1. ANESTESIA EN PACIENTE
CON ENFERMEDAD RENAL
GARCÍA GONZÁLEZ BERENICE
Médico Residente de segundo año Anestesiología
2. DEFINICIÓN
Daño renal o disminución de la tasa de filtración glomerular por 3 meses o más
Otras:
-Pérdida de >15 mL/min de TFG acompañada de signos y síntomas de uremia
- Necesidad de iniciar una terapia de reemplazo renal (diálisis o trasplante)
6. Creatinina vs aclaramiento de creatinina
Cambios en creatinina pueden ser notable hasta disminución de 50% de TFG
Hay enfermedades en las que Creatinina sérica puede estar afectada independientemente de la TFG
9. Investigar en cada sistema u órgano, ya que la insuficiencia
renal crónica terminal (IRCT) presenta complicaciones de
larga evolución.
-Examen
clínico
-ECG
-
Teleradiografía
de tórax
Si se tiene
evidencia de
enfermedad
coronaria, se
solicitan otros
estudios, como el
ecocardiograma,
ECG de esfuerzo,
coronariografía,
etc.
10. Enfermedad cardiovascular es común.
I
INFARTO DE MIOCARDIO, ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR E INSUFICIENCIA
CARDIACA
Principal CAUSA DE
MUERTE
ERC aumenta 100
veces riesgo de
MORTALIDAD
cardiovascular
PERIOPERATORIA
Por cada 10
ml/min/1.73m2 que
disminuye TFG se
incrementa riesgo CV
AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR
12. The National Kidney Foundation en sus guías Kidney Disease Improving Global
Outcomes (KDIGO) recomienda indagar en:
-Diagnóstico etiológico
-Comorbilidades
-Severidad (nivel de función renal)
-Complicaciones
-Estimar riesgo de pérdida de función renal y cardiovascular
14. ERC ESTADIO 1 Y 2 :
-Electrocardiograma y Rx de tórax según edad, patología asociada y tipo de cirugía
-Analítica para evaluar función renal, que incluya hemograma, ionograma y creatinina,
INDEPENDIENTE a edad y cirugía
ERC ESTADIO 3, 4 y 5:
-ECG
Rx de tórax
-Analítica completa que incluya : hemograma, Tp´s , glucemia, ionograma, equilibrio ácido
– base y albúmina
15. Cuando se diagnostique un empeoramiento de la función renal ( disminución sobere la basal de
FG > 20 ml/min) se debe realizar interconsulta a NEFROLOGÍA para diagnóstico y optimización,
siendo URGENTE en los casos de :
-Hiperpotasemia > 5.5 mEq/L
-Hemoglobina < 11 g/dL
- Acidosis metabólica Bicarbonato <20 mmol / L
- Edemas
- Albuminemia < 35 g/L
- Hipo / hipernatremia (130 mEq/L o < 148 mEq /L )
- Hipocalcemia < 8.4 mg/dL
- TA > 130/80 mmHg
16. GUÍAS AHA PREOPERATORIAS
Recomendación IIB
PRUEBA DE ESTRÉS NO INVASIVA
En pacientes con capacidad funcional <4 con
factores de riesgo
Se puede solicitar también Troponinas, ecocardiografía de estrés con
dobutamina y/o angiografía coronaria
17. Adecuado control de HTA <140/90 mmHg en pacientes con
cociente albúmina/creatinina <30 mg/g y <130/80mmHg en cociente
albúmina/creatinina >30 mg/g
En pacientes con cirugías susceptibles a hipotensión se puede considerar
suspensión transitoria de antihipertensivos el día antes a la cirugía
(IECA´s) o doscificación nocturna previo a la intervención (mínimo 10 h
sin toma ARA II)
Si es por IC NO SUSPENDER
18. ANEMIA
Principal mecanismo patogénico es déficit de producción de ERITROPOYETINA
Toxinas urémicas acortan vida media del hematíe, disminuyen la afinidad de los receptores de
EPO y capacidad de unión de transferrina al Hierro
Pérdidas hemáticas por sangre residual en circuitos de hemodiálisis o durante la desconexión
Déficit de Hierro y vitaminas
Fibrosis de la médula ósea secundaria al hiperparatiroidismo
Filtrado glomerural < 60mL/min ANEMIA
NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA
19. RECOMENDACIONES
Hemoglobina > 11 g / dL “variable”
Guías KDIGO recomiendan tratamiento con estimuladores
de
eritropoyesis en pacientes con HB entre 9 y 10 g/dL,
pudiendo asociar
hierro intravenoson en caso de índice de saturación de
transferrina < 30 %
y ferritina sérica < 500 ng/mL UN DÍA ANTES DE LA
CIRUGIÍA
20. HEMOSTASIA
DISFUNCIÓN
PLAQUETARIA
-Trombbopatía urémica por efecto
inhibitorio sobre la función plaquetaria
-Interacción defectuosa entre Von
Willebrand y receptores Glicoproteína Iib-
IIIa
-Reducción de contenido plaquetario de
ADP
-Reducción Tromboxano A2
21. ACIDOSIS METABÓLICA
Se debe a reducción de capacidad de eliminación de anipnes sulfato, fosfato, ácidos orgánicos y NO
REABSORCIÓN de BICARBONATO
Reducción de síntesis de amoniaco, lo cual es agravado por la hiperpotasemia
AFECTA DISTRIBUCCIÓN Y EFICACIA DE FÁRMACOS
Así como depresión de contractilidad miocárdica, gasto cardiaco reducido y flujo sanguíneo renal
reducido.
RECOMENDACIONES
Mantener equilibrio ácido- base en el perioperatorio con bicarbonato entre 20 – 22 mmol/L
Evitar hipoventilación y con ello acidosis respiratoria
22. Afección Sistema Nervioso Central
Variaciones en la TA
durante el
perioperatorio
Reducción en la sensibilidad de los
barorreceptores, hiperactividad
simpática y disfunción parasimpática
Reducción en la variabilidad
de la frecuencia cardiaca
Respuesta disminuida de la
atropina
23. AFECCIÓN GASTROINTESTINAL
Hipersecreción ácida úlcera péptica y hemorragia digestiva Gastritis erosiva y duodenitis
Neuropatía autonómica afección en vaciado gástrico (69% de los pacientes)
Profilaxis de broncoaspiración en la premedicación e
INTUBACIÓN DE SECUENCIA RÁPIDA
24. Afección de Calcio, fosfatos y metabolismo óseao
HIPERFOSFATEMIA Complicación más frecuente
Afección en excreción de iones fosfato como activación de Vitamina D por lo que se
reduce reabsorción de Ca en intestino delgado y caída inicial del Ca en sangre
HPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO (para compensar la hipocalcemia e hiperfosfatemia
movilizando Calcio y fosfato de la matriz ósea)
Calcitriol intenta suprimir secreción de PTH, pero concentracionesdesciende en estadio 4 ,
dando enfermedad ósea descompensada.
25. Recomendaciones en pacientes en terapia reemplazo renal
-Hemodiálisis intermitente
24 horas antes de la cirugía optimizar electrolitos, hidratacióny reducir niveles de urea
Si se realiza el mismo día aumenta riesgo de inestabilidad hemodinámica y alteraciones iónicas
-Diálisis peritoneal
Continuar su pauta habitual , con DRENAJE TOTAL del abdomen
EN caso de cirugía abdominal preveer necesidad de hemodiálisis en el postioeratori
26. MODIFICACION DE LA FUNCION RENAL
Anestesia general Disminuye la función renal de manera
transitoria.
- Disminución del gasto urinario, tasa de
filtración glomerular y flujo sanguíneo
renal.
Anestesia regional Disminuye la función renal en forma
directamente proporcional al bloqueo
simpático. Menos AG.
27. BENZODIACEPINAS
Diacepam: su efecto está prolongado por un mecanismo mixto, la alteración de la
unión a las proteínas plasmáticas y por el otro, la acumulación de sus metabolitos
activos (oxacepam y desmetidiacepam), que se eliminan por vía renal. Por tanto,
se deben ajustar las dosis.
Midazolam: en pacientes urémicos, el volumen de distribución y la
depuración del midazolam son altos como resultante del aumento de la
fracción libre del fármaco. El comienzo de acción suele ser rápido y sus
efectos estar prolongados.
28. HIPNÓTICOS
Tiopental sódico:
por la alteración en la
unión a las proteínas, la
fracción libre del tiopental
se incrementa entre 28 y
56% en la insuficiencia
renal. Como
consecuencia, se ve
mayor concentración del
fármaco a nivel cerebral.
Propofol: la farmacocinética del
propofol está inalterada en la
IRCT
29. OPIOIDES
Morfina: en pacientes en
fallo renal se observa un
aumento de la fracción
libre del fármaco. La
eliminación renal es
mínima, efecto puede
estar prolongado por la
acumulación de su
metabolito activo
morfina–6–glucurónido.
No se recomienda, por tanto, emplear morfina
en la IRCT, porque produce narcosis
prolongada y depresión respiratoria.
Fentanil: se metaboliza primariamente en el
hígado y sus metabolitos se excretan por el
riñón. Su unión a las proteínas no se ve
afectada en la uremia.
30. OPIOIDES
-MORFINA morfna 3 glucurónido y morfina 6 glucurónido riñón participa en
conjugación de morfina y es responsable de 40% de su METABOLISMO
Concentraciones muy elevadas de morfina 6 glucurónido y depresión resiratoria
potencialmente mortal
31. -MEPERIDINA
NORMEPERIDINA (efectos analgésicos y excitadores en SNC) metabolito activo
sujeto a excreción renal posible toxicidad sonre SNC secundaria a acumulación
de normeperidina
FENTANILO disminución de la unicón a proteínas plasmáticas que podría afectar
la fracción libre y recircular
32. RELAJANTES MUSCULARES
Vecuronio: el vecuronio tiene metabolismo hepático y su metabolito activo, el N–desacetil–
vecuronio, no se acumula de manera significativa en las dosis usadas en anestesia.
Mivacurio: Libera histamina y puede provocar hipotensión. La duración de su acción puede
estar aumentada al doble porque se metaboliza por la colinesterasa plasmática, enzima
cuya actividad se ve comprometida en la IRCT.
33. Rocuronio: su estructura química es parecida a la del vecuronio. Tiene igual
duración de acción, menor potencia y un comienzo de acción dos veces más
rápido que aquél. No presenta acumulación ni efectos prolongados en la uremia,
ni libera histamina. Puede aumentar la frecuencia cardiaca 10%. Brinda una
excelente relajación muscular para la intubación.
34. La neostigmina, piridostigmina y edrofonio son excretados por el riñón y por tanto, su efecto está prolongado en
la IRCT, aunque no constituiría un efecto indeseable en estos casos.
Succinilcolina: se ve afectada por la disminución de la actividad de la
colinesterasa plasmática, lo que prolonga la duración de su acción.
Atracurio: es el único relajante muscular cuya farmacocinética no está
alterada en la IRCT. Su metabolito, laudanosina,se puede acumular sólo
en administraciones prolongadas. Es liberador de histamina y puede
provocar hipotensión
35. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
RELAJANTES MUSCULARES QUE DEBEN EVITARSE
Gallamina y metocurina: son fármacos que se eliminan casi totalmente por
vía renal y por tanto se acumulan en la IRCT.
Pancuronio : se eliminan en gran proporción por vía renal.
.Doxacurio: es un relajante muscular de larga duración que no tiene los
efectos cardiovasculares del pancuronio.
Pipecuronio: es un relajante muscular con una estructura molecular muy
parecida a la del pancuronio
36. Mayoría de anestésicos electrolitos débiles, liposolubles en estado no ionizado
Finalización de acción no depende de la eliminación renal, sino de su metabolismo
(narcóticos, barbitúricos, fenotiazinas, derivados de butirofenonas, benzodiacepinas,
ketamina y anestésicos locales
Sin embargo fármacos no liposolubles o muy ionizados se eliminan sin modificaciones
por la orina
37. ANESTÉSICOS INHALATORIOS
TODOS se biotransforman y los productos no volátiles de su metabolismo se
eliminan por riñón. Sin embargo, la reversión de los efectos sobre SNC depende de
la EXCRECIÓN PULMONAR deterioro de FR no altera
Exposición prolongada a Desflurano se a relacionado con función renal normal
Sevoflurano no hay relación entre Compuesto A y función renal
ꜜTFG , flujo sanguíneo renal, diuresis y excreción urinaria de sodio DISMUNICIÓN
TRANSITORIA Y REVERSIBLE de la FR
Sin embargo, estudios indican que el flujo se mantiene con HALOTANO,
ISOFLURANO y DESFLURANO
38. Los anestésicos volátiles junto con el óxido nitroso inducen reducciones de leves
a moderadas del FSR y de la TFG,
Como resultado de sus efectos en la circulación central (depresión miocárdica,
acumulación periférica.)
La posible nefrotoxicidad de los anestésicos volátiles ,se debe a su degradación
metabólica a iones fluoruro libres.
MODIFICACION DE LA FUNCION RENAL
39. ANESTESIA REGIONAL
Se considera de elección
Evita efectos de los relajantes musculares y disminución de consumo de narcóticos
NO hay contraindicación de anestesia regional en pacientes urémicos , si se cuenta con tiempos normales
Vigilar difusión de bloqueo , ya que la hipotensión post bloqueo puede disminuir la TFG
40. Uso de epinefrina para prolongar anestesia local debe hacerse cuidadosamente, considerando la acidosis o
hiperpotasemia , debido al riesgo de arritmias cardiacas
La ACIDOSIS disminuye el umbral del SNC a los efectos tóxicos de la anestesia local , por loq ue la dosis total
debe reducirse aproximadamente en un 25% en estos pacientes