1. Marco Antonio Estenssoro Torricos
Eduardo Fernández Versteeg.
Hospital Universitario de Guadalajara.

2.  Varón de 59 años.
 No alergias conocidas
 DM tipo 2 y obesidad
 Insuficiencia venosa en MMII.
 Niega otras antecedentes medico-quirúrgicos de
interés.
 Tratamiento actual: Metformina 850 mg 1 cp/12 h,
Ibuprofeno 600 mg/ 8 h.

3. Derivado de Atención Primaria por Glicemia de 429,
administrando 10 UI insulina .
Menos de 24 horas de evolución.
Sensación distérmica.
Tos sin expectoración.
Molestias lumbares.
Dolor abdominal inespecífico.

4. Constantes: TA 93/69 mmHg, FC 117 lpm, FR 22 rpm,
Tª 36 ºC, SatO2 93%
Aspecto general: Regular estado general, Diaforesis,
leve palidez, Deshidratación de mucosas, leve
obnubilación.
Abdomen: doloroso a la palpación en FID e Flanco
derecho, RHA +. PPR derecha + , celulitis en FID,
ingle derecha y zona perineal . Aumento de volumen
de testículo izquierdo.
Cardiopulmonar . Normal.
 Neurológico: Normal.

6. Fluidoterapia intravenosa, con 2.000 ml de suero
fisiológico.
Antibioterapia empírica:
Ceftriaxona 2 gr.
 Metronidazol. 500 mg.
Insulina rápida 8UI.

13. SEPSIS GRAVE DE
ORIGEN ABDOMINAL
 Pielonefritis aguda  Celulitis de pared
complicada. abdominal suprapúbica.
 Cólico renoureteral  Absceso abdominal.
complicado.  Absceso perianal.
 Absceso renal.  Gangrena de Fournier.
 Absceso testicular.  Estrangulamiento de
una hernia ínguino-
escrotal
 Otras causas de
abdomen agudo.

14. Valorado por urología.
Se solicita TAC abdomino-pélvico.

18. Sepsis grave de origen urológico: Pielonefritis
enfisematosa.
Descompensación diabética no cetósica
secundaria a Pielonefritis Enfisematosa.
Insuficiencia renal aguda secundaria.
Celulitis abdominal e inguinoescrotal derecha.

19.  Estabilidad clínica y hemodinámica.
 Ingreso en planta de urología.
 Sueroterapia: S. Fisiológico 2.500 cc + S. Glucosado
2.500cc
 Antibioticoterapia:
 Ceftriaxona 2 gr c/24 hrs
 Levofloxacino 500 mg/24 hrs (urología)
 Metronidazol 500 mg /6 hrs.
 Insulina.

20. Evolución tórpida.
Ingreso en UVI.
Nefrectomía derecha.

24. Desescalada antibiótica tras resultado de cultivos.
Mejoría clínica y analítica.
Alta hospitalaria.

26. Gas en el parénquima renal, en el espacio perirrenal o
en las vías urinarias.
Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos:
 E.Coli (70 a 90%)
 Klebsiella pneumoniae.
 Proteus.
 Bacteroides fragilis. (1%)

27. Edad media 55 años.
Mas frecuente en mujeres (75%).
Casi exclusiva en pacientes diabéticos (mal control).
Uropatía obstructiva.
Bilateral en 10% de los casos.
Mortalidad 70%

28. AREAS DE
MICROINFARTO.
DISMINUCIÓN DE O2 TISULAR +
AUMENTO DE GLUCOSA
UROPATOGENOS FERMENTACIÓN GAS (N, H, CO2, O2)
GLUCOSA
ANAEROBIOS FACULTATIVOS

29. DIAGNÓSTICO
Similar a Pielonefritis, Rx abdomen: método
evolución tórpida: inespecífico.
 Tipo 1: Mortalidad 70 a Ecografía renal: gas en el
90%. parénquima renal y vías
 Tipo 2: Mejor urinarias.
pronóstico. TC: método de elección.

30. Gas limitado al sistema 1
colector .
Gas en el parénquima 2
renal
Gas en el espacio 3A
perirrenal
Gas en el espacio 3B
pararrenal
Afectación bilateral o 4
de riñón único

31. Medidas de soporte.
Antibioticoterapia :
 Cefalosporina de tercera generación + aminoglucósido.
 β-lactámico de amplio espectro
(imipenem o piperacilina/tazobactam).
Cirugía:
 Nefrectomía.
 Drenaje percutáneo.

32. GRACIAS