urosepsis, insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal cronica en pediatria Dr. Simon Maldonado Julian hospital materno infantil inguaran

1. Simón Maldonado Julián
8cm39

2. EPIDEMIOLOGÍA
 ƒEntre 12 a 28% de los RN que consultan a un servicio de urgencia
por fiebre tienen una infección bacteriana seria.
 ƒLas infecciones bacterianas más frecuentes en este grupo son
ITU y bacteriemia.

3. DEFINICIÓN
• ƒLa Infección Infección del tracto urinario (ITU) se
define clásicamente como la invasión, colonización y
proliferación bacteriana del tracto urinario, que puede
comprometer desde la vejiga hasta el parénquima
renal.

4. CLASIFICACIÓN
• Cistitis o ITU baja: limitada a vejiga y uretra.
• PNF aguda o ITU alta: Compromete parénquima renal.
• ƒBacteriuria asintomática: Urocultivo positivo y
ausencia ausencia de marcadores inflamatorios en el
examen orina completo (OC) en pacientes sin
sintomatología clínica.

6. FACTORES DE RIESGO
 ITU previa
 Historia de fiebre recurrente sin foco
 ƒDiagnóstico prenatal de anomalía renal
 Antecedente familiar de reflujo vésico ureteral (RVU ) o
enfermedad renal
 ƒConstipación
 Disfunción miccional
 Chorro débil
 Globo vesical
 Masa abdominal
 Lesión espinal
 HTA
 Mal desarrollo pondoestatural

7. ETIOLOGIA
Vía de infección ascendente a partir de microorganismos
procedentes del intestino que se encuentran en el área
perineal y ascienden por la uretra hasta la vejiga.
• ƒEscherichia Coli
• ƒKlebsiella sp
• ƒProteus Mirabilis
• ƒEnterococos

8. CLINICA
• Recién nacido: rechazo alimentario, fiebre, asintomático.
Lactantes y preescolares
 Fiebre
 Vómitos
 Alto ritmo de Deposiciones
 Anorexia
 Orina mal olor
 Hematuria
 Dolor abdominal
 Irritabilidad
Escolares
– PNF:
 Fiebre,
 Escalofríos
 ƒVómitos
 ƒDolor abdominal
 Dolor lumbar
– Vía Urinaria baja
 Disuria
 ƒPoliaquiuria
 ƒUrgencia miccional
 Dolor hipogastriol

9. DIAGNOSTICO
Historia clínica
+ examen físico
+ examen de orina compatible
+
Confirmación con urocultivo

10. TECNICA EXAMEN DE ORINA
Lavado genitales con agua y jabón (sin antisépticos)
• Muestra toma y siembra inmediata ( si no es posible
refrigerar a 4ºC máx. 24 hrs)
• Sin control esfínter:
– 1° sondeo transuretral.
– 2° punción vesical (idealmente bajo visión ecográfica)
• Continentes: (> 2 años) 2º chorro

11. EXAMEN DE ORINA
• ƒMuestra:
– Urocultivo
– físico químico (tira reactiva) + microscópico (sedimento)
• ƒUrocultivo (+) recolector no es ITU  repetir examen por
sondeo o punción vesical
• ƒUrocultivo mínimo 18 hrs
• ƒTira reactiva
– Leucocitos: leucocito esterasa
– Nitritos
• ƒSedimento:
– Orina centrifugada: por campo ( > 5 LEUC)
– Orina sin centrifugar: por microlitro ( > 10 LEUC)

12. EXAMEN DE ORINA: TIRA
REACTIVA

13. EXAMEN DE ORINA:
UROCULTIVO

14. DIAGNÓSTICO POR IMAGENES
1. ECOGRAFIA RENAL CON O SIN DOPPLER
2. CISTOGRAFÍA
1. URETROCISTOGRAFÍA MICCIONAL (UCG)
2. CISTOGRAFÍA ISOTÓPICA DIRECTA (CID)
3. CINTIGRAMA RENAL TC99-DMSA

15. ECOGRAFÍA
Rendimiento variable
– Subjetividad de interpretación
No es útil:
– Diagnóstico localización
– Diagnóstico Reflujo vésico-ureteral
Es de elección: Identificación de alteraciones anatómicas
de número y posición.
C/Doppler permite evaluar perfusión renal
– Disminuida en infección aguda

16. CISTOGRAFÍA
• ƒUCG
– De referencia parea detectar RVU.
– Simple de realizar en lactantes
– Puede tener complicaciones.
• ƒCID
– Menor dosis de radiación.
– Mayor sensibilidad para detectar RVU
( S 55% UCG V/S S97% CID)

18. CINTIGRAMA CON DMSA
• Hasta 14 días desde el diagnóstico
– Gold Standard para PNF.
• ƒPrueba de referencia para diagnosticar defectos del
parénquima renal.
– 6 – 12 meses después del episodio

19. INDICACIONES ESTUDIO
IMAGENES
• ƒEcotomografía renal
– Todo paciente con ITU.
• ƒUretrocistografía Miccional
– Menor de 1 año
– ITU atípica
– Antecedentes de familiares directos con RVU
– Dilatación de vías urinarias en la ecografìa.
– Cintigrama con DMSA alterado.

20. INDICACIONES ESTUDIO
IMAGENES
• ƒCintigrama Renal DMSA
– Fase aguda ITU febril o ITU dudosa
– Fase tardía: Toda ITU febril 6 Fase tardía: Toda ITU
febril, 6 -12 meses posterior al episodio.
• ƒCistografía isotópica directa
– Control de RVU
– ITU febril recurrente con UCG normal

21. TRATAMIENTO
• Medidas Generales
– Hidratación adecuada
– Educar Hábitos miccionales
– Educar Hábitos defecatorios.

22. TRATAMIENTO ITU BAJA
Sin antecedentes de alteración vía urinaria
– Tratamiento por 3-4 días v/s 7 días
Con antecedente de profilaxis
– Usar otro antibiótico
Antibiótico de primera línea
– Paciente de 1 – 4 meses: tratamiento oral con
cefalosporina
– Paciente mayor 4 meses: Nitrofurantoína, Cotrimoxazol,
y cefalosporinas.
ATB de 2º línea: Quinolonas

23. TRATAMIENTO ITU ALTA
Ambulatorio
– Mayores de 3 meses.
– Buen estado general
– Posibilidad de control en 48 hrs.
Hospitalización
– Edad menor de 3 meses
– Sepsis clínica o potencial bacteremia
– Inmunosupresión
– Vomitos o incapacidad a tolerar antibiotico vía oral
– Falta de adecuado control ambulatorio
– Falta de respuesta a terapia ambulatoria

24. Duración: 7 a 10 días
– RN: 10 a 14 días
Antibiotico de 1º línea
– Menor de 3 meses:
• ƒAmpicilina + aminoglucósido
• ƒCefalosporina de 3º generación.
• ƒConfirmada ITU  Cefalosporina
Antibiotico de 2º línea
– Aminoglucósidos o Quinolonas
Aminoglucósidos  1 dosis diária, evaluar función renal

25. PROFILAXIS
INDICACIONES
1. Diagnóstico prenatal malformaciòn urinaria
2. Menor de 2 años con ITU febril
3. RVU GIII o mayor
4. ITU recurrente
5. Disfunción vesical

26. PROFILAXIS

27. El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una entidad
clínica que se define por la tríada anemia hemolítica
microangiopática no inmune, trombocitopenia e
insuficiencia renal aguda.
Las lesiones histológicas del SHU se
caracterizan por la aparición de
microangiopatía trombótica (MAT)
sistémica, que afecta preferentemente a
los vasos renales, observándose
engrosamientos de la pared, trombosis y
obstrucción de la luz vascular

28. Raramente, el SHU se produce como consecuencia de una
desregulación de la vía alternativa del sistema del
complemento determinada por alteraciones genéticas, lo que
conduce al desarrollo de daño endotelial y fenómenos de MAT
sistémica
SHU se denomina SHU atípico (SHUa)
Constituye una enfermedad grave,
de mal pronóstico y elevada
morbimortalidad.
Más del 50 % de los
pacientes con SHUa
fallecen, requieren
diálisis o presentan
daño renal permanente
durante el año siguiente
al diagnóstico.

29. Es la causa más frecuente de IRA y de HTA en
lactantes y niños < 5 años.
2º causa IRC y trasplante renal en niños.
Tiene una prevalencia 10 casos/100000 niños < 5
años .
Una incidencia de 450 casos nuevos cada año.
La edad media de presentación es de 2.3 años.
Es Endémica con aumento estacional de casos en
primavera y verano.

30. La enfermedad se atribuye en especial al efecto citotóxico
por inhibición de la síntesis proteica que producen las
toxinas proteicas tipo Shiga(Stxs). Luego de ingresar a la
circulación la toxina, se une al receptor Gb3 de las células
endoteliales (principalmente en el riñón) lo que provoca
inicialmente edema celular y posteriormente la liberación de
citoquinas inflamatorias, anticuerpos anticitoplasmáticos de
los neutrófilos, factor de necrosis tumoral e interleucinas.

31. En los vasos
sanguíneos se produce
ulceración endotelial,
con depósito de fibrina,
las plaquetas se
activan y adhieren a
dicho sitio, generando
trombosis y alteración
de la función del
órgano blanco.

32. 1. Anemia hemolítica microangiopática
2. Trombocitopénica
3. Insuficiencia renal aguda
 Fiebre
 Vómito y diarrea
 Melena
 Irritabilidad
 Fatiga
 Letargo
Síntomas tempranos Síntomas posteriores
• Oliguria o anuria
• Hematuria
• Petequias
• Alteraciones neurológicas (no
siempre)
• Hipertensión (50%)
• Insuficiencia renal aguda

33. • Estos síntomas se caracterizan por un comienzo brusco,
casi siempre detrás de pródromos gastrointestinales o
seudogripales de manifestaciones hemorrágicas
(especialmente hamtemesis y melenas).
• Exámenes de la coagulación de la sangre (TP y el TPT)
• Pruebas metabólicas
• Un conteo sanguíneo completo (CSC)
• El conteo de plaquetas generalmente está reducido
• EGO
Otros exámenes:
 Biopsia de riñón
 Coprocultivo que puede ser positivo para un cierto tipo de la bacteria
E. coli u otras bacterias

34.  Anemia hemolítica
 Insuficiencia renal
 Problemas en el sistema nervioso
 Trombocitopenia
 Uremia

35. • Terapia plasmática
Las dos modalidades de TP son la infusión de plasma (IP) y el
recambio plasmático (RP).
-En la IP el paciente recibe plasma fresco congelado viroinactivado
ajeno (FFP: fresh frozen plasma) con reguladores del complemento
funcionales

36. • Eculizumab es un anticuerpo IgG2/4κ monoclonal
humanizado que se une a la proteína del complemento
C5 con gran afinidad, bloqueando la escisión a C5a y
C5b e impidiendo la generación del complejo C5b-9 del
complemento terminal (complejo de ataque de
membrana)
En el SHUa la desregulación de la vía
alternativa del complemento conlleva una
activación incontrolada de este que provoca
daño en estructuras propias mediante la
formación del complejo de ataque de
membrana. En este sentido, el bloqueo del
complemento terminal con eculizumab reduce
rápida y sostenidamente el proceso, y en
múltiples casos publicados de pacientes con
SHUa se ha observado una buena respuesta
clínica al fármaco
Eculizumab

37. • Recomendaciones de tratamiento
Considerando las dificultades técnicas de la realización de TP en
pacientes pediátricos (por el tamaño corporal), así como sus potenciales
complicaciones, el uso precoz de eculizumab en esta población está
especialmente indicado, evitando la realización de RP. En consecuencia,
ante la sospecha fundada de SHUa en un paciente pediátrico, se
recomienda iniciar precozmente la administración de eculizumab como
tratamiento de elección en primera línea
Pacientes Pediátricos
Los pacientes pediátricos HPN y SHUa
con peso corporal >40 kg se tratan con
las recomendaciones de dosis para
adultos

38. • En pacientes HPN y SHUa pediátricos con peso corporal
inferior a 40 kg de peso, la pauta posológica de Soliris
consiste en:
• Fase inicial: durante las primeras 4 semanas se administrarán 900 mg de
mediante una perfusión intravenosa semanal de 25-45 minutos de duración.
• Fase de mantenimiento: en la quinta semana se administrarán 1.200 mg de
mediante una perfusión intravenosa de 25-45 minutos, seguida de una
administración de 1.200 mg mediante perfusión intravenosa de 25-45 minutos
cada 14 ± 2 días
Consiste en una fase inicial de
4 semanas seguida de una
fase de mantenimiento:

39. • Para pacientes adultos y pacientes pediátricos de
SHUa se requiere una dosis adicional de Eculizumab
en caso de tratamiento concomitante con PF/RP/IPF
(plasmaféresis, intercambio plasmático o infusión de
plasma fresco):

40. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Cese brusco de la función renal, con o sin oliguria.
• Alteración del medio interno.
• Retención de productos nitrogenados.
• Reversible.
• Niñez:
• >50% secundario a glomerulopatías y síndrome urémico
hemolítico.

42. FISIOPATOLOGÍA
• FASES:
1. Mecanismo primario
• 1 – 3 días.
2. Mantenimiento
• 1 – 3 semanas.
• Puede haber oliguria.
• Descenso de la función renal.
3. Recuperación celular y restablecimiento de la función.
• Siempre hay poliuria.

43. FISIOPATOLOGÍA
Noxa
TóxicaIsquémica
↓ volumen lumen tubular
↓ reabsorción Na, Cl.
↓ + NaCl a mácula densa
SRA
+
Vasoconstricción
↓ TFG
↑ retención de H2O y NaCl
Oliguria

44. FISIOPATOLOGÍA
ISQUEMIA
↓ síntesis ATP ↑ radicales libres Activación de
fosfolipasas
↓ ATP celular
↓ bomba Na - K
Edema celular
Daño
mitocondrial
↑Ca
citoplasmático y
mitocondrial
Ac. Grasos libres
↓ Bomba Ca
↑ permeabilidad
de membrana

45. Descenso de filtración glomerular
• ↓FSG
• ↑resistencia arterial aferente y eferente.
• Daño y edema de célula endotelial  vasoconstricción.
• ↓ coeficiente de ultrafiltración.
• Edema de célula endotelial.
• Obstrucción tubular.
• Fuga del filtrado a nivel tubular del intersticio.

46. ETIOLOGÍA

47. ETIOLOGÍA
– Causa mas frecuente de IRA.
– Rápidamente reversible.
a) ↓volumen:
• Perdidas GI.
• Hemorragias.
• Poliuria.
• Perdidas insensibles masivas.

48. ETIOLOGIA
b) ↓Volumen efectivo:
• IC
• I. hepática.
• Sd. Nefrótico.
• Sepsis.
• Tercer espacio.
c) Vascular:
• Trombosis Art. Renal.

49. IRA PRERENAL
• Causa mas fcte de IRA en niños < 4 años.
• Gastroenteritis enteroinvasiva: E. Coli
serotipo O157.H7.
• Tbn: shiguella, salmonella, campylobacter y
algunos virus.
• Lesión endotelial capilar y arteriolar renal.
• Trombos intravasculares.
• Trombocitopenia.
• Anemia microangiopática.

51. IRA PRERENAL
• Clínica:
• Palidez.
• Irritabilidad.
• Debilidad.
• Letargia.
• Oliguria.
• Anemia variable con diatesis hemorrágica.
• Signos de insuficiencia renal.

52. IRA PRERENAL
• Diagnóstico:
• Anemia de grado variable con esquistocitos.
• Trombopenia.
• Microhematuria y proteinuria leve.
• Tratamiento:
• Diálisis peritoneal.
• Trasfusión de hematies y / o plaquetas.

53. ETIOLOGIA
a) Isquémica:
• I. Prerrenal severa.
• Shock.
• Nefrotoxinas.
• Pigmentos.
b) Tóxica:
a) Drogas.
b) Medios de contraste.

54. ETIOLOGIA
c) Vascular:
• SUH.
• Vasculitis.
• Glomerulopatias primarias.
• Trombosis arteria / vena renal.

55. ETIOLOGIA
a) Intrarrenal / pelvis:
• Quistes congénitos.
• Estenosis pelviureteral.
• Litiasis.
• Traumatismos.
b) Uréter:
• Ureter ectópico.
• Megaureter.
• Litiasis.
• Traumatismos.

56. ETIOLOGIA
c) Vejiga – uretra:
• Valva uretra posterior.
• Estenosis del meato.
• Cuerpo extraño.
• Catéter obstruido.

57. CUADRO CLÍNICO
– Edema.
– ↑ presión venosa.
– ↑ peso.
– EAP.
frecuente
– Es > : rabdomiolisis, acidosis metabólica,
catabolismo
– Arritmias, bloqueos, muerte súbita.
– Por < 6mEq/l  asintomática.

58. CUADRO CLÍNICO
– 12 – 15 mml/l
– X depósito metastásico de fosfato cálcico.
– Resistencia periférica a PTH.
:
– Calambre, convulsión, arritmias.

59. CUADRO CLÍNICO
– Leve.
– Multifactorial:
• ↓eritropoyesis.
• Hemólisis.
• Hemorragias.
• Hemodilución.
• ↓TVM de GR.

60. CUADRO CLÍNICO
– ↓agregación plaquetaria.
• Sintomatología general de la IRA estará relacionada con
la condición que la provoca.

61. CUADRO CLÍNICO
• Principal causa de muerte
INFECCIONES.
• Complicaciones:
Arritmias.
Infarto.
Embolia pulmonar.

63. Historia clínica detallada:
Anamnesis
Examen físico Minucioso
Generalmente hay una sola
etiología causal de IRA a
excepción del Sd. de DMO
donde hay múltiples
etiologías comprometidas
en el desarrollo de la IRA

64. La FR debe ser interpretada según la edad del
paciente en el niño y en el RN según su EG.
TFG = K L / Pcr
Unidad: ml/min/1.73m²
L = talla (cm)
Pcr = creatinina en plasma
VALORES DE k:
 BPN durante el 1er año de vida  0.33
 Term AGA durante el 1er año de Vida  0.45
 Niñas y adolescentes  0.55
 Niños y adolescentes  0.70

65. TFG
(ml/min/1.73 m²)
RANGO
(ml/min/1.73 m²)
NEONATOS < 34 Sem
2 – 8 Días 11 11 -15
4 – 28 Días 20 15 – 28
30 – 90 Días 50 40 - 65
NEONATOS > 34 Sem
2 – 8 Días 39 17 – 60
4 – 28 Días 47 26 – 68
30 – 90 Días 58 30 – 86
LACTANTES A ADULTO
1 – 6 meses 7 39 – 114
6 – 12 meses 103 49 – 157
12 – 19 meses 127 62 – 191
2 años a adulto 127 89 - 165

66. Creatinina sérica normal
Creatinina sérica de paciente X 100 = % VFG normal
VFG (ml/min/1.73 m²) = 0.55 (talla (cm))
Creatinina serica

68. FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100
(Cr orina / Cr plasma)
FENa = Índices derivados de la fracción de excreción de sodio
IFR= Índices de falla renal
IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100
(Cr orina )

69. PRERRENAL RENAL POSTRENAL
Na orina
(mEq/L)
<20 > 40 >40
FENa
<1 >2 >2
IFR
<1 >2 >2
OSMOLARIDAD
URINARIA
> 500 <300 < 400
Cr Orina/ Cr
plasma
> 40 <20 < 20
Urea/Cr plasma
>20 < 10 – 20 < 10 – 20
Densidad
urinaria
> 1.015 <1.015 <1.015

70. Edad
VFG
(ml/min
/1.73
m2)
Cr
(mg %)
Osmolalidad urinaria
(mOsm/Kg H2O)
FENa (%)
Max Pre Renal Norm Pre renal
Prematuro 14 1.3 450 >300 <300 2 a 5 <5 >10
RN 21 1.1 800 >400 <300 <1 <2 >3
6 Meses 15 0.2 1200 >500 <300 <1 <1 >2
> 1 año 96 0.4 1400 >500 <300 <1 <1 >2
adolescente 100 0.8 1400 >500 <300 <1 <1 >2

71. hemograma:
anemia normocitica.
Hipocromia
Esquisocitosis
Anemia severa
Trombocitosis (SHU)
Coagulación
normal

72. Urea >50 mg/dl
Cr > 0.5 mg/dl (lactantes)
Cr > 0.7 mg/dl (niños)
Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)
Incrementos superiores a 0.3
Hipo o normoNatremia
Hiper o normoKaliemia
Acidosis metabólica con Anión
GAP elevado
hiperFosforemia con Hipocalcemia
Hiperuricemia

73. Aspecto: colurica (GMN)
Rojiza (mioglobinuria, hemoglobinuria)
Densidad elevada (>1.020)  (IRA Prerrenal, GMN)
Proteinuria y Hematuria MINIMA  (IRA Prerrenal o NTA)
Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos  GMN
Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS  IRA Prerrenal
Cilindros GRANULOSOS o HEMATICOS  (GMN)
ASPECTO DENSIDAD P+ y H+ CILINDROS

76. RBC = celulas rojas en sangre
WBC = celulas blancas en sangre
RTE = epitelio tubular renal
ATN = NTA

80. CILINDROS PATOLOGIA
Hialinos Fracaso renal agudo
funcional
Granulosos y
Cell epiteliales del túbulo
NTA
Hemáticos GMN o Vasculitis
Leucocitos y piuria Nefropatía
Tubulointersticial
Eosinofilicos Nefritis por
hipersensibilidad

83. MORFOLOGIA FORMA TAMAÑO
Obstrucciones
y dilataciones

85. Elevación de los Productos Nitrogenados
Riñones pequeños
Cre <0,5 mg/dl/d
Cre. previa elevada
1°: ¿IRC, IRA, IRC reagudizada?
IRC
Brote
Enf.
previa
IRA sobre
IRC
IRA

86. 2°: ¿IRA por obstrucción de vías?
3°: IRA prerrenal o parenquimatosa
Si No
Factores prerrenales
Mejoran con
Tto específico
Si No
Ecografía

87. IRA GLOMERULAR
O SISTÉMICA
Si
IRA POR OCLUSIÓN
VASCULAR
Si No
NEFRITIS TÚBULO-
INTERSTICIAL
AGUDA
Si No
IRA POR CRISTALES
O DEPÓSITOS
TUBULARES
Si No
NECROSIS
TUBULAR AGUDA
No

89. AUMENTO DE UREA DISMINUCION DE
UREA
AUMENTO DE
CREATININA
Sepsis Desnutrición Rabdomiolisis
Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Fármacos :
Cimetidina
Hemorragia digestiva Síndrome nefrotico sulfametoxazol
Corticoides
Aporte calórico
excesivo
Deshidratación
Hipoperfusión renal

91. Control de las situaciones que se
asocian o agravan la IRA.
Asegurar adecuado GC, Volumen
intravascular, presión de
perfusión, oxigenación tisular.
Evitar drogas nefrotóxicas o
ajustar dosificación según
filtración glomerular

93. Reposición del LEC (según la causa) mediante sangre, agua o
electrolitos.
NaCl 0.9% 10 -20 cc/kg en 30 a 60 min
Sangre total si hay hemorragia
El uso de DIURETICOS debe ser VALORADO  ¿ puede ?
Precipitar el progreso a daño parenquimatoso. Si se ha
conseguido una volemia adecuado se podría dar:
Furosemida 2 mg/kg EV hasta 4 mg/kg/do
Para aumentar el flujo sanguíneo cortical se puede
administrar agentes vasoactivos: DOPAMINA 2 – 4 ug/kg/min

94. El de la patología
causante de la
obstrucción, con
aportes de líquidos y
electrolitos en la etapa
poliúrica de
desobstrucción

95. 1. Reposo absoluto
2. CFV c/12- 24 horas
3. Manejo de soporte de
líquidos
4. Manejo nutricional
5. Manejo de las
complicaciones
6. ¿ terapia de reemplazo?

96. 1. EVITAR LA SOBRECARGA HÍDRICA
2. El BHE es estricto: Ingresos, Egresos, Diuresis
3. Valorar el peso del paciente
4. Si hay deshidratación inicial  reponer déficit.
5. Reposición según perdidas medibles e insensibles con
DEXTROSA 10% SIN ELECTROLITOS.
6. Tratar de convertir: IRA OLIGURICA a NO OLIGURICA
(OJO  no mejora la función renal ni el pronostico)
7. TTO: Furosemida 1 mg/kg/do aumentando hasta 4 mg/kg
Furosemida Infusión continua 0.1 – 0.3 mg/kg/h (max = 2)
Manitol 0.5 – 1 gr/kg/do en infusion de 30 min (indicado en
IRA postcirugia, hemoglobinuria masiva y en lisis tumoral)

97. 1. Aporte calórico adecuado: 60 – 100 Kcal/kg/dìa en base a
carbohidratos y lípidos.
2. Restricción proteica: 0.5 gr/Kg/d (clearence de Cr < 10)
1 gr/Kg/d (clearence de Cr > 10)
3. Aportes mínimos de K y P. No administrar Mg suplementario
4. Aportes mínimos de Volumen
5. Si el paciente no tolera VO utilizar nutrición parenteral.

98. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
• IDENTIFICAR LOS FACTORES DE RIESGO
• DESCRIBIRLOS
• EFECTUAR UN DIAGNOSTICO TEMPRANO
• LIMITAR EL DAÑO Y SU PROGRECION
• FUNDAMENTAR LA TERAPEUTICA
• VLORAR SU TRANSLADO A UNA UNIDAD DE
TERCER NIVEL.

99. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
•CONCEPTO:
• SE DEFINE COMO LA PERDIDA
DE LAS FUNCIONES DE LOS
RIÑONES, DE MANERA
CONSTANTE, PROGRESIVA E
IRREVERSIBLE.

100. INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA
• EDEMA
• ACDOSIS
• NH4+
urea,
creatinina, Y
acido úrico
• fenoles, sulfatos,
Fosfatos, potasio,

101. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
• GFR = (Kf) X
(PRESION DE
FILTRACION
TOTAL)
• GFR = Kf X (PG
– PB – πG +
πB)
Kf: coeficiente de filtracion capilar
glomerular
glomerular capillary filtration coefficient, Kf

102. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
• ESTADIOS:
• I: > 90 MIL/MIN/1.73m2
• II: 60 - 89 MIL/MIN/1.73m2
• III: 30 - 59 MIL/MIN/1.73m2
• IV: 15 - 29
MIL/MIN/1.73m2
• V: < 15 MIL/MIN/1.73m2

103. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
• PUNTOS CLAVE:
• ETIOLOGIA MAS FRECUENTE ES DE ORIGEN
GLOMERULAR
* COSECUENCIAS VAN DIRIGIDAS A LA
PERDIDA EN LA HOMEOSTASIS.
• DX DE LA UROPATIA OBSTRUCTIVA POR USG
ANTENATAL. Y EVALUACION DE ORINA CON TIRA
REACTIVA PAR DETECTAR AÑTERACIONES EN EL T. U.
NO DETECTADAS CLINICAMENTE.
• BIOPSIA
• LIMITACION DEL DAÑO
• OFRECER DE MANERA TEMPRANA LA INCLUCION EN
LOS PROGRAMAS DE DIALISIS.

104. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
• AGENTE: ENFERMEDADES GLOMERULARES
CRONICAS MALFORMACIONES UROLOGICAS
ASOCIADAS.
• SERIE:
• 60 MIL/MIN/1.73m2 SC
• EL 42% SE ORIGINARON DE UN ENFERMEDAD
GLOMERULAR CRONICA
• LAS HEREDITARIAS REPRESENTARON EL 2%
• EL RESTO CORESPONDIEERON ENFERMEDADES
TUBULO - INTERSTICIALES Y DISPLASIAS .
HIPOPASICAS HEREDITARIAS.

105. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
• HUESPED:
• CONDICIONES HEREDITARIAS ASI COMO
ELEMENTOS INTRINSECOS DEL MISMO QUE
PREDISPONGN UN INCEMENTO EN GFR.
• AMBIENTE:
• NIVEL SOCIOECONOMICO BAJO.

106. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
• PERIODO PATOGENICO: ( fisiopatogenia )
• Etapa SUBCLINNICA :
• Además de la teoría de la nefrona única Y del estado
inmunológico en la glomeruloptias.
• El estado no conocido o mal manejado en la oportuna
atención A esta patología fundamenta el riego mas
importante en relación al daño progresivo.

107. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
• Hay 3 factores de riesgo contrólales :
• --- las correcciones Qx oportunas pueden evitar el
manejo de las siguientes, o no ser tan estrictas. ----
• Alimentación
• Hipertensión
• Hiperfosfatemia
• La falla renal implica alteraciones económicas para el
organismo de manera generalizada :
De ahí su importancia

108. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
•Na+: inicio 
•Eleva  : hipertensión - edema
• Los PAC. Co etiologías glomerulares son los que mas
a menudo presentan esta forma de afectación ya que el
daño intrínseco a la nefrona manifiesta un daño mas
severo y mas rápido.
• La isotenuria permanece aun en estados aumentados de
líquidos ingeridos. Solo hasta etapas avanzadas hay
oligoanuria - ret. H2o -> falla cardiaca.

109. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA

110. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
•B a l a n c e A C I D O B A S E :
• * K+ ( X EDOS. H+ ) Na+ -K (ATPasa)
• 1.- DEFICIENCIA DE EXCRECION ACIDA TITULABLE (
FOSFATOS )
• 2.- DEFICIENCIA EN LA FORMACION DE AMONIO.
• 3.- NO RECUPERACION DE BICARBONATO

111. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA• Los mecanismos buffer del fosfato H2PO4 y
HPO4 =. En el que cuando un acido fuerte
HCl se adhiere a una base debil HPO4 =
• H2PO4 –.HCl + Na2HPO4  NaH2PO4 +
NaCl
el resultado es que el acido fuerte es
remplazado , HCl, por un acio debil
NaH2PO4, y asi el decrememnto del Ph es
minimizado. Cuando una base fuerte como el
NaOH, es añadida o entra al sistema buffer,
el OH– es amortiguado por H2PO4– para
obtener formas adicionales de
• HPO4 = + H2O. NaOH + NaHPO 
Na2HPO4 +H2O
• que en este caso la base fuerte e, NaOH, es
tranformada en una base débil que solo
causa un incremento muy leve en el ph.

112. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
•Anemia:
• Deficiencia de eritropoyetina
• Disminución de la vida media del eritrocito por toxinas
urémicas
• DIsgeusia ( AC. Fólico y hierro )
• Internos

113. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
• Calcio y fósforo
• Falla renal D3
• Acidosis metabólica. H-Ca
• Hiperfosfatemia - hipocalcemia : hiperPTH
• = osteodistrofia renal =

114. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
OTRAS ALTERACIONES
UREMIA ALTERA EL METABOLIMO DE
LOS
C-HO
PROTEINAS
LIPIDOS
COMPUSTOS NITROGENADOS. :
MASA MUSCULAR Y RETRASAN EL
CRESIMIENTO.
LDL : POR DISMINUCION DE LPL.
ATEROESCLEROSIS : LP-A
GRACIAS

115. Signos y síntomas
• Poliuria
• Apatía
• Adinamia
• Astenia
• Cefalea
• Retraso en crecimiento y desarrollo

116. Manifestaciones
hematológicas
• Anemia progresiva: es bien tolerada debido a su
cronicidad
• No de plaquetas normales, pero hay perdida de su
adhesividad sangrados
M neurológicas
• Apatía
• Disminucion de la atencion y memoria
• Irritabilidad
• Crisis convulsivas
• Estupor o coma
• Neuropatia periferica: mialgias, sensacion de quemadura o calambres en extremidades
M
gastrointestinales
• Uremia anorexia
• A mayor uremia intolerancia gástrica con nausea y
vomito

117. M
cardiovasculares
• Trastornos del ritmo cardiaco
• Pericarditis urémica con o sin derrame
pericárdico
• HAS descontrolada cardiomiopatía
dilatada
M oftalmológicas
• Conjuntivitis
• Amaurosis transitoria
• Nistagmus
• Anisocoria
• Retinopatía
M
dermatológicas
• Piel pálida, seca, con prurito
• Equimosis en etapas terminales
• Escarcha uremica

118. Diagnostico
• Antecedentes familiares y patológicos de enf renal
• Examen físico: peso y talla baja
• Datos clínicos
• Pocos signos clínicos dx en etapas tardías

119. Diagnostico
• Se confirma con depuración de creatinina en orina de 24
horas:
(CrU) concentración de creatinina en orina
(V) volumen urinario por minuto
(CrP) concentración de creatinina
plasmática
(CrU) (V) /
(CrP)

120. Laboratorio
• Anemia normo-normo
• Urea, creatinina, ac úrico,
• Hiperkalemia
• Hipocalcemia; fosforo y magnesio elevados
• Fosfatasa alcalina,
• Acidosis metabólica
• Alteración sedimento urinario: hematoproteinuria,
isostenuria

121. Tratamiento
II-IV:
• contrarrestar alteraciones como:
desequilibrio hidroelectrolítico; controlar
HAS, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo,
acidosis, anemia, osteodistrofia
V:
• manejo sustitutivo de la función renal:
diálisis peritoneal, hemodiálisis