Complicaciones
de los bloqueos
regionales
Dr. De la Cruz R1
Introducción
 Administrada respetando las precauciones y las
contraindicaciones las técnicas anestésicas
regionales son un método notable por su
inocuidad.
 La práctica de la anestesia regional al igual que
los demás tipos de anestesia, implica
complicaciones desde las más simples y comunes,
sin secuelas aparentes, hasta las más catastróficas
con secuelas permanentes y muerte.
 Las secuelas neurológicas ocasionadas por la
anestesia regional son objeto de temor en los
pacientes en general pero en realidad son poco
frecuentes.
 Existen numerosas clasificaciones de las
complicaciones de la anestesia regional.
 La mayoría de los autores, las clasifican en
inmediatas, mediatas y tardías.
 Otras en anatómicas y fisiológicas.
 Algunos de acuerdo a los aparatos y sistemas
implicados.
 Otros, las clasifican de acuerdo al grado de
complicación en leves, moderadas y graves.
Transitorias
Cefalea postpunción
 Es una de las principales causas de
morbilidad en anestesia regional (25%),
sobretodo en la mujer joven.
 August Bier, primero en padecerlo y
describirlo su causa (cocaína)
 Características:
 Cefalea Frontoparietal intensa que mejora en posición
supina
CPP Causas
 Agrietamiento de la duramadre
 Pérdida del LCR la cual disminuye la función amortiguadora
del cerebro en posición de sentado o bipedestación
causando:
 Tracción de estructuras sensitivas de vasos intracraneales
 Nervios craneales
 Tentorio
Factores predisponentes CPP
 descritos desde 1956 por Vandam y Dripps 13, quienes
revisaron 10,098 tres factores que favorecen el
desarrollo de CPP después de la punción
 Edad
 Sexo
 Embarazo
 Dirección de la punta de la aguja al
 Momento de la punción
 Antecedente en el paciente de CPP
Prevención
 Empleo de agujas tan finas
como sea posible
 Agujas llamadas con punta
tipo lápiz disminuye
 Reposo en cama durante 24-
48 horas
 Hidratación abundante
Presentación y síntomas CPP
 inician después de 24 a 48 horas
 incidencia de síntomas fueron:
 náuseas 60 %
 vómitos 24 %
 rigidez de nuca 43 %
 trastornos oculares 13 %
 auditivos 12 %
Tratamiento CPP
 Conservador
1. desaparece espontáneamente después de dos
semanas, aunque se han publicado casos en que
esta persiste por meses e inclusive por años.
2. Inicialmente se recomienda decúbito,
paracetamol
3. Administración de sol. Cristaloides 3,000 ml y
analgésicos
4. Parche hemático epidural autólogo
inyección de 10 ml de sangre autóloga en el espacio
epidural un nivel por debajo del lugar puncionado
 administración de solución salina o dextrosa
Efectos del parche hemático
 Incremento de la presión del espacio epidural que
disminuye la salida de LCR
 Aumento de la presión del espacio subaracnoideo
por lo que la tracción en los vasos y nervios
intracraneales es menor
 Actúa como tapón en la duramadre, sellándola y
evita salida de LCR y favorece la cicatrización de
las meninges.
Hipotensión
 Es la mas frecuente
 Se considera complicación cuando
desciende la sistolica por debajo de 100
mmhg o 30% del nivel basal
 Causas:
 Disminución del retorno venoso
 Vasodilatación arterial periférica
 Disminución del gasto cardiaco
Tratamiento
 Prevención adm. de 15 ml/kg 15-20 antes
del bloqueo (500-750 ml)
 Vasopresores
 Efedrina (ideal)
 Dopamina
 Dihidrohergotamina
Nauseas y vómitos
 Asociadas a hipotensión
 Su normalización y oxigenación basta
Retención urinaria
 Por bloqueo prolongado de raíces sacras
que inervan la vejiga.
 Tratamiento
 Evacuación mediante sondaje
Dorsalgia , lumbalgia
 Por relajación o perdida del tono
muscular lo que provoca desaparición de
la lordosis lumbar y estiramiento de
ligamentos intervertebrales
 Bloqueo subaracnoideo 11%
 Bloqueo peridural 30%
 Tratamiento
 Almohadilla en región lumbar
 Reposo y analgesia
Escalofríos y temblores
 Etiología desconocida
 Tratamiento
 Reposo
 Desaparece luego del bloqueo
Toxicidad sistémica
 Por sobre dosis de AL.
 Inyección intravascular inadvertida
 Ejemplo: 10-12 ml de bupivacaina al 0.5% o
lidocaina al 2%
 Convulsiones
 Colapso cardiovascular
 Trastorno en la conducción
 Asistolia
Toxicidad sistémica
Síntomas:
 Hipoestesia lingual
 Sensación de cabeza hueca
 Síntomas visuales
 Fasiculaciones musculares
 Trastornos psíquicos preceden a
convulsiones
Neurológicas
 Es la mas temida
 Causas
 Traumatismo
 Parestesias
 Hematoma compresivo
 Toxicidad del fármaco inyectado
 Sepsis
 Accidentes vasculares modulares
 Isquemia medular por vasoconstrictores en el bloqueo
 Agravamiento de una lesión antigua por la pusion
 infecciones locales
 Absceso peridural, aracnoiditis
Bloqueo alto
Extensión exagerada del nivel superior de la
anestesia
 inyección de dosis elevadas BSA
 Inyección subaracnoidea accidental
 Síntomas (instalación rápida)
 Colapso cardiovascular
 Taquicardia
 Hipoventilación
 Perdida de la conciencia con apnea
Bloqueo alto
Tratamiento
 Control de la ventilación
 Corrección del colapso con adm. de sol.
Cristaloides
 Medidas farmacológicas
 Tiempo de los efectos
 Lidocaína
 Apnea 30-90 min
 Trastornos de la conciencia 60-260 min.
Bloqueo peridural extendido
 Sobredosis absoluta o relativa del anestésico
puede originar una extensión exagerada del
bloqueo nervioso
 común en:
 Ancianos, diabéticos o arterioscleróticos
 Signos semejante al bloqueo peridural alto
 Se diferencian por el tiempo de instauración y
la extensión
 Tratamiento
 Igual al bloqueo peridural alto
Disturbios motores y sensoriales de las
extremidades pélvicas y tercio inferior
del tronco
 Incidencia 0.03-01%
 Causas:
 Uso de concentraciones excesivas de
anestésicos locales (lidocaína principal)
 Se produce por mala dilución de AL
Cauda equina
Prevención: Uso Ropivacaina,
levobupivacaina y bupivacaina
Meningitis
séptica
 Instalación de microorganismos en PL
Aséptica
 No prevenible, sin etiología demostrable
Sx de cauda equina
 Lesión neurológica directa
 Compresión de raíces nerviosas
 Isquemia
 Infección
 Reacción neurotóxica al AL o antiséptico
Síntomas:
 Incontinencia urinaria y fecal
 Debilidad de miembros pélvicos
 Perdida de la sensibilidad del periné
Permanentes
Extremo raras y serias
 Parálisis permanentes
 Sx de cola de caballo o mielitis transversa
Causas:
Contaminación de equipos con detergentes
Acentuación de enfermedades existentes luego del
bloqueo
Sangrado luego de punción lumbar por discrasias
sanguíneas o px tratados anticoagulantes
Gracias

Complicaciones bloqueos

  • 1.
  • 2.
    Introducción  Administrada respetandolas precauciones y las contraindicaciones las técnicas anestésicas regionales son un método notable por su inocuidad.  La práctica de la anestesia regional al igual que los demás tipos de anestesia, implica complicaciones desde las más simples y comunes, sin secuelas aparentes, hasta las más catastróficas con secuelas permanentes y muerte.  Las secuelas neurológicas ocasionadas por la anestesia regional son objeto de temor en los pacientes en general pero en realidad son poco frecuentes.
  • 3.
     Existen numerosasclasificaciones de las complicaciones de la anestesia regional.  La mayoría de los autores, las clasifican en inmediatas, mediatas y tardías.  Otras en anatómicas y fisiológicas.  Algunos de acuerdo a los aparatos y sistemas implicados.  Otros, las clasifican de acuerdo al grado de complicación en leves, moderadas y graves.
  • 4.
  • 5.
    Cefalea postpunción  Esuna de las principales causas de morbilidad en anestesia regional (25%), sobretodo en la mujer joven.  August Bier, primero en padecerlo y describirlo su causa (cocaína)  Características:  Cefalea Frontoparietal intensa que mejora en posición supina
  • 6.
    CPP Causas  Agrietamientode la duramadre  Pérdida del LCR la cual disminuye la función amortiguadora del cerebro en posición de sentado o bipedestación causando:  Tracción de estructuras sensitivas de vasos intracraneales  Nervios craneales  Tentorio
  • 7.
    Factores predisponentes CPP descritos desde 1956 por Vandam y Dripps 13, quienes revisaron 10,098 tres factores que favorecen el desarrollo de CPP después de la punción  Edad  Sexo  Embarazo  Dirección de la punta de la aguja al  Momento de la punción  Antecedente en el paciente de CPP
  • 8.
    Prevención  Empleo deagujas tan finas como sea posible  Agujas llamadas con punta tipo lápiz disminuye  Reposo en cama durante 24- 48 horas  Hidratación abundante
  • 9.
    Presentación y síntomasCPP  inician después de 24 a 48 horas  incidencia de síntomas fueron:  náuseas 60 %  vómitos 24 %  rigidez de nuca 43 %  trastornos oculares 13 %  auditivos 12 %
  • 10.
    Tratamiento CPP  Conservador 1.desaparece espontáneamente después de dos semanas, aunque se han publicado casos en que esta persiste por meses e inclusive por años. 2. Inicialmente se recomienda decúbito, paracetamol 3. Administración de sol. Cristaloides 3,000 ml y analgésicos 4. Parche hemático epidural autólogo inyección de 10 ml de sangre autóloga en el espacio epidural un nivel por debajo del lugar puncionado  administración de solución salina o dextrosa
  • 11.
    Efectos del parchehemático  Incremento de la presión del espacio epidural que disminuye la salida de LCR  Aumento de la presión del espacio subaracnoideo por lo que la tracción en los vasos y nervios intracraneales es menor  Actúa como tapón en la duramadre, sellándola y evita salida de LCR y favorece la cicatrización de las meninges.
  • 12.
    Hipotensión  Es lamas frecuente  Se considera complicación cuando desciende la sistolica por debajo de 100 mmhg o 30% del nivel basal  Causas:  Disminución del retorno venoso  Vasodilatación arterial periférica  Disminución del gasto cardiaco
  • 13.
    Tratamiento  Prevención adm.de 15 ml/kg 15-20 antes del bloqueo (500-750 ml)  Vasopresores  Efedrina (ideal)  Dopamina  Dihidrohergotamina
  • 14.
    Nauseas y vómitos Asociadas a hipotensión  Su normalización y oxigenación basta
  • 15.
    Retención urinaria  Porbloqueo prolongado de raíces sacras que inervan la vejiga.  Tratamiento  Evacuación mediante sondaje
  • 16.
    Dorsalgia , lumbalgia Por relajación o perdida del tono muscular lo que provoca desaparición de la lordosis lumbar y estiramiento de ligamentos intervertebrales  Bloqueo subaracnoideo 11%  Bloqueo peridural 30%  Tratamiento  Almohadilla en región lumbar  Reposo y analgesia
  • 17.
    Escalofríos y temblores Etiología desconocida  Tratamiento  Reposo  Desaparece luego del bloqueo
  • 18.
    Toxicidad sistémica  Porsobre dosis de AL.  Inyección intravascular inadvertida  Ejemplo: 10-12 ml de bupivacaina al 0.5% o lidocaina al 2%  Convulsiones  Colapso cardiovascular  Trastorno en la conducción  Asistolia
  • 19.
    Toxicidad sistémica Síntomas:  Hipoestesialingual  Sensación de cabeza hueca  Síntomas visuales  Fasiculaciones musculares  Trastornos psíquicos preceden a convulsiones
  • 20.
    Neurológicas  Es lamas temida  Causas  Traumatismo  Parestesias  Hematoma compresivo  Toxicidad del fármaco inyectado  Sepsis  Accidentes vasculares modulares  Isquemia medular por vasoconstrictores en el bloqueo  Agravamiento de una lesión antigua por la pusion  infecciones locales  Absceso peridural, aracnoiditis
  • 21.
    Bloqueo alto Extensión exageradadel nivel superior de la anestesia  inyección de dosis elevadas BSA  Inyección subaracnoidea accidental  Síntomas (instalación rápida)  Colapso cardiovascular  Taquicardia  Hipoventilación  Perdida de la conciencia con apnea
  • 22.
    Bloqueo alto Tratamiento  Controlde la ventilación  Corrección del colapso con adm. de sol. Cristaloides  Medidas farmacológicas  Tiempo de los efectos  Lidocaína  Apnea 30-90 min  Trastornos de la conciencia 60-260 min.
  • 23.
    Bloqueo peridural extendido Sobredosis absoluta o relativa del anestésico puede originar una extensión exagerada del bloqueo nervioso  común en:  Ancianos, diabéticos o arterioscleróticos  Signos semejante al bloqueo peridural alto  Se diferencian por el tiempo de instauración y la extensión  Tratamiento  Igual al bloqueo peridural alto
  • 24.
    Disturbios motores ysensoriales de las extremidades pélvicas y tercio inferior del tronco  Incidencia 0.03-01%  Causas:  Uso de concentraciones excesivas de anestésicos locales (lidocaína principal)  Se produce por mala dilución de AL Cauda equina Prevención: Uso Ropivacaina, levobupivacaina y bupivacaina
  • 25.
    Meningitis séptica  Instalación demicroorganismos en PL Aséptica  No prevenible, sin etiología demostrable
  • 26.
    Sx de caudaequina  Lesión neurológica directa  Compresión de raíces nerviosas  Isquemia  Infección  Reacción neurotóxica al AL o antiséptico Síntomas:  Incontinencia urinaria y fecal  Debilidad de miembros pélvicos  Perdida de la sensibilidad del periné
  • 27.
  • 28.
    Extremo raras yserias  Parálisis permanentes  Sx de cola de caballo o mielitis transversa Causas: Contaminación de equipos con detergentes Acentuación de enfermedades existentes luego del bloqueo Sangrado luego de punción lumbar por discrasias sanguíneas o px tratados anticoagulantes
  • 29.