se observa en el 40-70% de los niños
con trastorno por déficit de atención con hiperactividad, y
aproximadamente los mismos porcentajes de niños con
trastorno disocial presentan este trastorno (Soussignan y
Tremblay, 1996). Esta elevada comorbilidad de ambos
trastornos significa que la mayor parte de la literatura dis-
ponible sobre el trastorno por déficit de atención con hi-
peractividad está basada en estudios de niños que no pre-
sentaban simplemente este trastorno, sino un trastorno
disocial que coexistía con él. Así pues, el concepto actual
del trastorno por déficit de atención con hiperactividad
engloba probablemente algunas características que son
propias del trastorno disocial.
Por ejemplo, existen dudas acerca de si el comporta-
miento excesivamente agresivo pertenece más al trastorno
por déficit de atención con hiperactividad o a un trastor-
no disocial. De modo similar, ¿están los trastornos del len-
guaje asociados al trastorno por déficit de atención con hi-
peractividad o al trastorno disocial? El trastorno antisocial
de la personalidad, considerado desde hace largo tiempo
como un riesgo importante para el desarrollo en los niños
con trastorno por déficit de atención con hiperactividad,
¿es simplemente un reflejo de la esperada evolución en el

adulto del trastorno disocial en la niñez? En los niños con
el tipo de trastorno por déficit de atención con hiperacti-
vidad en el que predomina el déficit de atención, sólo ra-
ras veces surge un trastorno disocial o conducta agresiva.
Diversos estudios han sugerido que el trastorno disocial
no está ligado estrechamente a la presencia del déficit de
atención, sino que la agresividad puede estar más estre-
chamente asociada al trastorno disocial que al trastorno
por déficit de atención con hiperactividad.
La reatribución de la conducta agresiva al trastorno di-
social (o al trastorno negativista desafiante) más que al
trastorno por déficit de atención con hiperactividad tiene
importantes consecuencias para el tratamiento de la agre-
sividad. Los pasos para separar los síntomas del trastorno
disocial de los síntomas del trastorno por déficit de aten-
ción con hiperactividad permiten un conocimiento más
exacto de este último. Se ha observado que los niños con
«trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo
con predominio hiperactivo-impulsivo más un trastorno
disocial» presentan niveles más elevados de psicopatología
familiar, mientras que el tipo de trastorno por déficit de
atención con hiperactividad con predominio del déficit
de atención se asocia con trastornos neurológicos, CI más
bajo y déficit cognitivos adicionales (August y cols., 1983).
Trastornos de tics
El trastorno de Gilles de la Tourette está representado
abundantemente en los pacientes con trastorno por défi-
cit de atención con hiperactividad, y al menos el 25% de
los varones con trastorno de la Tourette tienen trastorno
por déficit de atención con hiperactividad. El trastorno
obsesivo-compulsivo en niños está ligado también al tras-
torno por déficit de atención con hiperactividad, a menu-
do en asociación con el trastorno de la Tourette. Una de
las primeras señales indicativas de esta asociación fue el
hallazgo inesperado (Achenbach y Edelbrock, 1983) de
que en el grupo de niños con trastorno por déficit de
atención con hiperactividad se observan elevados por-
centajes de rasgos obsesivo-compulsivos en el Formulario
de comportamiento infantil de Achenbach y Edelbrock
(Achenbach and Edelbrock Child Behavior Checklist), en compa-
ración con los niños sin él (fig. 23-2). Se ha constatado
más recientemente que los niños con trastorno de tics co-
mórbido con el trastorno por déficit de atención con hiper-
actividad, así como aquellos con trastorno obsesivo-com-
pulsivo comórbido con aquél, presentan anticuerpos an-
tiestreptocócicos-antineuronales. Cerca de la mitad de es-
tos trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes infantiles
asociados con enfermedades estreptocócicas cumplen los
criterios para el trastorno por déficit de atención con hi-
peractividad (Swedo y cols., 1998). Esta asociación se des-
cribe de un modo más extenso en el apartado sobre tras-
tornos de tics.
La presentación comórbida de trastorno por déficit de
atención con hiperactividad, trastorno de la Tourette y
trastorno obsesivo-compulsivo ha surgido como un agru-
pamiento clínicamente significativo de diagnósticos, don-
de estos tres trastornos comparten, al parecer, una etiolo-
gía genética común. Dichas características genéticas com-
partidas sugieren que el trastorno por déficit de atención
con hiperactividad asociado con el trastorno de la Tou-
rette o con el trastorno obsesivo-compulsivo —o con am-
bos— podría ser diferente de otras formas de trastorno
por déficit de atención con hiperactividad por lo que res-
pecta a sus características fisiológicas, fenomenológicas
o farmacológicas. Por ejemplo, los genes implicados po-
drían aumentar la vulnerabilidad a las infecciones estrepto-
cócicas, lo que llevaría a las formas autoinmunes de los
síntomas de trastorno por déficit de atención con hiperac-
tividad (v. el apartado Trastornos de tics, más adelante).
Alternativamente, la conducta agresiva en algunos pacien-
tes con este trastorno puede deberse parcialmente a la an-
siedad asociada con el trastorno obsesivo-compulsivo o a
los tics complejos relacionados con el trastorno de la Tou-
rette. Los niños en quienes coexisten trastorno por déficit
de atención con hiperactividad, trastorno de la Tourette
y trastorno obsesivo-compulsivo pueden tratarse adecua-
damente con inhibidores de la recaptación de serotonina,
junto con estimulantes o dosis bajas de neurolépticos.
Estas pautas medicamentosas no suelen considerarse de
primera elección en el trastorno por déficit de atención
con hiperactividad, pero pueden reducir el déficit de
atención, la hiperactividad y la impulsividad en pacientes
con trastorno por déficit de atención con hiperactividad,
trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno de la Tourette.
Trastornos generalizados del desarrollo
El trastorno autista se presenta tan comúnmente con el
trastorno por déficit de atención con hiperactividad que en
los criterios DSM-III-R (American Psychiatric Association,
1987) se excluía este diagnóstico en presencia de autismo.
En el DSM-IV se ha eliminado esta exclusión y, por ello, los
pacientes con trastorno autista y trastorno por déficit de
atención con hiperactividad pueden tratarse legítimamente
con psicoestimulantes sin necesidad de declarar que el au-
tismo sea una nueva indicación para los estimulantes.
Agitación psicótica
El diagnóstico diferencial de la agitación psicótica es
particularmente crucial, ya que el tratamiento psicoesti-
mulante o antidepresivo puede exacerbar los síntomas psi-
cóticos. La diferenciación puede basarse en diversos he-
chos. Es característico que los pacientes con trastorno por
déficit de atención con hiperactividad carezcan totalmen-
te de alucinaciones, ideas delirantes o fracturas del pro-
ceso del pensamiento primario. Sin embargo, de modo
similar a los pacientes con trastornos psicóticos, en el tras-
torno por déficit de atención con hiperactividad pue-
de haber «pérdidas» de patrones de pensamiento, conduc-

tas de alto riesgo y falta de conciencia de sucesos ambien-
tales. La actividad motora del trastorno por déficit de
atención con hiperactividad parece continua y sin fin, y el
tempo de la impulsividad es aproximadamente constante;
en cambio, el tempo corporal y afectivo es irregular y me-
nos predecible en los niños psicóticos. Éstos pueden pre-
sentar reacciones excesivas de ira y emocionales que se
deben principalmente a distorsiones cognitivas (o para-
noides) y pueden tener larga duración (de 30 min a 5 ho-
ras). En cambio, las reacciones emocionales excesivas en
los pacientes con trastorno por déficit de atención con hi-
peractividad suelen producirse por malentendidos y acci-
dentes, y las rabietas suelen resolverse en 30 minutos. En
general, a largo plazo el trastorno por déficit de atención
con hiperactividad muestra una mejoría gradual. El em-
peoramiento de la conducta, dejando aparte los períodos
de franco estrés ambiental, sugiere la aparición de un tras-
torno psiquiátrico diferente.
FIGURA 23-2. Perfil conductual en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Se aplicó una versión anterior del Formula-
rio de comportamiento infantil de Achenbach y Edelbrock (Child Behavior Checklist) (Rapoport, 1985; Achenbach y McConaughy, 1987)
a niños con trastorno por déficit de atención con hiperactividad y se analizaron los rasgos conductuales específicos. En estos niños se
observa un pequeño pico en las conductas obsesivo-compulsivas, sin que se aprecie en las niñas. Se puede usar un perfil de síntomas en
las descripciones cuantitativas de la psicopatología en la niñez. En la versión actualizada de la escala se incluye una nueva serie de
agrupamientos de síntomas que se han identificado mediante investigaciones en padres, profesores y niños. Los nuevos grupos (cons-
tructos sindrómicos) se titulan: retraimiento, molestias somáticas, ansioso/deprimido, problemas sociales, problemas del pensamiento,
problemas de atención, conducta delictiva y conducta agresiva (Achenbach y Ruffle, 1998). (Reproducido con autorización de Achen-
bach TM, Edelbrock C: Manual for the Child Behavioral Checklist and Revised Child Behavioral Profile. Burlington, VT, University of Ver-
mont Psychology Department, 1983.)
PuntuacionesZ
Niños de 12-16 años
Interiorizados Exteriorizados
A. Esquizoide
B. No comunicativo
C. Inmaduro-agresivo
D. Hiperactivo
E. No comunicativo-delincuente
Interiorizados Exteriorizados
Niñas de 12-16 años
G. Agresiva-cruel
A. Ansiosa-obsesiva
B. Molestias somáticas
C. Ansiosa-obsesiva-agresiva
D. Hiperactiva-inmadura
E. Delincuente
F. Depresiva-retraída-delincuente
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PuntuacionesZ
I II III IV V VI VII VIII IX
Esquizoide
Molestias
somáticas
No
comunicativo Obsesivo
compulsivo
Inmaduro Agresivo
Delincuente Hiperactivo
Retraimiento
hostil
I II III IV V VI VII VIII IX
Delincuente Cruel
Esquizoide AgresivaAnsiosa-
obsesiva
Molestias
somáticas
Retraimiento
depresivo
Inmadura
hiperactiva

Trastornos del estado de ánimo y del pensamiento
Los niños con trastorno por déficit de atención con hi-
peractividad pueden presentar una mayor prevalencia de
trastorno depresivo mayor, pero los hallazgos con respecto
a esta asociación han sido ambiguos. Si existe una asocia-
ción, ya sea mínima o intensa, podría ser en parte biológi-
ca, pues tanto el trastorno por déficit de atención con hi-
peractividad como el trastorno depresivo mayor se asocian
con una menor latencia de los movimientos oculares rápi-
dos (REM), susceptibilidad de respuesta a los antidepresi-
vos tricíclicos, interrelaciones genéticas, trastornos de an-
siedad y trastorno bipolar. Aproximadamente el 50-100%
de los niños bipolares son también hiperactivos o cum-
plen los criterios de trastorno por déficit de atención con
hiperactividad (Butler y cols., 1995; West y cols., 1996), y
cerca del 20-25% de niños con trastorno por déficit de
atención con hiperactividad cumplen asimismo los crite-
rios de trastorno bipolar (Biederman y cols., 1996; Butler y
cols., 1995). Además, algunos hijos de madres esquizofré-
nicas presentan déficit motores y de atención y, según los
estudios de seguimiento, a menudo se convierten en adul-
tos con esquizofrenia; en cambio, sus hermanos sin tras-
torno por déficit de atención con hiperactividad tienen
una baja incidencia de esquizofrenia en la edad adulta
(Marcus y cols., 1985). Así pues, ciertos niños con trastor-
no por déficit de atención con hiperactividad pueden su-
frir «alteraciones precursoras» de trastornos del estado de
ánimo o psicóticos en su vida adulta.
Factores psicosociales
Los factores psicosociales, como la ansiedad situacional,
el abuso y la negligencia en la infancia, y el simple aburri-
miento pueden manifestarse clínicamente con síntomas
que simulan trastorno por déficit de atención con hiperac-
tividad. El examen del curso de la enfermedad sirve para
distinguir estos procesos del trastorno por déficit de aten-
ción con hiperactividad.
FISIOPATOLOGÍA
La numerosa gama de factores etiológicos, mecanismos,
solapamiento de síntomas, trastornos semejantes, trastor-
nos comórbidos y complicaciones de las enfermedades
—y, en especial, sus interacciones— ponen de manifiesto
que cada individuo afecto de trastorno por déficit de aten-
ción con hiperactividad puede presentarse con una serie
genuinamente peculiar de síntomas. Este laberinto de-
muestra también por qué es tan difícil identificar los atri-
butos esenciales del trastorno para diferenciarlos de los de
otros trastornos. Los profesionales no dejan de preguntar-
se, incluso en casos individuales, el modo de sortear esta
nube de causalidades e identificar los «márgenes» propios
del trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
Con unos límites diagnósticos tan confusos, resulta difí-
cil definir, o incluso conceptualizar, un concepto unitario
para el trastorno por déficit de atención con hiperactivi-
dad o para su etiología. Generalmente ni siquiera es posi-
ble especificar la secuencia de los mecanismos que inter-
vienen, debido a que los hallazgos biológicos que podrían
intervenir en la etiología pueden reflejar también los efec-
tos del trastorno. Se puede afirmar con razonable certeza
que los factores biológicos y psicosociales intervienen para
moldear la aparición de este trastorno de los individuos.
Queda fuera de nuestro alcance identificar los sucesos
etiológicos específicos, el equilibrio de los factores etioló-
gicos o las diversas influencias que modifican el trastorno
en un paciente. Sin embargo, parece ser que la mayoría
de los casos de trastorno por déficit de atención con hiper-
actividad, al menos en Estados Unidos, tienen su origen
en algún punto del terreno biológico.
La investigación clínica ha proporcionado una amplia
variedad de hallazgos biológicos relativos al trastorno por
déficit de atención con hiperactividad (y a los trastornos
semejantes) que pueden contribuir a la comprensión des-
criptiva y etiológica de este trastorno (tabla 23-4). Estos
hallazgos biológicos reflejan la diversidad de etiologías
que conducen al trastorno por déficit de atención con hi-
peractividad y, en menor grado, las características comu-
nes a través de los numerosos tipos del trastorno etiológica
y fenomenológicamente similares.
Estudios neuroquímicos y farmacológicos
Los estudios neuroquímicos del trastorno por déficit de
atención con hiperactividad se organizaron inicialmente
en torno a la hipótesis de las catecolaminas, comenzando
con la noradrenalina como neurotransmisor crucial (Wen-
der, 1971). A pesar del carácter no reproducible e incons-
tante de los hallazgos neurofarmacológicos, el modelo
neuroquímico se ha sometido a numerosas revisiones a lo
largo de los años. En la actualidad se insiste especialmente
en la intervención de la dopamina, la serotonina, el gluta-
mato y el ácido γ-aminobutírico (GABA) en la corteza
frontal (particularmente en la prefrontal) y en el núcleo
caudado, con menor intervención de la noradrenalina y la
acetilcolina. Este modelo ha sido apoyado por estudios
autorradiográficos que muestran el vínculo de los estimu-
lantes a las estructuras del cuerpo estriado, y por estudios
farmacológicos donde se observa una alteración de los
efectos estimulantes cuando se lesiona químicamente el
cuerpo estriado o la corteza frontal.
La hipótesis dopaminérgica en el trastorno por déficit
de atención con hiperactividad viene apoyada por los ha-
llazgos siguientes: 1) los psicoestimulantes, que todavía
constituyen el tratamiento más efectivo, tienen destacados
(aunque no exclusivos) efectos dopaminérgicos y sus efec-
tos terapéuticos disminuyen cuando se bloquean los
receptores de la dopamina; 2) en ratas con lesiones neo-
natales experimentales de los sistemas neuronales dopa-

mínicos se observa hiperactividad motora y déficit del
aprendizaje, efectos que se anulan con los psicoestimulan-
tes; 3) los niños con encefalitis de von Economo adquirie-
ron un cuadro clínico semejante al trastorno por déficit
de atención con hiperactividad (y años más tarde, de adul-
tos, la enfermedad de Parkinson); 4) se observan niveles
bajos del metabolito de la dopamina (ácido homovaníli-
co) en el líquido cefalorraquídeo de los niños con trastor-
no por déficit de atención con hiperactividad, y 5) los ni-
ños con este trastorno tienen un ritmo bajo de parpadeo
espontáneo (Caplan y cols., 1996), lo cual constituye una
correlación visible de la función dopamínica.
En cambio, la hipótesis dopaminérgica no viene apoya-
da por los hallazgos siguientes: 1) los bloqueadores de los
receptores dopaminérgicos pueden ejercer también efec-
tos terapéuticos; 2) no todos los agonistas dopaminérgicos
son terapéuticos para el trastorno por déficit de atención
con hiperactividad, y 3) los estudios clínicos sobre las con-
centraciones de dopamina en sangre y en el líquido cefa-
lorraquídeo han ofrecido, en conjunto, hallazgos total-
mente contradictorios. Las aparentes paradojas acerca de
los efectos de los agonistas dopaminérgicos se resolverán
probablemente cuando se disponga de agonistas y antago-
nistas de la dopamina que sean más específicos de los
receptores y subreceptores. Estas diferencias pueden refle-
jar también las diversas etiologías de los diferentes sub-
tipos de trastorno por déficit de atención con hiperac-
tividad, o quizá simplemente los distintos síntomas del
TABLA 23-4. Hallazgos físicos y de laboratorio en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad
Parámetros de actividad motora
Aumento de la actividad locomotora durante el día (especial-
mente en las actividades tranquilas) y durante el sueño
Aumento de los movimientos de la cabeza y del cuerpo durante
los momentos de concentración mental
Aumento de los movimientos corporales durante el sueño
Evolución plana del ritmo biológico diurno de la actividad moto-
ra (elevada actividad con cambio diurno relativamente escaso)
Pruebas clínicas de laboratorio
Aumento de los niveles de plomo
(Anomalías tiroideas: discutible)
Exploración neuromédica
Múltiples anomalías físicas menores, incluidos «signos leves»
neurológicos
Trastornos convulsivos con ligero aumento de anomalías electro-
encefalográficas
Bajo nivel de parpadeo espontáneo
Pruebas psicológicas
Diversos signos de facilidad para distraerse y de trastorno de la
atención, variable estado de motivación y diversos déficit cor-
ticales localizados (asociados a menudo con trastornos del
aprendizaje comórbidos)
Susceptibilidad de respuesta vegetativa
Hallazgos ambiguos de aumento o disminución del «tono» vege-
tativo y central
Fisiología del sueño
Disminución de la latencia de los movimientos oculares rápidos
Aumento de la latencia del sueño (insomnio inicial)
Aumento de la actividad motora (agitación durante el sueño)
Neuroanatomía
Corteza frontal derecha reducida
Pequeña asimetría del núcleo caudado (lado derecho mayor que
el izquierdo, lo cual sugiere que el lado izquierdo tuvo menor
disminución de tamaño durante el desarrollo)
Globus pallidus derecho reducido
Cuerpo calloso derecho reducido
Cerebelo reducido
Metabolitos neurotransmisores
Hallazgos ambiguos en los análisis neuroquímicos de aminas y
metabolitos neurogénicos en líquido cefalorraquídeo, pero
con tendencia a niveles bajos de dopamina, noradrenalina y
feniletilamina, y niveles elevados de serotonina y, posible-
mente, adrenalina
Metabolismo regional cerebral
Aumento del flujo sanguíneo en las regiones sensoriales prima-
rias de las cortezas temporal y occipital, y disminución del flu-
jo sanguíneo en la corteza frontal (y habitualmente en los nú-
cleos caudados)
Disminución del 8% del metabolismo cerebral de la glucosa; el
descenso se observa en muchas regiones cerebrales, pero al-
canza su grado máximo en las cortezas premotora y prefron-
tal superior
Farmacología clínica
Susceptibilidad de respuesta terapéutica frente a los psicoesti-
mulantes, antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la mono-
aminooxidasa
Posiblemente, susceptibilidad de respuesta frente a los agonistas
α2-adrenérgicos (clonidina, guanfacina) e inhibidores selecti-
vos de la recaptación de serotonina
Los pacientes que responden a los estimulantes presentan un
menor tamaño de la corteza frontal anterior izquierda y un
núcleo caudado (especialmente su cabeza) de menor tamaño
y más simétrico, en comparación con los pacientes que no res-
ponden y con los controles normales
Los pacientes que no responden a los estimulantes presentan asi-
metría invertida del núcleo caudado (el izquierdo es mayor
que el derecho) y menor tamaño de la corteza parietooccipi-
tal (especialmente de la sustancia blanca retrocallosa), en
comparación con los pacientes que responden a los estimulan-
tes y con los controles sanos
Los pacientes que no responden a los estimulantes presentan
también menor vinculación a los receptores α-2 (en el modelo
plaquetario)
Muchos de estos hallazgos aparecen sólo en ciertos individuos o subgrupos, en vez de hacerlo en toda la población que presenta el trastorno por déficit
de atención con hiperactividad.

trastorno. En el momento actual, parece ser que la dispo-
nibilidad de agonistas de la dopamina específicos de los
receptores D4 puede proporcionar un importante avance
en el tratamiento del trastorno. La hipótesis noradrenérgi-
ca en el trastorno por déficit de atención con hiperacti-
vidad viene apoyada por lo siguiente: 1) el hallazgo de ba-
jos niveles de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) en el
trastorno, si bien los niveles de MHPG disminuyen aún
más con el tratamiento psicoestimulante; 2) la eficacia te-
rapéutica de los antidepresivos tricíclicos y de los inhibi-
dores de la monoaminooxidasa (IMAO), aunque estos
agentes pueden modificar también la transmisión de sero-
tonina; 3) la efectividad terapéutica de los agonistas α2
(autorreceptores) clonidina y guanfacina, aunque ha sido
claramente cuestionada por datos recientes, y 4) la dismi-
nución de la vinculación a los receptores α2 plaquetarios
en niños varones con trastorno por déficit de atención
con hiperactividad que no responden al tratamiento con
D-anfetamina, en comparación con la vinculación normal
que se observa en los que sí responden.
Los estudios sobre la serotonina han dado resultados in-
constantes, aunque a menudo se observan elevaciones de
la serotonina plasmática en niños con trastorno por déficit
de atención con hiperactividad. Estos hallazgos pueden
quedar contaminados por los bajos niveles de serotonina
que se observan habitualmente en los niños muy agresivos;
sin embargo, los niveles de serotonina parecen distribuirse
normalmente, por lo que no apoyan una clasificación en
subtipos de los niños con trastorno por déficit de atención
con hiperactividad. En adultos con este trastorno (Ernst y
cols., 1997) se ha observado además que los niveles plasmá-
ticos de serotonina y de su metabolito se correlacionan con
los efectos clínicos del tratamiento con L-deprenilo (selegi-
lina), un inhibidor selectivo de la MAO-B.
Las explicaciones propuestas en el sentido de que en el
trastorno por déficit de atención con hiperactividad inter-
vendrían vínculos entre funciones cerebrales específicas y
neurotransmisores han sido contradictorias. Los estudios
en ratas con depleción neonatal selectiva de sistemas ca-
tecolamínicos durante las primeras fases del desarrollo
(B. A. Shaywitz y cols., 1976) sugirieron que la dopamina
interviene en el comportamiento hiperactivo (Teicher y
Baldessarini, 1987). En un estudio de bioaminas circulan-
tes en seres humanos se observó que las tasas de dopami-
na se correlacionaban con la intensidad de los síntomas
conductuales, y las de noradrenalina con el rendimiento
en las pruebas de atención (Ernst y cols., 1997). Se ha su-
gerido que la noradrenalina interviene en alertar (es de-
cir, en señalizar) el sistema de atención cortical posterior
para recibir estímulos aferentes, y que la dopamina podría
influir en el sistema de atención cortical anterior que está
al servicio de funciones de ejecución ligadas a las respues-
tas conductuales (Pliszka y cols., 1996). Estos hallazgos son
compatibles con un modelo de trastorno por déficit de
atención con hiperactividad de noradrenalina/atención y
dopamina/conducta, donde la «conducta» abarcaría la hi-
peractividad, la impulsividad y el autocontrol. En otro es-
tudio realizado en seres humanos se hallaron datos a favor
de un modelo de noradrenalina/hiperactividad, dopami-
na/impulsividad y serotonina/agresividad (Castellanos y
cols., 1994). Además, el aumento de los niveles de seroto-
nina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) se correlaciona-
ba con una mayor agresividad, en vez de hacerlo con la
disminución de los niveles, como mantenía la teoría pre-
dominante, y los niveles de dopamina en el LCR se corre-
lacionaban con la hiperactividad.
Tomados en conjunto, los hallazgos en los estudios so-
bre neurotransmisores no son totalmente uniformes. No
obstante, podrían interpretarse a favor de un modelo que
relacione la noradrenalina con la atención, la dopamina
con la conducta impulsiva (y el autocontrol), la serotonina
con la agresividad y la hiperactividad tanto con la noradre-
nalina como con la dopamina.
En los modelos de los circuitos neuronales en el trastor-
no por déficit de atención con hiperactividad se sintetizan
ahora sistemáticamente los hallazgos relativos a múltiples
sistemas neurotransmisores, incluidos la adrenalina y el
GABA (Pliszka y cols., 1996). Además de la dopamina y la
noradrenalina, podría intervenir la adrenalina periférica y
posiblemente la central en el mecanismo de acción psico-
estimulante sobre la atención y la impulsividad (Pliszka y
cols., 1996). Por lo tanto, las «teorías del monotransmisor»
iniciales del trastorno por déficit de atención con hiperac-
tividad han quedado reemplazadas por modelos más sofis-
ticados que reflejan la heterogeneidad de los mecanismos
neuroquímicos o de las etiologías del trastorno (Zamerkin
y Rapoport, 1987). Asimismo, los conceptos que relacio-
nan funciones cerebrales específicas con los sistemas neu-
rotransmisores en este trastorno se están integrando con
los hallazgos en anatomía neuroquímica humana y en
neurociencia cognitiva.
Estudios de neuroimagen y anatómicos
Los hallazgos en el EEG son anormales sólo en el 20%
de los niños con trastorno por déficit de atención con hi-
peractividad (frente al 15% de la población general), y los
resultados de la tomografía computarizada (TC) son típi-
camente normales. En cambio, los resultados de otras téc-
nicas de diagnóstico por imagen y de numerosos estudios
neuropsicológicos son compatibles con un funcionalismo
alterado de la corteza frontal, al menos en algunos niños
con trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
Es típico observar síntomas semejantes a los del trastorno
en personas con lesiones de ciertas regiones de la corteza
frontal. Se cree que estas regiones frontales inhiben las
respuestas automáticas («impulsivas»), guiadas subcortical-
mente, frente a la estimulación sensorial externa, y que
preparan al cerebro para la realización de movimientos
voluntarios basados en dichos estímulos externos.
En un estudio de neuroimágenes del flujo sanguíneo
cerebral se observó que en los niños con trastorno por dé-

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