Este documento discute la disfunción cardíaca en sepsis y shock séptico. Se describe que la sepsis afecta frecuentemente el sistema cardiovascular y puede causar disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, así como disfunción del ventrículo derecho. Los mecanismos propuestos incluyen la liberación de sustancias depresoras miocárdicas, la acción de mediadores inflamatorios como el TNF-α e IL-1β, y la acción del óxido nítrico. También se discuten las alteraciones

1. SSEEPPSSIISS YY CCOORRAAZZÓÓNN
¿UUNNAA CCOORRRREELLAACCIIÓÓNN CCLLÍÍNNIICCAA??
Isabel Murcia
Servicio Medicina Intensiva
Complejo Hospitalario Universitario
Albacete

2. 1. INTRODUCCION
2. MECANISMOS ETIOLOGICOS
3. HISTORIA
4. DISFUNCION MIOCARDICA
5. DISFUNCION HEMODINAMICAS
6. DIAGONOSTICO Y MONITORIZACION
7. OPCIONES TERAPEUTICAS

3. Sistema cardiovascular
afectado frecuentemente en
sepsis y siempre en shock
séptico
Estudios > 50 años
No definición consensuada
DISFUNCION
CARDIACA
MACROCIRCULACION
MICROCIRCULACION

4. MMEECCAANNIISSMMOOSS
EETTIIOOLLOOGGIICCOOSS

5. HHIIPPOOPPEERRFFUUSSIIOONN MMIIOOCCAARRDDIICCAA
Inicialmente teoría de hipoperfusión miocárdica
Cunnion et al. En 1986
Catéter de termodilución en seno coronario
Cunnion RE, Schaer GL, Parker MM, Natanson C, Parrillo JE:
The coronary circulation in human septic shock. Circulation
73(4):637Y644, 1986
Sepsis
existe un mala utilización del
oxígeno circulante
Isquemia
existe una dificultad para hacer
circular el oxígeno
Levy RJ, Piel DA, Acton PD et al. Evidence of myocardial
hibernation in the septic heart. Crit Care Med 2005; 33:
2752-6

6. SSUUSSTTAANNCCIIAASS CCAARRDDIIOO DDEEPPRREESSOORRAASS
En 1985, Parrillo et al
suero de pacientes con shock séptico y descenso de la fracción de eyección
alteración de la contractilidad del miocito en ratas
Parrillo JE, Burch C, Shelhzamer JH, Parker MM, Natansaon C, Schuette W A. Circulating myocardial depressant
substance in humans with septic shock: septic shock patients with a reduced ejection fraction have a cirulatin gactor
that depresses in Vitro myocardial cell performance. J Clin Invest. 1985; 76: 1539-1553

7. IN MEDIADORES INFFLLAAMMAATTOORRIIOOSS:: FFAACCTTOORR DDEE NNEECCRROOSSIISS
TTUUMMOORRAALL AALLFFAA ((TTNNFF)) EE IINNTTEERRLLEEUUQQUUIINNAA 11BBEETTAA (( IILL-- 11))
Kumar A, Thota V, DeeL, et al: Tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1 beta are responsable for depresión fo in
Vitro myocardial cell contractility induced by serum from humans with septic shock. J Exp Med 1996, 183: 949-958.

8. ÓÓxxiiddoo nnííttrriiccoo ((OONN))
Contribuye a la hibernación miocárdica
Niveles de óxido nítrico altos
Ullrich et al en 2000:
ratones mutados con un déficit congénito de óxido nítrico sintetasa
Inyección de endotoxina provocando shock séptico
Ullrich R, Scherrer-Crosbie M, Bloch KD, Ichinose F, Nakajima H, Picard MH, Zapol WM, Quezado ZM. Congenital
deficiency of nitric oxide synthase 2 protects against endotoxin induced myocardial dysfunction in mice.
Circulation. 2000 Sep 19;102(12):1440-6.

9. OOTTRROOSS
Disregulación autonómica
Resistencias a las
catecolaminas
Pérdida de la variabilidad del
ritmo cardíaco signo pronostico
negativo
Disfunción endotelial
Disfunción mitocondrial
y apoptosis
Alteraciones de canales
del calcio

10. AALLGGUUNNAASS
RREESSEEÑÑAASS
HHIISSTTOORRIICCAASS

11. En 1951, Waisbren describió
Fase hiperdinámica (aumento de onda de pulso, rubor, fiebre, oliguria e
hipotensión
Fase fría (sudoración, palidez, e hipotensión con un pulso débil y que parecían
estar más graves que el resto)
Waisbren BA. Bacteremia due to gram-negative bacilli other than the Salmonella: a clinical and therapeutic
study. AMA Arch Intern Med.) 1951;88:467– 488
En 1984, Parker:
20 pacientes con shock séptico
Presión en arteria pulmonar y cineangiogafia
Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL, Green MV, Natanson C, Frederick TM, Damske BA, Parrillo JE. Profound
but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med. 1984; 100:483– 490

12. Disfunción diastólica añadida a disfunción sistólica
Munt B, Jue J, Gin K, et al. Diastolic filling in human severe sepsis: an echocardiographic study. Crit Care
Med 1829–1833;1998:26)
Bouhemad B,Nicolas-Robin A, Arbelot C, et al. Isolated and reversible impairment of ventricular relaxation
in patientswith septic shock. Crit CareMed 2008;36:766–77
Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, et al. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock.
Eur Heart J 2012;33:895–903
Disfunción del ventrículo derecho
Vincent JL, Reuse C, Frank N, et al. Right ventricular dysfunction in septic shock: assessment by
measurements using the thermodilution technique. Acta Anaesthesiol Scand 1989;33:34–8
Dhainaut JF, Brunet F, Monsaillier JF, Villemant D, Devaux JY, Konno M, De Gournay JM, Armaganidis A, Iotti
G, Huyghebaert MF. Bedside evaluation of right ventricular performance using a rapid computerized
thermodilution method. Crit Care Med. 1987;15:148
Parker MM, McCarthy KE, Ognibene FP, Parrillo JE. Right ventricular dysfunction and dilatation, similar to
left ventricular changes, characterize the cardiac depression of septic shock in humans. Chest. 1990; 97:126
–131.

15. DDIISSFFUUNNCCIIOONN
SSIISSTTOOLLIICCAA
VVEENNTTRRIICCUULLOO
IIZZQQUUIIEERRDDOO

16. EEVVAALLUUAACCIIOONN SSIISSTTOOLLIICCAA DDEELL VVII
60% pacientes con shock séptico presentaron FE VI reducida en los tres primeros
días.
Vieillard-Baron A et al. Actual incidence of global left ventricular hypokinesia in adult septic shock. Crit Care
Med 2008; 36: 1701-6
Parker en 1984:
Enfermo sépticos que fallecían
FEVI normal
No cambios en volúmenes de VI
Reversibilidad 7-10 días
FEVI: contractilidad de VI + Postcarga
Enfermos sépticos de estudio de Parker
¿Vasoplejía mantenida en estos
enfermos condiciona FEVI normal a
pesar de tener la contractilidad VI
deprimida?
Repessé X, Charron C, Vieillard-Baron A. Evaluation of
left ventricular systolic function revisited in septic shock.
Crit Care 2013;17:164–7.
Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL, Green MV,
Natanson C, Frederick TM, Damske BA, Parrillo JE. Profound
but reversible myocardial depression in patients with septic
shock. Ann Intern Med. 1984; 100:483– 490

17. Elastancia Arterial / Elastancia del VI=1
Pérdida de esta relación produce deterioro de la eficiencia cardiovascular
Aumento de la elastancia arterial ( por ejemplo con aminas)
Disminución de Elastancia VI ( reducción de la contractilidad miocárdica intrínseca por
ejemplo en sepsis grave)
Nuestro objetivo = Relación optima
Adecuado uso de tratamiento con inotropos, vasoconstrictores y aporte de líquidos
Guarracino F, Baldassarri R, Pinsky MR. Ventriculo-arterial decoupling in acutely altered hemodynamic states. Crit Care
2013; 17:213–20

18. DDIISSFFUUNNCCIIOONN
DDIIAASSTTOOLLIICCAA
VVEENNTTRRIICCUULLOO
IIZZQQUUIIEERRDDOO

19. Menos conocida y mas ignorada que la disfunción sistólica del VI
¿debido a sepsis? ¿debido al tratamiento? ¿estaba antes?
Evidencia de su existencia en la sepsis
Bouhemad B,Nicolas-Robin A, Arbelot C, et al. Isolated and reversible impairment of ventricular relaxation in
patientswith septic shock. Crit CareMed 2008;36:766–77
54 pacientes con shock séptico, 20% con disfunción sistólica y diastólica
Recuperación a los 7 días de resolución de la sepsis
Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, et al. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J
2012;33:895–903
262 pacientes con sepsis grave y shock séptico
La disfunción diastólica aunque no el único, era un predictor importante de
mortalidad

20. DDIISSFFUUNNCCIIOONN
VVEENNTTRRIICCUULLOO
DDEERREECCHHOO

21. Hoffman MJ, Lazar JG, Sugerman HF, et al. Unsuspected right ventricular dysfunction in
shock and sepsis. Ann Surg 1983;198:307–18
FE VD puede estar reducida como resultados de una precarga
baja
Sibbald WJ, Paterson NA, Holliday RL, Anderson RA, Lobb TR, Duff JH. Pulmonary hypertension in sepsis:
measurement by the pulmonary arterial diastolic - pulmonary wedge pressure gradient and the influence of
passive and active factors. Chest 1978; 73(5): 583-91.
Si SDRA, HTP y aumento de postcarga de VD
Vincent JL, Reuse C, Frank N, et al. Right ventricular dysfunction in septic shock: assessment by measurements
using the thermodilution technique. Acta Anaesthesiol Scand 1989;33:34–8
127 pacientes con técnica de termodilución
FE VD fue mas baja en pacientes con shock séptico que en pacientes sépticos sin
shock
Mayor FE VD en supervivientes

22. AALLTTEERRAACCIIOONNEESS
HHEEMMOODDIINNAAMMIICCAASS

23. DDIISSMMIINNUUCCIIÓÓNN DDEELL VVOOLLUUMMEENN IINNTTRRAAVVAASSCCUULLAARR
PPRREECCAARRGGAA
Hipovolemia absoluta o relativa
Precarga baja
Endotoxemia
Estancamiento venoso (esplácnico)

24. DDIISSMMIINNUUCCIIÓÓNN DDEELL TTOONNOO VVAASSCCUULLAARR
PPOOSSTTCCAARRGGAA
Resistencias vasculares sistémicas disminuidas
AUMENTO DE
VASODILATADORES
TNF-α, histamine, kinins,
prostaglandins…….
RESISTENCIA A
VASOCONSTRICTORES
angiotensin II, catecholamines,
serotonin……
PUEDE ENMASCARAR
TEMPORALMENTE
UNA DEPRESIÓN MIOCARDICA
FEVI normal a pesar
de contractilidad intrínseca del VI
deteriorada

25. AALLTTEERRAACCIIOONNEESS DDEE LLAA
MMIICCRROOCCIIRRCCUULLAACCIIÓÓNN
Cambios dinámicos de perfusión (flujo
sanguíneo ausente, disminuido o intermitente)
Cambios relacionados con el pronóstico
Disminución de capilares en zona sublingual en
pacientes sépticos comparados con controles sanos.
De Backer D, Creteur J, Preiser JC, et al. Microvascular blood flow is altered in
patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:98–104.

26. VVOO22//DDOO22 ddeeppeennddeenncciiaa
(consumo/aporte O2)
La extracción de O2 frecuentemente alterado
LLAACCTTAATTOO
Evalúa y monitoriza los estados de shock
Metabolismo anaerobio
Supervivencia relacionada de forma inversa a niveles de
lactato
Aclaramiento de lactato

28. FFIIBBRRIILLAACCIIOONN
AAUURRIICCUULLAARR
DDEE NNUUEEVVAA AAPPAARRIICCIIOONN

29. • Asociación sepsis y desarrollo de fibrilación
auricular (FA).
• Hasta 46% en shock séptico
• La respuesta inflamatoria aumenta el riesgo de
FA por aumento de catecolaminas
• Asociado a aumento de accidente cerebro
vascular a corto plazo y mortalidad hospitalaria
Incidence and predictors of new-onset atrial fibrillation in noncardiac intensive care unit patients.
Makrygiannis SS, Margariti A, Rizikou D, Lampakis M, Vangelis S, Ampartzidou OS, Katsifa K, Tselioti P,
Foussas SG, Prekates AA. J Crit Care. 2014 Aug;29(4):697.e1-5
Long-term Outcomes Following Development of New-Onset Atrial Fibrillation During Sepsis. Walkey
AJ, Hammill BG, Curtis LH, Benjamin EJ. Chest. 2014 Nov 1;146(5):1187-95.
Atrial fibrillation is not just an artefact in the ICU. Crit Care. 2010; 14(4):182.

30. DDIIAAGGNNÓÓSSTTIICCOO YY
MMOONNIITTOORRIIZZAACCIIOONN

32. IDENTIFICACIÓN DDEELL TTIIPPOO DDEE SSHHOOCCKK
• Identificar el tipo de shock para un correcto
tratamiento
• 1ª Examen clínico
• Ecocardiografía como primera opción
– Aporta información y menos invasiva
• No emplear una sola variable para el
diagnóstico/manejo del shock
• En pacientes complejos:
– catéter en la arteria pulmonar
– termodilución transpulmonar

33. OOBBJJEETTIIVVOO DDEE PPRREESSIIÓÓNN AARRTTEERRIIAALL
• Individualizar el objetivo de presión arterial
durante la resucitación del shock
• Objetivo inicial: presión arterial media 65 mmHg
• Objetivo de presión arterial media mayor:
– historia de hipertensión arterial o que mejoran con
una presión arterial mayor
• Empleo de un catéter venoso central y catéter
arterial:
– en shock que no responden a la terapia inicial y/o si
se emplean aminas vasoactivas

34. MMAANNIIOOBBRRAASS PPAARRAA MMEEJJOORRAARR LLAA
PPEERRFFUUSSIIÓÓNN
• Tratamiento precoz
• Inotropos solo cuando el gasto cardiaco es
bajo pese a la optimización de la precarga y
persisten los signos de hipoperfusión tisular
• No administrar inotropos por la sola presencia
de disfunción cardiaca

35. EEVVAALLUUAACCIIÓÓNN DDEE LLAA RREESSPPUUEESSTTAA
• No medir de forma rutinaria del gasto
cardiaco en pacientes con shock que
responden a la terapia inicial
• Medir el gasto cardiaco y el volumen sistólico
para evaluar
– la respuesta a fluidos o inotropos en los pacientes
que no responden a la terapia inicial
• Re-evaluación secuencial

36. MONITORIZACIÓN DE LLAA PPRREECCAARRGGAA YY DDEE LLAA
RREESSPPUUEESSTTAA AA FFLLUUIIDDOOSS
• Hipovolemia como la hipervolemia son perjudiciales
• Iniciar resucitación con fluidos en pacientes con shock y
valores muy bajos de parámetros de precarga
• No utilizar de forma aislada, como guía de administración de
fluidos, 1 parámetro de precarga (presión venosa central,
presión de enclavamiento en la arteria pulmonar, volumen
telediastólico global, área telediastólica global)
• No objetivo de presión o de volumen de llenado
• Índices dinámicos (PPV, VVS) mejor que estáticos
• Valorar la precarga dependencia y observar la respuesta
antes de la administración liberal de fluidos
– Sobrecarga de fluidos
• 500 ml en 30´ o maniobra de elevación pasiva de MMII
• Resucitación hídrica con precaución

37. MONITORIZACIÓN DE LA FUNCIÓN CCAARRDDIIAACCAA YY DDEELL
GGAASSTTOO CCAARRDDIIAACCOO
• Ecocardiografía
– Valoración de la función cardiaca
– Medir volumen sistólico
– Medir la FE del VI
– Valorar presión de llenado
• Catéter en la arteria pulmonar:
– No de rutina
– Si en shock refractario y disfunción de VD
• Termodilución transpulmonar
– Especialmente si SDRA ( medir agua extrapulmonar)
– Menos sensible si cardiopatía extructural
• Empleo de dispositivos menos invasivos sólo cuando se
hayan validado de forma apropiada

38. BBIIOOMMAARRCCAADDOORREESS
• TROPONINA
– Valores elevados se correlacionaban con disfunción VI
por medio de ecocardiografia y por CAP
– más riesgo de muerte
• PÉPTIDO NATRIURÉTICO TIPO B
– Elevado en pacientes con sepsis
– Marcador de disfunción miocárdica
– Mayor mortalidad a los 30 días

39. OPCIONES
TERAPEUTICAS

40. • TRATAMIENTO CORRECTO DE LA SEPSIS
– antibióticos
– resucitación hídrica correcta
– control del foco
• ESTATINAS
• BETA BLOQUEANTES
• CORTICOIDES…

41. GRACIAS
murciasaez.im@gmail.com
@isamochu
angge.86@gmail.com
Ángela Prado Mira