1. Grupo G:
o Ramírez Nelibet
o Revilla Franklin
o Reyes Michele
o Reynolds Yarimar
o Rico Isamar
2. • Grupo heterogéneo de lesiones interrelacionadas causadas
por una proliferación anómala del trofoblasto. Berek y Novak
Ginecología
• Conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales,
derivados de una proliferación anormal del trofoblasto de la
placenta humana (hiperplasia) y del genoma paterno, con una
contribución materna ocasional. Revista española de patología
2002
• De evolución benigna pero con potencial maligno.
5. ETG Benignas
• Mola Hidatiforme
El embarazo molar se caracteriza histológicamente por
anormalidades de las vellosidades coriónicas que incluyen
proliferación trofoblastica y edema del estroma velloso.
Se clasifican según su morfología macroscópica, histología y
cariotipo en:
Completa Parcial
7. Mola Hidatiforme Completa
• Surgen de un ovocito
fecundado por un
espermatozoide haploide
• Duplican sus propios
cromosomas
• El núcleo del ovocito puede
estar ausente o inactivado
• Masa de vesículas claras
• Los cromosomas son de origen
Paterno
Histológicamente:
• Degeneración hidrópica y
edema del estroma velloso
• Ausencia de vasos
sanguíneos
• Proliferación del epitelio
trofoblastico
• Ausencia de feto y amnios
13. Evolución Clínica Mola Hidatiforme
Completa
• Hemorragia Vaginal 84%
• Aumento excesivo del Útero
• Preeclampsia
• Hiperémesis Gravídica 8%
• Ausencia de actividad Fetal
• Tirotoxicosis 7%
• Embolismo Trofoblastico
• Quistes ováricos tecaluteicos
50%
Signos y Síntomas Diagnóstico
• Historia Clínica
• Examen Físico
Paraclínicos
• Concentración de BhCG
>100000mUI/ml
• T3-T4 libre en sangre
• Electrolitos (Cl, Na, K)
• Rx de Tórax
• Ecosonograma (Patrón
ecográfico vesicular)
14. Ecosonograma de Mola Hidatiforme
completa
• Imagen en “Panal de
abejas” o en “Racimo de
Uvas”
• 94% de valor predictivo
15. Evolución Clínica Mola Hidatiforme
Parcial
Signos y Síntomas
• Clínica de aborto incompleto
• Hemorragia Vaginal 72%
• Tamaño uterino
desproporcionado y
Preeclampsia 2%
• Historia clínica
• Examen físico
• Histopatológico
• Ecosonografia (Aumento del
diámetro transverso de la
vesícula gestacional)
Diagnóstico
16. Tratamiento
1. Estabilizar al paciente
• Signos vitales
• Hemodinámica
Quimioterapia
profiláctica
Histerectomía
Legrado por
aspiración
17. Pronóstico
• La mortalidad ha disminuido gracias al
diagnóstico precoz y el tratamiento
apropiado.
• 738 mujeres después de la evacuación de la
mola hidatiforme, un 81% presentó
regresión espontánea probada
• El resto presentó neoplasia trofoblastica
gestacional
18. Vigilancia del Embarazo Molar
• Anticoncepción durante 6 meses
• Cuantificar cada 2 semanas niveles séricos
de BhCG por 3 semanas.
• Una vez normalizados los niveles de BhCG,
se cuantificará cada mes por 6 meses.
• Luego de los 6 meses de vigilancia, se
permite a la mujer embarazarse si así lo
desea.
19. Enfermedad Trofoblastica Gestacional
Maligna
• Entidad neoplásica que comprende:
Mola Invasora
TTLPCoriocarcinoma
Cualquiera puede surgir
después de un embarazo molar,
embarazo normal, abortos
culminados y el embarazo
ectópico.
20. Enfermedad Trofoblastica Gestacional
Maligna
• Invasión del miometrio o de sus vasos por células
del Cito y Sincitiotrofoblasto.
• 15% de los TU del trofoblasto.
• Raramente produce MT.
• Perforación, hemorragia e Infección.
Mola Invasora
21. Enfermedad Trofoblastica Gestacional
Maligna
• Masa de crecimiento rápido
Histológicamente:
• Hiperproliferación del Trofoblasto
• Ausencia del patrón vellositario
• Necrosis y hemorragia
• Rojo oscuro o violáceo
• Bordes irregulares
• Neoplasia epitelial pura
• MT sistémica temprana
• Secreción persistente y elevada de BhCG
Coriocarcinoma
24. TTLP
Enfermedad Trofoblastica Gestacional
Maligna
• Forma mas rara de TTG
• Se origina luego de un embarazo normal, ectópico,
molar, aborto
• Sitio de implantación placentaria
• Ausencia de vellosidades coriales
• Se confinan en el útero
• BhCG y Lactogeno placentario normales o altos
• MT tardía
• Quimioresistentes
• Tratamiento quirúrgico= Histerectomía
25. Evolución clínica
• Hemorragia irregular.
• Subinvolución uterina.
• Rotura uterina.
• En algunos casos, la mujer acude por lesión metastásica
en la vagina o vulva.
Diagnostico
• Historia clínica
• Exploración ginecológica
• BhCG sérica, Radiografía de tórax, TAC abdominopelvico
• Nódulos solitarios o múltiples
27. Tratamiento
• Quimioterapia profiláctica (Gestational
Trophoblastic Disease- GTD)
Metrotexato VO, Goteo IV, IM.
Actinomicina D: 1 sola dosis
• En MT encefálicas, se utilizan quimio y
radioterapias.
1. Neoplasias de Alto Riesgo:
• >7 ptos quimioterapia combinada: Etoposido,
Metotrexato, Actinomicina, Ciclofosfamida y
Oncovin (Vincristina).
2. Tumores en el sitio de la placenta = Histerectomía
Enfermedad de bajo
riesgo
29. Pronóstico
• Índice de curación de la neoplasia trofoblastica
gestacional de hasta 90 %
• Los TTG de bajo riesgo se curan prácticamente el
100%
Vigilancia
• 6 meses en embarazo molar, 1 año en la neoplasia
trofoblastica gestacional o 2 años en casos de MT
• No hay dificultad en la fertilidad de embarazos
normales.