aines

1. Fármacos Antiinflamatorios
No Esteroideos
AINES
• Carrasquilla Fabiana
• Lugo Jose
• Revilla Carolina
• Rico Isamar
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda.”
Punto fijo. Edo. Falcón.
Farmacología II

2. Los Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) son un grupo de fármacos de
estructura química diferente que tienen como efecto primario inhibir la síntesis de
prostaglandinas, a través de la inhibición de la enzima cicloxigenasa.
Estos a su vez se dividen en:
a) Fármacos analgésicos que poseen actividad antitérmica y, en su mayoría,
antiinflamatoria.
b) Fármacos antiinflamatorios con actividad antiartrítica.

3. Fármaco
de base
(AAS)
Acción
Antinflamatoria
Analgésica
Antitérmica

4. • Por sus acciones farmacológicas características, con frecuencia se
autoprescriben sin control médico para aliviar dolores moderados o para
bajar la fiebre.
• Como comparten una capacidad elevada de provocar reacciones adversas
de intensidad y gravedad diversas, de las cuales no son conscientes
generalmente los consumidores, su toxicidad aguda y crónica reviste
interés epidemiológico y constituye un motivo de preocupación.

6. Los AINEs pueden explicarse por su
efecto inhibidor de la actividad de las
ciclooxigenasas, enzimas que
convierten el ácido araquidónico que se
encuentra en las membranas celulares
en endoperóxidos cíclicos inestables,
los cuales se transforman en
prostaglandinas (PG) y tromboxanos.

7. La inmensa mayoría de
los AINEs actualmente
disponibles inhiben de
manera no selectiva o,
en todo caso, en mayor
medida la de la COX-1,
aunque los mecanismos
de la inhibición sean
algo diferentes.
• Respuesta a procesos
inflamatorios (inducida), y
estimula, la síntesis de
prostaglandinas que
producirán fiebre, dolor o
inflamación
COX-
1
• Citoproteccion gástrica,
Renal, regulación del flujo
sanguíneo, función renal y
plaquetaria.
COX-
2
El AAS es un inhibidor irreversible de
ambas ciclooxigenasas, mediante
la acetilación de manera IRREVERSIBLE

8. • La Nabumetona y el Meloxicam muestran cierta selectividad preferente,
aunque no absoluta, para inhibir la COX-2 frente a la COX-1.
• La importancia terapéutica que representaría disponer de un inhibidor
selectivo de la COX-2 reside en el hecho de poder utilizarlo en el tratamiento
de procesos inflamatorios, sin ocasionar ninguna de las reacciones adversas
(p.ej., gastrointestinales, renales o de la coagulación) que caracterizan a los
AINEs clásicos.

9. Grupo Farmacológico Fármaco prototipo
ACIDOS Salicílico Ácido acetilsalicílico
Enólicos Pirazolonas Metamizol
Pirazolidindionas Fenilbutazona
Oxicams Piroxicam y meloxicam
Acético Indolacético Indometacina
Pirrolacético Ketorolaco
Fenilacético Diclofenaco
Piranoindolacético Etodolaco
Propiónico Naproxeno
Antranílico Ácido mefenámico
Nicotínico Clonixina
NO ACIDOS Sulfoanilidas Nimesulida
Alcalonas Nabumetona
Paraaminofenoles Paracetamol
Según su grupo farmacológico

10. Según su vida media
• Vida media corta (<6 h):
Aspirina, Diclofenaco, Etodolaco, Fenoprofeno, Ibuprofeno, Indometacina,
Ketoprofeno
• Vida media intermedia (entre 6 y 10 h):
Diflunisal, Fenbufen, Carprofeno
• Vida media larga (>10 h):
Nabumetona, Naproxeno, Fenilbutazona, Piroxicam y Sulindac

11. Según su grado de selectividad por las COX
• Inhibidores selectivos de la COX 1:
AAS a bajas dosis
• Inhibidores no selectivos de la COX:
AAS a dosis antiinflamatorias, Indometacina, Piroxicam, lornoxicam, Tenoxicam,
Naproxeno, Ketoprofeno, Ibuprofeno, Diclofenac.
• Inhibidores selectivos o preferenciales de la COX 2 :
Salicilatos, Nimesulida, Meloxicam.
• Inhibidores altamente selectivos de la COX 2 :
Celecoxib, Rofecoxib; Valdecoxib/Parecoxib; Etoricoxib, Lumiracoxib

12. Antiinflamatorios Antipiréticos Analgésicos antiagregantes
Salicilatos
Enolicos
Acéticos
Antranílico
Sulfoanilidas
Salicilatos
Metamizol
Sulfoanilidas
Salicilatos
Metamizol
Acéticos
Antranílicos
Sulfoanilidas
AAS
Según su Efecto

13. • MAYOR PODER ANALGÉSICO:
Metamizol, Ibuprofeno, Ketorolaco y Ketoprofeno.
• MAYOR RAPIDEZ ANALGÉSICA:
Ibuprofeno, Metamizol, Paracetamol, Naproxeno, Diclofenaco.
• MAYOR PODER ANTIINFLAMATORIO:
Indometacina, Diclofenaco, Piroxicam, Naproxeno y Sulindac.
• ACCIÓN PREFERENTEMENTE CENTRAL:
Paracetamol y Metamizol.
• ACCIÓN PREFERENTEMENTE PERIFÉRICA:
El resto de AINEs.
• MAYOR SEGURIDAD (MENOR RIESGO DE GASTROLESIVIDAD):
Paracetamol, Ibuprofeno, Metamizol, Nimesulida, Ibuprofeno y Meloxicam.

14. • Acción Analgésica
La actividad antiálgica de los AINEs es de intensidad moderada o media,
alcanzándose un techo analgésico claramente inferior al de los analgésicos
opioides, pero frente a éstos presentan la ventaja de no alterar el sensorio
o la percepción.
• Son útiles en: dolores articulares, musculares, dentarios y cefaleas de
diversa etiología, incluidas las formas moderadas de migraña.
• A dosis suficientemente elevadas son también eficaces en dolores
postoperatorios y postraumáticos, ciertos cólicos (p. ej., renales) y dolores
de origen canceroso en sus primeras etapas.
Las prostaglandinas producen hiperalgesia

15. • Acción Antitérmica
El mecanismo de acción antipirético es por inhibición de
síntesis y liberación de prostaglandinas en el hipotálamo.
La participación de las prostaglandinas se apoya en varios
datos:
a) Los AINEs no bloquean la producción
de los pirógenos
b) Los AINEs, en particular el AAS, son
antitérmicos muy eficaces
c) La concentración de prostaglandinas
en el hipotálamo aumenta tras la administración
de endotoxinas bacterianas.
No se ha demostrado
que la disminución de la
temperatura corporal
hasta niveles normales
mejore la curación de
enfermedades
infecciosas y muchos
autores sostienen que,
siempre que sea
compatible con la
comodidad del enfermo,
niveles inferiores a 39
ºC no deberían ser
tratados

16. • Acción Antiinflamatoria
Debido a la complejidad de la respuesta inflamatoria, el mecanismo exacto de
los efectos antiinflamatorios no está totalmente aclarado.
• La patología inflamatoria es atenuada por los AINEs, aunque en los
procesos reumáticos no se evitan las lesiones de los tejidos (articulares) ni
se detiene el progreso de la enfermedad.
• Al inhibir la síntesis de PG y tromboxanos, los AINE reducen su actividad
sensibilizadora de las terminaciones sensitivas, así como la actividad
vasodilatadora y quimiotáctica, interfiriendo de esta forma en uno de los
mecanismos iniciales de la inflamación.

17. • Acción Antiagregante
plaquetaria
• Es una acción que no comparten en la misma
medida todos los AINEs.
• Las aspirinas (AAS) inhiben la agregación
plaquetaria debido a la inhibición de la síntesis de
tromboxano A2 en las plaquetas.
• Esta acción es utilizada terapéuticamente en la
prevención a largo plazo de accidentes
tromboembólicos coronarios y cerebrales
• Muchas veces puede ser un efecto colateral sobre
todo cuando los pacientes deben ser sometidos a
cirugía.
Las plaquetas son
INCAPACES de sintetizar
nuevas proteínas y una vez
acetilada su COX, resulta
inhibida durante toda la vida
de la plaqueta (8-11 días)

18. AAS
Agregación
plaquetaria
Tromboxano A2
(-) Niveles de
TXA2
Acetilando su
enzima
Inhibición
IRREVERSIBLE
de la COX
Antiagregación
plaquetaria
Efecto Antiagregante Plaquetaria

19. • Acción Uricosúrica
• La acción uricosúrica es consecuencia de la inhibición del transporte de
ácido úrico desde la luz del túbulo renal hasta el espacio intersticial.
• Se trata de un proceso de competencia en el transporte de ácidos
orgánicos que sólo es apreciable con algunos AINE (p. ej., dosis elevadas
de salicilato, fenilbutazona y sulfinpirazona).
• Esto no limita la utilidad de otros AINE en el tratamiento del ataque agudo
de gota, en el cual, a dosis altas, son útiles en virtud de su acción
analgésica y antiinflamatoria

20. • Acción a nivel vascular
Los AINEs inhiben la síntesis de prostaciclina (PGI2) PGE2 que poseen
propiedades vasodilatadoras, pudiendo de este modo disminuir el efecto
hipotensor de bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina (IECA), diuréticos, entre otros.

21. 1. De localización gastrointestinal
• Son frecuentes (15-25 %) los efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis,
dolor gástrico, diarrea o estreñimiento.
• Los AINEs lesionan la mucosa gastroduodenal por dos mecanismos
diferentes: a) un efecto local agudo, que es dependiente del pH y varía con
el preparado usado y b) un efecto sistémico, que es menos específico que
la preparación utilizada y ocurre sin contacto del AINE con la mucosa.
• También provocan úlceras gastroduodenales cuando se administran por vía
parenteral.
Mayor preocupación produce su capacidad
para lesionar la mucosa gástrica o
duodenal, causando erosiones y úlceras
objetivables por endoscopia (el 40% en
pacientes que consumen AINE durante 3
meses).

22. 2. De localización renal
• Reducción de la función renal:
• Retención de agua, sodio y potasio
• Toxicidad renal crónica: nefropatía analgésica
• Fenómenos de hipersensibilidad
• Reacciones hematológicas

23. Grupo
Farmacológico
Características
Químicas
Acción
Farmacológica
Farmacocinética Reacciones
adversas
Aplicaciones
Terapéuticas
Salicilatos
(AAS-Derivados
del Ácido Salicílico)
Acido Salicilico
2-Hidroxibenzoico
• Analgésico,
Antitérmica y
Antiinflamatoria
• Metabólicas
• Sobre la
respiración y el
equilibrio ácido-
base