2. Antecedentes
Paciente de 83 años de edad.
NAMC, niega hábitos tóxicos. Totalmente independiente para las ABVD.
HTA, DLP. DM tipo 2 bien controlada farmacológicamente (metformina y
glimepirida).
Cavidad pleural residual post-TBC desde 1978, se intento obliteración de la
misma mediante toracoplastia.
Remitido a Neumología en marzo 2012 para estudio de derrame pleural
crónico. Se realizó toracocentesis obteniendo líquido achocolatado con
abundantes detritus celulares y predominio de linfocitos, con cultivo negativo.
Fístula pleuro-cutánea causada por la toracocentesis, con episodios repetidos
de sobreinfección y supuración de la misma desde entonces y necesidad de
varios ingresos para drenaje pleural y cobertura antibiótica. En seguimiento por
CC.EE de cirugía torácica.
3. El caso
Paciente con los antecedentes descritos que acude a urgencias de HSLL
por cuadro de malestar general, mareo y sensación distérmica
(escalofríos).
No tos, expectoración ni disnea. Niega dolor torácico o abdominal. Sin
clínica miccional ni otra sintomatología.
Hacía dos semanas había sido dado de alta de HUSE tras ingresar por
complicación de derrame pleural, habiéndosele colocado catéter pig-tail
y ciprofloxacino oral pautado al alta.
Constantes vitales: TA 105/63 mmHg, FC 95 lpm, Tªaxilar 38ºC, saturación O2
92% aa. Glucemia 38.
4. Exploración física
Aspecto general: palidez mucocutánea. Mal estado general.
AC: rítmico, sin soplos.
AR: hipofonesis basal izquierda. No ruidos sobreañadidos.
Abdomen blando y depresible, sin masas ni visceromegalias, no signos de
peritonismo.
PP bilateral negativa.
5.
6. Pruebas complementarias
Analítica de urgencias: Leucos 7390 (N:84%) Hb 10.8 Plaquetas 223000 INR 1.31
Creatinina 1.16 Sodio 136 Potasio 3.7 Perfil hepático normal PCR 27.85 Glucemia
43.
Sedimento de orina: anodino.
ECG: ritmo sinusal, eje normal, sin alteraciones en la conducción ni la
repolarización.
Hemocultivos y urinocultivo.
TC tórax urgente (HSLL): Derrame pleural crónico parcialmente loculado con
nivel hidroaéreo, contenido heterogéneo y marcado engrosamiento y
calcificación pleural.
7. Preguntas sobre el caso
¿ Cual es el diagnóstico más posible?
¿Que exploraciones complementarias hubieras indicado?
¿ Hubieras iniciado tratamiento antibiotico, cual?
8. Evolución
Se pauta suero glucosado al 10% y fisiológico. Se coloca sondaje vesical
para control de diuresis y se traslada al paciente a unidad de semicríticos.
Se inicia tratamiento con imipenem.
Durante el primer día mantiene tendencia a la hipotensión y la
hipoglucemia, requiriendo inserción de vía venosa central e intensificación
de sueroterapia, así como administración de glucagón. El paciente se
estabiliza hemodinámicamente con estas medidas.
El cuadro se orienta como sepsis de probable origen respiratorio.
9. Evolución
Se ingresa al paciente a cargo de cirugía torácica.
Se modifica tratamiento empírico a meropenem y linezolid.
Al día siguiente se coloca drenaje pleural con salida de material purulento
y con la siguiente bioquímica: proteínas suero: 61.4, LDH suero: 155
Proteinas líquido pleural: 26.8, LDH líquido pleural: 1460 (cociente proteínas
0.4 y cociente LDH 9.4)
Se toman cultivos del exudado.
11. Evolución
A lo largo del ingreso, el paciente experimenta mejoría clínica progresiva.
En el cultivo de líquido pleural se aíslan numerosas colonias de Trueperella
bernardiae y Finegoldia magna.
12. Pregunta
¿Cambiarías el tratamiento antibiotico iniciado?
¿ Cuanto tiempo de tratamiento antibiotico recomendarias?
13. Desenlace
Dichos microorganismos son sensibles a penicilina según el antibiograma,
por lo que dada la estabilidad clínica del paciente se le ofrece la
posibilidad de finalizar el tratamiento en hospitalización a domicilio con
bomba de penicilina EV durante 4 semanas y éste acepta.
El 10/10 el paciente es dado de alta de HAD y se retira bomba de
penicilina, encontrándose asintomático.
Debido al fracaso de intervenciones previas (se intentó colapsar la
cavidad residual sin éxito), se descartó reparación quirúrgica de la fístula
pleurocutánea y se decidió dejar drenaje pleural permanente.
14. Trueperella y Finegoldia
Trueperella bernardiae
-Pertenece al género Arcanobacterium. Cocobacilo grampositivo, anaerobio
facultativo.
-Bacteria oportunista, puede formar parte de la flora de la piel, rara vez causa
infección al ser humano pero en inmunodeprimidos puede ser origen de
infecciones de todo tipo (infección de herida quirúrgica, artritis séptica, abscesos
cerebrales, etc).
Finegoldia magna
-Antes se la conocía como Peptostreptococcus magnus. Coco grampositivo,
anaerobio facultativo.
-Forma parte de la flora de piel y mucosas, causando infecciones oportunistas: se
le suele ver formando biofilms en úlceras infectadas, aunque puede causar un
amplio espectro de infecciones (neumonías, meningitis, endocarditis…).
Ambas suelen ser sensibles a penicilinas y metronidazol, no así a la clindamicina.
Aunque se conocen desde hace mucho, con el desarrollo de nuevas técnicas
diagnósticas se cree que son agentes etiológicos más frecuentes de lo que se
creía.