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Rubeola Congénita
Irina Suley Tirado Pérez
Universidad de sucre
Programa de Medicina
2013
RUBEÓLA
 ETIOLOGÍA: Enfermedad infecciosa originada por el virus
rubeola, pertenece a la familia Togaviridae.
 INFECCIÓN FETAL: En la rubéola congénita se produce
viremia materna que da lugar a infección placentaria y a la
consiguiente viremia fetal que afecta los órganos que están en
plena génesis.
 El mecanismo de daño no está claramente establecido pero
podría estar dado por una detención de las mitosis y gran
número de roturas cromosómicas llevando a daño celular difuso
y detención del desarrollo de éstas con hipoplasia de los
órganos afectados, retardo del crecimiento y muerte fetal.
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the
Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition
RUBEOLA
• Togavirus, RNA
• El ser humano es el único
hospedero.
• Transmisión por vía aérea.
• 50% de infectados son
asintomáticos.
Rubeola
 Periodo de
incubacion:15 días
 Periodo de estado:
Exantema
 La persona es
infectante a los 10-12
días antes de
manifestarse la edad
 La viremía se efectúa
a los 6 días de la
infección
EPIDEMIOLOGÍA
 Tiene una distribución mundial
 Es de alta contagiosidad y la infección primaria
otorga inmunidad de por vida.
 El hombre es el único reservorio del virus y fuente
de infección.
 La infección se puede transmitir al feto durante
todo el embarazo, pero el riesgo de
malformaciones congénitas va disminuyendo a
medida que progresa la gestación y puede ocurrir
sólo hasta las 16 semanas de edad gestacional.
COMPROMISO FETAL
Riesgo de Malformaciones Congénitas
 50% cuando la infección ocurre en el 1° trimestre del embarazo
especialmente antes de 4° SDG.
 40-50% durante la 5° y 8° SDG
 30-40 % durante la 9° y 12° SDG
 16% durante la 13° y 16° SDG
 Se produce compromiso de distintos órganos y persistencia del virus
hasta el nacimiento, encontrándose en faringe, recto y orina del RN.
 En la rubéola congénita el recién nacido afectado puede excretar el
virus por más de un año.
◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico ;Universidad de Chile
Publicación Noviembre 2001 Pág. 155
REV CHIL OBSTET GINECOL 2008; 73(3): 205 - 208
Rubéola congénita
Rubéola congénita
 Defectos oculares:
◦ Cataratas: presente en el 50% de los
casos, en una tercera parte es bilateral.
◦ Coriorretinitis: presente en el 20% de los
casos con enfermedad en el primer trimestre.
◦ Estrabismo.
◦ Glaucoma.
Rubéola congénita
 Alteraciones cardiovasculares:
◦ Persistencia del conducto arterioso.
◦ Estenosis pulmonar.
◦ Defectos septales auriculares.
◦ Defectos septales ventriculares.
◦ Tetralogía de Fallot.
Rubéola congénita
 Hepatoesplenomegalia: Presente
en 1 a 2 de cada 3 casos, con o sin
ictericia.
 Sordera: Presente en el 19-22% de
los casos.
 Trastornos hematológicos:
Manifestaciones hemorragíparas
cutáneas transitorias y de corta
duración (una dos semanas
después del nacimiento).
Rubéola congénita
 Lesiones del sistema nervioso central:
◦ Retraso en el desarrollo psicomotor.
◦ Microcefalia.
◦ Disfunción cerebral mínima.
◦ Encefalitis.
Rubéola congénita
 Manifestaciones clínicas:
◦ Sordera, defectos cardíacos
◦ Anomalías del SNC
◦ Petequias, trombocitopenia,
◦ Anemia,
◦ Neumonitis,
◦ Hepatitis,
◦ Hepatomegalia,esplenomegalia,
◦ Miocarditis
◦ Encefalitis y lesiones óseas.
Esta enfermedad tiene una triada
típica:
Sordera y
cataratas.
Microcefalia.
Cardiopatías.
DIAGNÓSTICO
 MADRE: :
◦ Detección de IgM y curva de IgG específica
 PRENATAL: Se puede tomar:
◦ Detección de IgM fetal en muestras de sangre de
cordón (cordocentesis) (embarazos mayores de 22
semanas)*
◦ Detección del RNA del virus en biopsia de vellosidades
coriales.
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of
the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition
DIAGNÓSTICO
 RECIÉN NACIDO:
◦ Detección de IgM específica que al ser positivos
indican infección congénita en el recién nacido.
◦ La muestra de sangre en el recién nacido puede ser
obtenida de cordón. Es sugerente de infección
intrauterina valores mayores a:
20 mg / dl
Marcadores ecográficos de afectación fetal :
 Restricción de crecimiento
 Anomalias cardiacas: estenosis arteria i/o valvula
pulmonar, estenosis valvula aortica,
 Defectos septo interventricular.
 Microcefalia
 Cataratas y/o microoftalmia.
 Hepatoesplenomegalia
 Hay descritos casos de hidrops
Rubéola congénita
 Interrupción del embarazo:
 Si se produce infección en el primer trimestre se le
debe explicar a la pareja de las consecuencias en el
RN.
 la interrupción esta sujeta a la voluntad de la pareja.
TRATAMIENTO
 No existe un tratamiento específico para la rubéola
congénita.
 La administración de inmunoglobulinas intravenosas
puede ser utilizada en RN con
hipogammaglobulinemia.
 El tratamiento son únicamente medidas de sostén.
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn
Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition Pág. 1282
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Rubeola congénita

  • 1. Rubeola Congénita Irina Suley Tirado Pérez Universidad de sucre Programa de Medicina 2013
  • 2. RUBEÓLA  ETIOLOGÍA: Enfermedad infecciosa originada por el virus rubeola, pertenece a la familia Togaviridae.  INFECCIÓN FETAL: En la rubéola congénita se produce viremia materna que da lugar a infección placentaria y a la consiguiente viremia fetal que afecta los órganos que están en plena génesis.  El mecanismo de daño no está claramente establecido pero podría estar dado por una detención de las mitosis y gran número de roturas cromosómicas llevando a daño celular difuso y detención del desarrollo de éstas con hipoplasia de los órganos afectados, retardo del crecimiento y muerte fetal. ◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition
  • 3. RUBEOLA • Togavirus, RNA • El ser humano es el único hospedero. • Transmisión por vía aérea. • 50% de infectados son asintomáticos.
  • 4. Rubeola  Periodo de incubacion:15 días  Periodo de estado: Exantema  La persona es infectante a los 10-12 días antes de manifestarse la edad  La viremía se efectúa a los 6 días de la infección
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA  Tiene una distribución mundial  Es de alta contagiosidad y la infección primaria otorga inmunidad de por vida.  El hombre es el único reservorio del virus y fuente de infección.  La infección se puede transmitir al feto durante todo el embarazo, pero el riesgo de malformaciones congénitas va disminuyendo a medida que progresa la gestación y puede ocurrir sólo hasta las 16 semanas de edad gestacional.
  • 6. COMPROMISO FETAL Riesgo de Malformaciones Congénitas  50% cuando la infección ocurre en el 1° trimestre del embarazo especialmente antes de 4° SDG.  40-50% durante la 5° y 8° SDG  30-40 % durante la 9° y 12° SDG  16% durante la 13° y 16° SDG  Se produce compromiso de distintos órganos y persistencia del virus hasta el nacimiento, encontrándose en faringe, recto y orina del RN.  En la rubéola congénita el recién nacido afectado puede excretar el virus por más de un año. ◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico ;Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 155
  • 7. REV CHIL OBSTET GINECOL 2008; 73(3): 205 - 208 Rubéola congénita
  • 8.
  • 9. Rubéola congénita  Defectos oculares: ◦ Cataratas: presente en el 50% de los casos, en una tercera parte es bilateral. ◦ Coriorretinitis: presente en el 20% de los casos con enfermedad en el primer trimestre. ◦ Estrabismo. ◦ Glaucoma.
  • 10. Rubéola congénita  Alteraciones cardiovasculares: ◦ Persistencia del conducto arterioso. ◦ Estenosis pulmonar. ◦ Defectos septales auriculares. ◦ Defectos septales ventriculares. ◦ Tetralogía de Fallot.
  • 11. Rubéola congénita  Hepatoesplenomegalia: Presente en 1 a 2 de cada 3 casos, con o sin ictericia.  Sordera: Presente en el 19-22% de los casos.  Trastornos hematológicos: Manifestaciones hemorragíparas cutáneas transitorias y de corta duración (una dos semanas después del nacimiento).
  • 12. Rubéola congénita  Lesiones del sistema nervioso central: ◦ Retraso en el desarrollo psicomotor. ◦ Microcefalia. ◦ Disfunción cerebral mínima. ◦ Encefalitis.
  • 13. Rubéola congénita  Manifestaciones clínicas: ◦ Sordera, defectos cardíacos ◦ Anomalías del SNC ◦ Petequias, trombocitopenia, ◦ Anemia, ◦ Neumonitis, ◦ Hepatitis, ◦ Hepatomegalia,esplenomegalia, ◦ Miocarditis ◦ Encefalitis y lesiones óseas.
  • 14. Esta enfermedad tiene una triada típica: Sordera y cataratas. Microcefalia. Cardiopatías.
  • 15. DIAGNÓSTICO  MADRE: : ◦ Detección de IgM y curva de IgG específica  PRENATAL: Se puede tomar: ◦ Detección de IgM fetal en muestras de sangre de cordón (cordocentesis) (embarazos mayores de 22 semanas)* ◦ Detección del RNA del virus en biopsia de vellosidades coriales. ◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition
  • 16. DIAGNÓSTICO  RECIÉN NACIDO: ◦ Detección de IgM específica que al ser positivos indican infección congénita en el recién nacido. ◦ La muestra de sangre en el recién nacido puede ser obtenida de cordón. Es sugerente de infección intrauterina valores mayores a: 20 mg / dl
  • 17. Marcadores ecográficos de afectación fetal :  Restricción de crecimiento  Anomalias cardiacas: estenosis arteria i/o valvula pulmonar, estenosis valvula aortica,  Defectos septo interventricular.  Microcefalia  Cataratas y/o microoftalmia.  Hepatoesplenomegalia  Hay descritos casos de hidrops
  • 18. Rubéola congénita  Interrupción del embarazo:  Si se produce infección en el primer trimestre se le debe explicar a la pareja de las consecuencias en el RN.  la interrupción esta sujeta a la voluntad de la pareja.
  • 19. TRATAMIENTO  No existe un tratamiento específico para la rubéola congénita.  La administración de inmunoglobulinas intravenosas puede ser utilizada en RN con hipogammaglobulinemia.  El tratamiento son únicamente medidas de sostén. ◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition Pág. 1282